导读:本文包含了细胞增殖能力论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译，主要关键词:细胞,线粒体,基质,蛋白,能力,肿瘤,基因。
细胞增殖能力论文文献综述
林明,潘金勇,张惠荣[1]（2020）在《敲除NIPBL基因可下调小鼠骨髓间充质干细胞增殖及成骨分化能力》一文中研究指出背景:德朗热综合征是一种多系统发育缺陷的遗传性疾病,NIPBL是其主要致病基因。目的:探讨NIPBL基因对骨髓间充质干细胞增殖及成骨分化能力的影响。方法:采用NIPBL-Loxp小鼠与Cre小鼠构建NIPBL基因缺陷杂合子小鼠模型(NIPBL+/-)并将其作为实验组,野生型(NIPBL+/+)小鼠作为对照组,分离培养两组小鼠骨髓间充质干细胞,传至第3代时采用CCK-8法比较两组细胞增殖能力,然后进行成骨诱导培养比较两组细胞成骨分化能力。结果与结论:①实验组骨髓间充质干细胞的增殖能力低于对照组(P <0.05);②成骨诱导第7天,实验组细胞碱性磷酸酶活力明显低于对照组(P <0.05);③成骨诱导后,实验组Runx2、OCN基因及其蛋白的表达水平低于对照组(P <0.05);④成骨诱导第21天,茜素红染色后倒置显微镜下观察对照组较实验组可见更多的红色钙结节;⑤结果提示,敲除NIPBL基因降低了骨髓间充质干细胞的增殖、成骨分化能力。(本文来源于《中国组织工程研究》期刊2020年07期）
饶春,石翠娟,王虔,罗文君,孙翠云[2]（2019）在《miRNA-449b表达减少是导致胶质瘤细胞增殖和侵袭能力增强的重要因素》一文中研究指出目的探讨胶质瘤miRNA-449b表达异常减少对细胞增殖活性和侵袭能力的影响。方法采用锁定寡核苷酸探针原位杂交法检测60例不同级别胶质瘤患者和10例非肿瘤对照脑组织miRNA-449b表达变化,Stem-loop实时定量逆转录聚合酶链反应(qRT-PCR)检测胶质母细胞瘤细胞系U251、LN229和永生化星形胶质细胞UC2 miRNA-449b相对表达量,EdU染色、MTS法和流式细胞术检测外源性miRNA-449b对胶质瘤细胞增殖活性和细胞周期的影响,Transwell侵袭实验和荧光染色检测miRNA-449b对胶质瘤细胞侵袭能力的影响。结果各级别胶质瘤miRNA-449b阳性标记指数均低于对照组(均P <0.001),且随胶质瘤恶性程度的增加,miRNA-449b阳性标记指数降低(均P <0.001)。U251细胞、LN229细胞miRNA-449b相对表达量低于UC2细胞(P=0.001,0.002)。U251-miRNA-449b组miRNA-449b相对表达量高于U251-Scr组(P <0.001)、EdU阳性细胞率(P=0.029)和细胞增殖活性(P=0.004,0.001,0.002)低于U251-Scr组,LN229-miRNA-449b组miRNA-449b相对表达量高于LN229-Scr组(P <0.001)、EdU阳性细胞率(P=0.032)和细胞增殖活性(P=0.003,0.001,0.004)低于LN229-Scr组。U251-miRNA-449b组和LN229-miRNA-449b组G0期/G1期细胞百分比分别高于U251-Scr组(P <0.001)和LN229-Scr组(P=0.018),侵袭细胞数目分别低于U251-Scr组(P=0.002)和LN229-Scr组(P=0.005)。U251-Scr组和LN229-Scr组F-actin局部聚集于细胞突起部位以及胞膜内侧,U251-miRNA-449b组和LN229-miRNA-449b组F-actin散在分布于肿瘤细胞内。结论 miRNA-449b是胶质瘤重要的抑瘤miRNA,其表达异常减少可能是导致胶质瘤发生发展的重要因素,可以作为评价胶质瘤恶性程度的重要参考指标;补充外源性miRNA-449b可以有效抑制胶质瘤细胞的增殖活性和侵袭能力,在恶性胶质瘤的治疗中具有潜在应用价值。(本文来源于《中国现代神经疾病杂志》期刊2019年11期）
