导读:本文包含了外周组织损伤论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译，主要关键词:损伤,受体,炎症,蜂毒,凝血酶,突触,激酶。
外周组织损伤论文文献综述
于卫国,卜星源,张杰,刘征,陈金良[1]（2019）在《电离辐射致SD大鼠外周血及脑组织损伤的研究》一文中研究指出目的观察SD大鼠在不同电离辐射剂量和辐射后不同时间段的外周血常规及脑组织超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)、丙二醛(malondialdehyde,MDA)、过氧化氢酶(catalase,CTA)含量的变化,探讨其变化规律为电离辐射的防护提供实验数据。方法将150只SD大鼠随机分为对照组、0. 5 Gy组、1. 0 Gy组、2. 0 Gy组、3. 0 Gy组,每组30只。各实验组应用医用直线加速器进行垂直照射,于辐射后第1 d、3 d、5 d取各组SD大鼠10只摘除眼球取血测定红细胞(red blood cell,RBC)、白细胞(white blood cell,WBC)、血小板(platelet,PLT)和血红蛋白(hemoglobin,HGB)水平,断头处死后取脑组织检测SOD、MDA和CAT含量。结果各实验组脑组织SOD活性随着辐射剂量的增加而递减,MDA含量随着辐射剂量的增加逐渐递增,且与对照组比较差异均有统计学意义(P <0. 05)。随着辐射后时间的延长0. 5 Gy组脑组织SOD活性呈现先升后降的趋势,1. 0 Gy组和2. 0 Gy组则为先降后升,3. 0 Gy组连续降低。随着辐射后时间的延长0. 5 Gy组脑组织MDA含量呈现先降后升的趋势,1. 0 Gy组和2. 0 Gy则为先升后降,3. 0 Gy组连续递增。0. 5 Gy组、1. 0 Gy组和2. 0 Gy组脑组织CAT活性随着时间的延长先降低后升高,3. 0 Gy组则先升高后降低(P <0. 05)。各实验组外周血RBC、WBC、PLT和HGB水平与对照组比较显着减低(P <0. 05)。结论电离辐射对SD大鼠脑组织SOD、MAD、CAT含量及造血系统有明显的影响,与时间和剂量有依存关系,且大剂量电离辐射对SD大鼠损伤更显着。(本文来源于《解放军医药杂志》期刊2019年09期）
孙卫楠,陈罡,顾伟,刘颖青,游兆媛[2]（2018）在《超说明书高浓度外周静脉泵入艾司洛尔致严重的局部组织损伤1例》一文中研究指出1病例介绍患者,男,81岁,2017年7月24日因呼吸困难3 d来院就诊,神志清楚,精神弱,入院体检:体温36.7℃,心率122次·min~(-1),血压145/90 mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa),呼吸27次·min~(-1),血氧饱和度90%。入院诊断:心房颤动(房颤),心功能不全,肺部感染。既往史:高血压30年,最高达220/130 mm Hg,平时血压(本文来源于《医药导报》期刊2018年12期）
黄超[3]（2016）在《西安地区恒牙外伤回顾性分析及牙周组织损伤牙牙髓预后影响的研究》一文中研究指出牙外伤(traumatic dental injury,TDI)是指牙受到外力作用后导致牙齿出现牙周、牙体硬组织及牙髓的损伤,是口腔急诊常见疾病之一。牙外伤不仅会给患者带来美观问题,更重要的则是在心理上造成的创伤,尤其是正处于生长发育期的青少年。近年来随着社会的高速发展及生活水平的提高,牙外伤患者数量呈逐年递增的趋势。相比于国外有关牙外伤的研究,我国在牙外伤方面的研究相对较少,尤其西北地区牙外伤的回顾性研究比较缺乏。