邹亮,程辉,张婷,周英,关军[3]（2019）在《有丝分裂调控蛋白DIS3的表达调控对3株人骨髓瘤细胞增殖能力的影响》一文中研究指出目的:探究有丝分裂调控蛋白DIS3的表达调控对3株人骨髓瘤细胞增殖能力的影响。方法:选取人骨髓瘤细胞株NCI-H929、RPMI 8226和U266B1为研究对象,分别设计并构建DIS3基因过表达载体和DIS3-si RNA。细胞实验分为对照组、DIS3过表达-空载体组、DIS3-si RNA阴性对照组、DIS3过表达组以及DIS3-si RNA组共5组。细胞培养24、48和72 h后,应用MTT法检测3种细胞株的增殖能力;收集培养了72 h的细胞样本,应用RT-q PCR和Western blot分别检测增殖细胞核抗原(proliferating cell nuclear antigen,PCNA)的表达变化。结果:MTT检测显示,与同时间点(24、48或72 h)DIS3过表达-空载体组比较,DIS3过表达组细胞增殖能力显着降低(P<0.05;P <0.01);与同时间点(24、48或72 h)DIS3-siRNA阴性对照组比较,DIS3-siRNA组细胞增殖能力均显着增加(P <0.01)。qRT-PCR和Western blot检测显示,与DIS3过表达-空载体组比较,DIS3过表达组细胞中PCNA的mRNA及蛋白表达量均显着降低(P <0.01);而与DIS3-siRNA阴性对照组比较,DIS3-siRNA组细胞中PCNA的mRNA及蛋白表达量均显着升高(P <0.01)。结论:过表达DIS3能显着降低3株人骨髓瘤细胞的增殖能力,这可能与降低PCNA的表达密切相关。(本文来源于《中国实验血液学杂志》期刊2019年06期）
卢曦研[4]（2019）在《细胞外基质对哺乳动物心肌细胞增殖能力的影响》一文中研究指出心脏是哺乳动物的供血器官,无时无刻地向哺乳动物全身各处供应血液。心脏疾病会导致大量心肌细胞死亡,而成年哺乳动物的心肌细胞已经完全丧失了增殖能力。因此,研究哺乳动物心肌细胞增殖能力的影响因素对心脏疾病的治疗至关重要。本研究通过网络及查阅文献等方式,了解并总结"细胞外基质对哺乳动物心肌细胞增殖能力的影响",为哺乳动物心脏疾病的治疗提供帮助。(本文来源于《科学咨询(科技·管理)》期刊2019年12期）
黄仕美,牟登峰,王琪,郑丹,齐晓岚[5]（2019）在《沉默Fis1基因对METH诱导体外培养SH-SY5Y细胞增殖能力、线粒体膜电位和超微结构的影响》一文中研究指出目的评估线粒体分裂蛋白1(Fis1)在甲基苯丙胺(METH)诱导人神经母细胞瘤细胞(SH-SY5Y细胞)损伤中的作用。方法采用成组设计方法,将体外培养SH-SY5Y细胞分为不同组别:未沉默组、沉默阴性组和沉默组,不同浓度的METH诱导各组SH-SY5Y细胞24 h。利用Western blot检测Fis1蛋白表达水平,使用CCK-8细胞毒性增殖实验分析METH对SH-SY5Y细胞增殖能力的影响,利用线粒体膜电位检测试剂盒(JC-1)检测METH对SH-SY5Y细胞MMP水平的影响,使用透射电镜观察METH对SH-SY5Y细胞线粒体超微结构的影响。结果未沉默组、沉默阴性组和沉默组中,与对照组比较,各组组内随METH诱导SH-SY5Y细胞的浓度升高,Fis1蛋白表达水平升高(P<0.05)、增殖能力减弱(P<0.05)、MMP水平降低(P<0.05);与未沉默组和沉默阴性组相同浓度比较,沉默组SH-SY5Y细胞Fis1蛋白表达水平降低(P <0. 05),增殖能力增强(P <0. 05),MMP水平升高(P <0. 05)。组内与对照组比较,2. 0mmol·L~(-1)METH诱导未沉默组、沉默阴性组和沉默组,透射电镜观察见线粒体小球状结构增多(P <0. 01)。结论 Fis1可能在METH诱导体外培养SH-SY5Y细胞损伤中起关键作用。(本文来源于《中国药理学通报》期刊2019年12期）