因此,本研究一系列的研究结果不仅可以丰富国际牙外伤流行病学数据库,还能够为西安乃至西北地区的牙外伤的预防和治疗提供科学的临床参考。本实验分为两大部分:第一部分:西安地区恒牙外伤回顾性分析按照纳入与排除标准,收集第四军医大学口腔医院急诊与综合临床科在2012年4月-2014年6月期间收治的623名牙外伤患者(年龄6-78岁)并进行回顾性研究,分析患者的性别、年龄、受伤原因、受伤时间、受伤牙位、受伤类型、受伤后就诊时间等流行病学特点及各因素之间的联系性,通过回顾性研究分析西安地区牙齿外伤的分布特点。第二部分:牙周组织损伤牙牙髓预后影响的研究分为两个实验实验一、通过纳入与排除标准将2012年4月-2015年3月期间急诊收治的245名牙外伤患者的345颗脱位性损伤外伤牙纳入实验。按照国际牙外伤协会(internationalassociationofdentaltraumatology,iadt)治疗指南方法进行标准的牙外伤序列治疗。后期结合临床上的检查、牙髓活力测试及x线检验等方法对牙外伤致牙周组织不同程度损伤牙的牙髓预后进行评估,并采用logistic回归模型的统计学方法对可能影响牙髓预后的各个流行病学因素进行相关性分析,筛选出影响牙髓预后的流行病学因素。实验二、对脱位性损伤中的半脱位外伤牙的牙髓预后进行相关研究。将2014年3月-2015年3月期间门诊与急诊收治的72名半脱位患者中的112颗牙按照纳入与排除标准纳入实验,并且根据牙根发育程度、松动度、固定方式等因素进行分组,通过至少6个月的观察随访评估牙髓预后,使用混合效应模型分析各因素对半脱位患牙牙髓预后的影响。本研究的结果发现;1、西安地区牙外伤患者中男性多于女性,尤以儿童及青年好发,且集中在18-22点,4-6月为其好发月份。牙外伤多累及多颗上颌前牙,且常见牙体硬组织和牙周组织同时损伤的复合伤。超过一半的牙外伤都是摔伤导致的,受伤类型因患者年龄、受伤原因不同而存在明显差异,也间接影响患者的就诊时间。2、不同类型脱位性外伤牙牙髓预后与性别、受伤原因、受伤后就诊时间无明显的相关关系(p>0.05);而与牙根发育程度及牙周损伤类型有明显的相关关系(p<0.05)。年轻恒牙牙髓预后明显好于成年恒牙。在脱位性损伤患牙中,半脱位牙牙髓坏死率在成年恒牙及年轻恒牙中最低,而侧向脱位在年轻恒牙中牙髓坏死率最高,嵌入性脱位在成年恒牙中牙髓坏死率最高。3、在半脱位损伤患牙中,牙根发育程度、松动度及是否固定均会对患牙牙髓活力产生一定的影响。患牙牙髓的存活与否2周复查具有统计学意义(p<0.05)。年轻恒牙在松动度、固定方式相同的情况下,牙髓预后要优于成年恒牙。在年轻恒牙中,患牙的松动度对牙髓预后的影响更大,即半脱位患牙牙周损伤程度越大牙髓存活的可能性越小;而在成年恒牙中则以是否对患牙进行半弹性固定对牙髓预后的影响更大些,即半脱位患牙行半弹性固定有益于患牙牙髓的存活。小结1、通过回顾性研究,探讨了西安地区牙外伤的流行病学特征,发现牙外伤的发生与患者年龄、性别、受伤时间、受伤类型、受伤原因等因素密切相关,且不同因素之间亦存在一定相关性。2、不同类型脱位性外伤牙牙髓预后各不相同。其中半脱位损伤牙的牙髓预后最好,脱出性脱位、侧向脱位、嵌入性脱位的牙髓则更容易出现坏死。牙髓预后还和牙根发育程度有关,成年恒牙较年轻恒牙牙髓更容易出现坏死。3、在半脱位牙中,相比于成年恒牙,年轻恒牙的牙髓愈合较好。在半脱位外伤牙治疗中,当患牙为I-II度松动时,建议行半弹性固定。牙齿半脱位后有必要进行至少3个月的追踪观察,并且密切关注2周时的牙髓活力,要求患者及时就诊。(本文来源于《第四军医大学》期刊2016-05-01）
刘涛燕[4]（2015）在《外周组织损伤对脑内AMPA受体突触表达的调控机制》一文中研究指出使君子酸(AMPA)受体是离子型谷氨酸受体,由GluA1-4四个亚基组成的异四聚体或同四聚体,广泛分布于中枢神经系统(CNS)里,并在CNS中介导绝大多数快速反应兴奋性突触传递。AMPA受体在突触可塑性、学习与记忆和痛觉调节等过程中发挥极其重要的作用。目前大量研究集中于阐明外周组织损伤引起的病理性疼痛在脊髓水平突触后AMPA受体表达的变化所引起功能的改变,但在脊髓水平以上的相关研究较少。中脑导水管周围灰质(PAG)是一个结构与功能均非常复杂的痛觉信息整合区域,广泛参与痛觉以及与疼痛引发的情绪反应的调控;伏核(NAc)是边缘系统中对痛觉的调节有重要作用的核团。本实验使用神经药理行为学的方法从整体水平探讨外周组织损伤对AMAP受体亚基在脑内神经元转运的影响,并探讨其分子机制。本课题的研究方法主要是:第一部分①正常组大鼠PAG内注射 0.15pmol、7.5pmol 或 15pmol AMPA 受体内化抑制剂GluA2-3y 后10、15、20、30、45、60min用热板仪和压板仪测量大鼠对伤害性机械刺激和伤害性热刺激的缩爪反应潜伏期;②建立坐骨神经结扎引起的神经损伤模型,建立后第10天大鼠PAG内注射0.15pmol、1.5pmol或15pmol GluA2-3y 10、15、20、30、45、60min后用热板仪和压板仪测量大鼠对伤害性机械刺激和伤害性热刺激的缩爪反应潜伏期;③建立角叉菜胶(Carrageenan)导致炎症痛模型3个小时后大鼠 PAG 内注射 0.15pmol、1.5pmol 或 15pmolGluA2-3y10、15、20、30、45、60min后用热板仪和压板仪测量大鼠对伤害性机械刺激和伤害性热刺激的缩爪反应潜伏期;④正常组大鼠、神经痛组大鼠及炎症痛组大鼠PAG内分别注射10mg/ml(35nmol)的吗啡30min后测量大鼠对伤害性机械刺激和伤害性热刺激的缩爪反应潜伏期,并与高剂量GluA2-3y的缩爪反应潜伏期相比较;第二部分雄性SD大鼠10只,随机分为两组假手术组(sham组)和坐骨神经结扎组(CCI组),CCI模型采用坐骨神经结扎的方法建立,假手术组仅显露坐骨神经,并不进行结扎。用热板仪和压板仪测量两组大鼠伤害性热刺激和伤害性机械刺激痛阈后处死大鼠,取大鼠伏核和PAG标本,采用免疫蛋白印迹(Weston blot)技术,从蛋白质水平研究神经痛中不同核团AMPA受体亚基表达的变化。实验结果总结如下①正常组、神经痛组及炎症痛组大鼠PAG内注射含GluA2亚基的AMPA受体内化抑制剂GluA2-3y引起明确的镇痛作用,提示含GluA2亚基的AMPA受体在PAG内参与了痛觉的调节;②在神经痛组大鼠和炎症痛组大鼠PAG内注射GluA2-3y后有很强的镇痛效果,有趣的是,我们发现高剂量的GluA2-3y与吗啡有相似的镇痛效果,而在正常组中GluA2-3y的镇痛效果要弱于吗啡的镇痛效果,这表明GluA2-3y的镇痛机制与吗啡的机制不同;③Western Blot实验结果显示神经痛组PAG内GluA2的表达量均无明显变化,神经痛大鼠的伏核内GluA2亚单位的表达量升高,GluA1亚基的表达无明显变化。以上实验结果发现,外周组织损伤促进了大脑PAG内含GluA2亚基的AMPA受体的内化,抑制含GluA2亚基的内化能缓解外周损伤导致的痛敏,这可以作为一种新的靶点来治疗外周组织损伤引起的疼痛;另外伏核中AMPA受体可能也参与了神经痛的调节或传递,这为痛觉调节机制提供了新的思路。(本文来源于《中央民族大学》期刊2015-05-01）