陈文娟,冯海波,赵征,曹培培,韩乐[6]（2019）在《DKK1蛋白对SBC-3细胞增殖、迁移和侵袭能力的促进作用及其机制》一文中研究指出目的:探讨Dickkopf1 (DKK1)蛋白对人小细胞肺癌(SCLC)SBC-3细胞生物学行为的影响,并阐明其机制。方法:过表达DKK1的慢病毒和对照病毒分别感染人SCLC细胞株SBC-3,获得稳定表达DKK1蛋白的细胞系(SBC-3-DKK1组)和对照细胞系(SBC-3-NC组)。采用RT-PCR和Western blotting法检测2组SBC-3细胞中DKK1mRNA表达水平和蛋白表达量,平板克隆实验检测2组SBC-3细胞克隆形成率,Transwell实验观察2组SBC-3细胞迁移和侵袭能力,Western blotting法检测2组SBC-3细胞中MMP-9蛋白表达量。结果:慢病毒感染SBC-3细胞72h后细胞内绿色荧光率大于80%。与SBC-3-NC组比较,SBC-3-DKK1组SBC-3细胞中DKK1 mRNA表达水平升高(P=0.004),DKK1蛋白表达量升高,细胞克隆形成率升高(P=0.002 6),迁移细胞数增多(P=0.006 2),侵袭细胞数增多(P=0.021 4),SBC-3细胞中MMP-9蛋白表达量升高。结论:过表达DKK1蛋白可以促进SBC-3细胞的增殖、迁移和侵袭,其作有机制可能与上凋细胞中MMP-9蛋白表达有关。(本文来源于《吉林大学学报(医学版)》期刊2019年06期）
周宁,郭纪伟,代娟娟,李雪琳,席思川[7]（2019）在《YAP对非小细胞肺癌细胞增殖和迁移能力的影响》一文中研究指出目的:探讨长链非编码RNA (lncRNA)MALAT1在YAP调控的非小细胞肺癌(NSCLC)细胞增殖和迁移中的作用,并阐明其作用机制。方法:选择A549和H1299细胞系分为Scramble siRNA组(转染Scramble siRNA)、siYAP-1组(转染siYAP-1)和siYAP-2组(转染siYAP-2)。RT-PCR和Western blotting法检测各组细胞中YAP和MALAT1 mRNA及YAP蛋白表达水平;在A549和H1299细胞中分别转染pcDNA3.1-YAP质粒(pcDNA3.1-YAP组)、共转染pcDNA3.1-YAP质粒和siMALAT1-2 (pcDNA3.1-YAP+siMALAT1-2组)及对照质粒(pcDNA3.1-YAP+Scramble siRNA组),CCK-8法检测各组细胞增殖能力,细胞划痕实验检测各组细胞迁移能力。结果:siYAP-1组和siYAP-2组A549和H1299细胞中YAP mRNA及蛋白表达水平均明显低于Scramble siRNA组(P<0.05),siYAP-1组和siYAP-2组A549和H1299细胞中MALAT1mRNA表达水平低于Scramble siRNA组(P <0.05);与pcDNA3.1-YAP组比较,pcDNA3.1-YAP+siMALAT1-2组A549和H1299细胞增殖能力降低(P<0.05),H1299细胞迁移能力降低(P<0.05)。结论:在NSCLC细胞中,YAP通过调控lncRNA MALAT1的表达促进细胞的增殖和迁移。(本文来源于《吉林大学学报(医学版)》期刊2019年06期）