李云鹏[5]（2014）在《应用人脐带间充质干细胞修复牙移植术后牙周组织损伤的实验研究》一文中研究指出自体牙移植术是一种将自体牙从原位置移植到受区牙槽窝，用来治疗牙列缺损的一种外科治疗方法。有学者报道牙移植术的手术成功率超过了90%，提示该技术作为治疗牙列缺损的外科手段之一，具有广阔的前景和应用价值。虽然牙移植术有着较高的手术成功率，仍有许多因素影响移植牙的存活时间，如移植牙的离体时间、移植牙牙根与受区牙槽骨的外形、患者年龄等。所有因素都可以归结为牙周组织的状况和愈合程度μ。因此，改善牙周组织的状况，提高其愈合能力是提高牙移植手术成功率的主要方法之一。牙周膜干细胞是存在于牙周组织中具有多向分化潜能、在牙周组织损伤修复中起重要作用的一种成体干细胞。通过调节牙周膜干细胞的细胞活性，可以增强牙移植术后牙周组织的修复能力，提高牙移植术的手术成功率。然而牙周膜干细胞的细胞来源是一个主要问题，需要提前安排手术取材，才能得到个体化的牙周膜干细胞。骨髓间充质干细胞和牙周膜干细胞类似，也是一种来源于中胚层的成体干细胞，具有多向分化的能力，可以用作牙周组织损伤修复的种子细胞，提高牙移植术的手术成功率。但是骨髓间充质干细胞的取材也是有创μ的，并不能适用于所有病例。脐带间充质干细胞μ或许是最佳选择。来源于脐带组织的脐带间充质干细胞具有细胞来源丰富、无创取材、易于获取、无论理学限制、低免疫原性等特性，很适合作为一种新型种子细胞，用于牙周组织损伤的修复，提高牙移植术的手术成功率。本研究拟通过体外实验，研究并细化了脐带间充质干细胞的成骨特性；通过体内实验，模拟牙周组织愈合情况，研究脐带间充质干细胞是否适合用于提高牙移植术的手术成功率。实验一人脐带间充质干细胞的原代培养及鉴定目的：通过原代培养得到本研究所需的脐带间充质干细胞，并对细胞性质进行鉴定。方法：通过酶消化法进行脐带间充质干细胞的原代培养；通过流式细胞技术对获得细胞的表面CD分子进行鉴定，包括CD29、CD146、CD105、CD34、CD44、CD45。结果：通过酶消化法可以获得大量的人脐带间充质干细胞，培养方法简单易行，结果稳定；流式鉴定结果显示人脐带间充质干细胞与其他间充质干细胞类似，表达干细胞表面标记物CD29（99.8%）、CD44（99.9%）、CD14（692.8）、CD105（98.9%），但不表达造血谱系标记物CD34(1.52%)、CD45（1.76%）。结论：通过酶消化法可以顺利的得到人脐带间充质干细胞，该细胞高表达间充质干细胞表面标记物，可以用于后期的实验研究。实验二人脐带间充质干细胞成骨分化的体外实验研究目的：研究人脐带间充质干细胞的成骨分化及其在成骨诱导过程中干细胞和成骨相关标记物的变化情况。方法：通过茜素红染色、Van Kossa染色和细胞免疫荧光技术对成骨诱导后的细胞进行鉴定；在成骨诱导过程中设立时间点（0d、7d、14d、21d），通过流式细胞技术对干细胞标记物CD146和SOX2进行检测；对碱性磷酸酶、CD146/SOX2（mRNA水平）、骨桥蛋白/骨涎蛋白/Runx2（mRNA水平和蛋白水平）进行检测。结果：对细胞进行成骨诱导21天后茜素红、Van Kossa染色阳性，免疫荧光染色检测到胞浆内大量表达骨桥蛋白和骨涎蛋白；干细胞标记物CD146和SOX2在诱导过程中呈下降趋势；碱性磷酸酶活性在第7天时即表现出具有统计学差异的升高，骨桥蛋白/骨涎蛋白（mRNA水平和蛋白水平）在成骨诱导过程中呈上升趋势，7天或14天既有显着性差异；Runx2（蛋白水平）在第7天时达到峰值，随后下降。结论：人脐带间充质干细胞的成骨分化过程是一个连续的过程；体外诱导7d后成骨分化进行已经全面启动；经过诱导的人脐带间充质干细胞比未诱导的细胞更适合用于骨缺损修复。实验叁应用人脐带间充质干细胞模拟牙移植术后牙周组织再生的体内实验研究目的：通过体内实验模拟牙移植术后牙周组织的愈合情况。方法：将7d预诱导的干细胞做为实验组μ，无诱导的干细胞为对照组μ。牙本质、生物蛋白胶和人脐带间充质干细胞混合制作成一种植入复合体μ，通过植入免疫缺陷小鼠的皮下，8周后取材，观察其生长情况。结果：实验组在牙本质表面形成了一层细胞聚集区，免疫组织化学染色显示OPN呈强阳性；外侧为与牙本质垂直向平行排列的纤维样细胞层，胞核被拉长；Masson叁色染色显示该新生层富含胶原纤维或类骨样结构。而在对照组并未观察到该现象的存在。结论：经过预诱导7d的人脐带间充质干细胞更适合用于牙周损伤的修复，可以用来提高牙移植术的手术成功率。(本文来源于《第四军医大学》期刊2014-05-01）
牛小爽,刘勇,孔琳[6]（2014）在《外周血淋巴细胞放射敏感性检测在预测肿瘤放疗导致的正常组织损伤中的应用》一文中研究指出正常组织的放射损伤存在个体差异,对于放射敏感性高的患者,标准剂量的放疗便可能引起严重的放射损伤,而对于正常组织耐受性较好的患者,还有提高放疗剂量的空间,如果能提高对这部分患者的放疗剂量,则可以进一步提高肿瘤控制率。因此,如何在治疗前用简便、准确的方法预测正常组织放射敏感性以及放疗出现的放射损伤风险实现个体化放疗有着重要的临床意义。通过检测射线导致的淋巴细胞中DNA或染色体损伤程度、凋亡情况、遗传变异来分析放射敏感性以及正常组织放射损伤有其自身的优势。现就外周血淋巴细胞放射敏感性检测在预测肿瘤放疗导致的正常组织损伤中的研究进展作一综述。(本文来源于《中国癌症杂志》期刊2014年01期）
王倩,张晓明[7]（2013）在《细胞因子、酶与牙周组织损伤的关系》一文中研究指出尽管牙周疾病是由牙齿表面和龈沟内的细菌或其他刺激物引发的,但机体本身的反应在结缔组织和骨组织的破坏中也起到了十分关键的作用。而炎性因子的调节作用存在于外界刺激和组织损伤之间。这些因子以前被称作白细胞产物,而今发现许多其他类型细胞也会产生,如角质细胞、间充质细胞(如成纤维细胞和成骨细胞)、树突状细胞和血管内(本文来源于《滨州医学院学报》期刊2013年05期）
李萌萌,唐家广,刘瑛辉,解葵,郝建华[8]（2013）在《生后发育期外周组织损伤对大鼠成年后痛行为的影响》一文中研究指出目的观察大鼠生后发育期外周组织损伤对其成年后痛行为的影响。方法选取生后1、4、7、14、21、28d SD大鼠,每时间点4窝,每窝10只。每窝大鼠均随机均分为损伤组(皮下注射蜜蜂毒20μl,n=20)和对照组(皮下注射生理盐水20μl,n=20),饲养2个月至大鼠成年后,测定自发缩足反射次数、热刺激缩足反射潜伏期和机械刺激缩足反射阈值以反映大鼠成年后的基础痛阈,然后两组大鼠均给予0.4%蜜蜂毒50μl皮下注射,测定其痛反应性及痛阈改变情况。结果大鼠生后不同时间给予蜜蜂毒或生理盐水处理,成年后基础热痛阈值无明显差异(P>0.05),但生后21d前给予蜜蜂毒处理的大鼠成年后基础机械痛阈明显降低,与对照组比较差异显着(P<0.01)。损伤组大鼠成年后蜜蜂毒引起的持续自发痛反应与对照组比较明显增强(P<0.01)。生后1～28d给予蜜蜂毒或生理盐水处理的大鼠成年后原发性热痛敏无明显差别(P>0.05),但生后4～21d给予蜜蜂毒处理的大鼠成年后并不诱致机械痛敏或触诱发痛,而生理盐水处理可引致成年后原发性机械痛敏。生后21、28d给予蜜蜂毒处理可显着增强成年后蜜蜂毒诱致的机械痛敏或触诱发痛,与对照组比较差异显着(P<0.01)。结论大鼠生后发育期不同时间点给予蜜蜂毒伤害性刺激可明显影响其成年后的基础机械痛反射阈值和机械痛敏感性,但对成年后基础热痛潜伏期和热痛敏感性无显着影响。生后21d可能是大鼠神经系统发育过程中的一个关键时间点。(本文来源于《解放军医学杂志》期刊2013年08期）