王炼,乔昕,张轶西,刘斌,孙轶夫[8]（2019）在《GATA4在肝癌细胞中的表达及其对肝癌细胞增殖、迁移和侵袭能力的影响》一文中研究指出目的探索转录因子GATA4在肝癌细胞系中的表达及其表达改变对肝癌细胞增殖、迁移和侵袭能力的影响。方法通过RT-PCR和Western Blot检测正常肝细胞、肝癌细胞系的表达,在体外构建GATA4基因沉默和过表达模型,分析并比较转录因子GATA4表达变化对肝癌细胞增殖、迁移和侵袭的影响。结果 GATA4mRNA在肝癌细胞系(SMMC7721、Hep3B)中高表达,在正常肝细胞HLLP-7702和HepG2中低表达,GATA4蛋白在正常肝细胞(HL-7702)和肝癌细胞系(SMMC7721、Hep3B和HepG2)中均低表达;GATA4高表达抑制肝癌细胞(HepG2)增殖、迁移和侵袭(P<0.05),GATA低表达促进肝癌细胞(Hep3B)增殖、迁移和侵袭(P<0.05)。结论 GATA4mRNA在部分肝癌细胞系中高表达,GATA4蛋白质水平在肝癌细胞系和正常肝细胞中均低表达。上调GATA4表达水平可显着抑制肝癌细胞(HepG2)增殖、迁移和侵袭能力,相反,下调GATA4的表达水平增强肝癌细胞(Hep3B)的增殖、迁移和侵袭能力,确切机制有待进一步探讨。(本文来源于《中国实验诊断学》期刊2019年11期）
李佳,王政杰,张磊,王英,黄欢[9]（2019）在《~(177)Lu-DOTA-anti-CITED1-PNA的制备、鉴定及其对甲状腺乳头状癌K1细胞增殖能力的影响》一文中研究指出目的研究放射性镥核素(~(177)Lu)标记的结合转化激活因子(Cbp/p300 interacting transactivator with Glu/Asp rich carboxy-terminal domain 1,CITED1)mRNA反义肽核酸(antisense peptide nucleic acid,asPNA)即~(177)Lu-DOTA-anti-CITED1-PNA的制备,鉴定标记物的理化性质并探讨其在人甲状腺乳头状癌K1细胞系中的摄取能力及细胞毒性作用。方法实时荧光定量PCR(RT-PCR)鉴定肽核酸(peptide nucleic acid,PNA)的靶向特异性。通过间接标记法得到反义探针~(177)Lu-DOTA-anti-CITED1-PNA并测定其标记率,检测其体内外的稳定性。体外细胞实验测定反义探针的摄取能力及对K1细胞增殖能力影响。结果 RT-PCR显示反义肽核酸作用于K1细胞后能明显降低CITED1的表达;反义探针的放射化学纯度为(94.5±0.12)%,比活度为(8.7±0.53)MBq/μg,48 h的放射化学纯度仍大于90%;体外细胞摄取、滞留以及细胞增殖实验显示反义探针能被人K1细胞特异性摄取,且相较于未偶联的~(177)Lu和asPNA,~(177)Lu和asPNA偶联后联用具有显着的抗肿瘤细胞作用。结论成功制备了~(177)Lu标记的CITED1mRNA反义肽核酸探针,证实反义探针对K1细胞具有特异性、靶向性且反义探针的联合作用能有效降低细胞活力及增殖能力。(本文来源于《第叁军医大学学报》期刊2019年20期）
姜海波,李卫,姜霞,裴永彬[10]（2019）在《免疫抑制剂FK506对结直肠癌细胞增殖、侵袭、迁移能力的影响及作用机制研究》一文中研究指出目的:探讨免疫抑制剂FK506对结直肠癌细胞增殖、侵袭、迁移能力的影响及作用机制。方法:用不同浓度FK506(0、10、50、100、200、400μg/L)处理HCT116和SW480细胞,采用MTT测定其对肿瘤细胞的增殖抑制率。将HCT116和SW480细胞分为对照组(0μg/L FK506处理)、FK506组1(100μg/L FK506处理)和FK506组2(200μg/L FK506处理),采用流式细胞测定细胞周期,采用Transwell小室测定细胞侵袭、迁移能力,采用Western blot测定细胞周期蛋白D1(Cyclin D1)、基质金属蛋白酶2(MMP2)、MMP9蛋白水平。结果:HCT116和SW480细胞经不同浓度FK506处理后24 h,与对照组比较,FK506浓度≤50μg/L时对HCT116和SW480细胞增殖的抑制作用不明显(P>0.05),FK506浓度>50μg/L时对HCT116和SW480细胞增殖的抑制作用明显增加(P<0.05),且呈现剂量依赖性。与对照组比较,FK506组1和FK506组2 HCT116和SW480细胞G0/G1期升高(P<0.05),HCT116和SW480细胞G2/M期降低(P<0.05),侵袭细胞数和迁移细胞数减少(P<0.05),Cyclin D1、MMP2、MMP9蛋白水平降低(P<0.05);与FK506组1比较,FK506组2 HCT116和SW480细胞G0/G1期升高(P<0.05),HCT116和SW480细胞G2/M期降低(P<0.05),侵袭细胞数和迁移细胞数减少(P<0.05),Cyclin D1、MMP2、MMP9蛋白水平降低(P<0.05)。结论:免疫抑制剂FK506对结直肠癌细胞增殖、侵袭、迁移能力有抑制作用,且呈剂量依赖性,其机制可能与抑制Cyclin D1、MMP2、MMP9的表达有关。(本文来源于《中国免疫学杂志》期刊2019年20期）
细胞增殖能力论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的探讨胶质瘤miRNA-449b表达异常减少对细胞增殖活性和侵袭能力的影响。方法采用锁定寡核苷酸探针原位杂交法检测60例不同级别胶质瘤患者和10例非肿瘤对照脑组织miRNA-449b表达变化,Stem-loop实时定量逆转录聚合酶链反应(qRT-PCR)检测胶质母细胞瘤细胞系U251、LN229和永生化星形胶质细胞UC2 miRNA-449b相对表达量,EdU染色、MTS法和流式细胞术检测外源性miRNA-449b对胶质瘤细胞增殖活性和细胞周期的影响,Transwell侵袭实验和荧光染色检测miRNA-449b对胶质瘤细胞侵袭能力的影响。结果各级别胶质瘤miRNA-449b阳性标记指数均低于对照组(均P <0.001),且随胶质瘤恶性程度的增加,miRNA-449b阳性标记指数降低(均P <0.001)。U251细胞、LN229细胞miRNA-449b相对表达量低于UC2细胞(P=0.001,0.002)。U251-miRNA-449b组miRNA-449b相对表达量高于U251-Scr组(P <0.001)、EdU阳性细胞率(P=0.029)和细胞增殖活性(P=0.004,0.001,0.002)低于U251-Scr组,LN229-miRNA-449b组miRNA-449b相对表达量高于LN229-Scr组(P <0.001)、EdU阳性细胞率(P=0.032)和细胞增殖活性(P=0.003,0.001,0.004)低于LN229-Scr组。U251-miRNA-449b组和LN229-miRNA-449b组G0期/G1期细胞百分比分别高于U251-Scr组(P <0.001)和LN229-Scr组(P=0.018),侵袭细胞数目分别低于U251-Scr组(P=0.002)和LN229-Scr组(P=0.005)。U251-Scr组和LN229-Scr组F-actin局部聚集于细胞突起部位以及胞膜内侧,U251-miRNA-449b组和LN229-miRNA-449b组F-actin散在分布于肿瘤细胞内。结论 miRNA-449b是胶质瘤重要的抑瘤miRNA,其表达异常减少可能是导致胶质瘤发生发展的重要因素,可以作为评价胶质瘤恶性程度的重要参考指标;补充外源性miRNA-449b可以有效抑制胶质瘤细胞的增殖活性和侵袭能力,在恶性胶质瘤的治疗中具有潜在应用价值。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
细胞增殖能力论文参考文献
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[10].姜海波,李卫,姜霞,裴永彬.免疫抑制剂FK506对结直肠癌细胞增殖、侵袭、迁移能力的影响及作用机制研究[J].中国免疫学杂志.2019
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