刘燕妮[9]（2013）在《外周组织损伤对脊髓背角AMPA受体突触表达的动态调控机制》一文中研究指出目的：AMPA(α-amino-3-hydroxy-5-methyl-4-isoxazolepropionic acid)型谷氨酸受体介导中枢神经系统的绝大多数快反应兴奋性突触传递。AMPA受体的突触输送(synaptic trafficking)在突触可塑性、学习与记忆等过程中发挥极其重要的作用。在脊髓背角,痛觉信息从外周向中枢的传递也需要AMPA受体参与。本研究旨在探究外周组织损伤对脊髓背角AMPA受体突触表达的动态调控作用及其与慢性炎性疼痛形成的关系。方法：小鼠后足底皮下注射完全弗氏佐剂(CFA),建立慢性炎性疼痛动物模型；通过痛行为学检测、细胞膜表面蛋白提取、蛋白免疫印迹等方法,深入探讨慢性炎性疼痛过程中脊髓背角AMPA受体突触表达的可塑性变化及其分子机制。结果：(1)在CFA诱发慢性炎性疼痛之前,鞘内注射选择性非竞争性AMPA受体的拮抗剂GYKI52466,测定非伤害性Von Frey纤维诱发的小鼠机械性缩足阈值(PWT)的变化,发现：GYKI52466预处理脊髓背角,能够剂量依赖性地阻断CFA引起的PWT值的降低,提示：脊髓背角AMPA受体可能参与炎性痛觉超敏的诱导；(2)在CFA注射后的0.5h,鞘内给予GYKI52466能够剂量依赖性地缓解炎性疼痛症状；而在CFA注射后的12h,GYKI52466的镇痛作用会显着减弱；当炎性疼痛建立24h之后,鞘内再给予GYKI52466则不会对慢性疼痛产生任何影响,提示：脊髓背角AMPA受体仅参与炎性疼痛的早期维持；(3)和这些行为学数据相吻合,蛋白免疫印迹实验结果显示：脊髓背角突触小体膜结构(synaptosomal membrane fraction)组分中AMPA受体GluRl亚基的含量在CFA注射后的0.5h可见明显升高,在CFA注射后的1h达到峰值,并且可维持6h,随后在12h和24h恢复至正常对照水平,提示：外周组织损伤能够时间依赖性地促进脊髓背角AMPA受体的突触输送,增强AMPA受体介导的痛觉突触传递,使得AMPA受体在慢性炎性疼痛的诱导和早期维持中发挥重要作用；(4)尽管CFA能够瞬间增强AMPA受体的突触表达,但CFA并不影响AMPA受体的总含量,也不影响细胞膜表面和胞浆当中AMPA受体的分布,提示：膜表面AMPA受体的侧向扩散(lateral diffusion)可能介导CFA诱发的AMPA受体的突触聚集；(5)进一步探讨脊髓背角AMPA受体的调控机制,本研究发现：磷脂酰肌醇-3-激酶(phosphatidylinositol3-kinase, PI3K)的活化与AMPA受体的突触聚集高度相关；PI3K的活性在CFA注射后的0.5h即见明显升高,在CFA注射后的1h达到峰值,并可维持6h,随后在12h和24h恢复至正常对照水平；(6)行为学数据显示：在CFA诱发慢性炎性疼痛之前,鞘内注射PI3K的选择性抑制剂Wortmannin能够剂量依赖性地阻断CFA引起的PWT值的降低；在CFA注射后的0.5h,鞘内给予Wortmannin能够有效缓解炎性疼痛症状；而在CFA注射后的12h和24h,Wortmannin的镇痛作用会完全消失,提示：脊髓背角PI3K也参与炎性疼痛的诱导和早期维持；(7)蛋白免疫印迹实验结果直接证实：CFA致炎30min后,鞘内给予Wortmannin (0.5μg)能够逆转AMPA受体GluR1亚基的突触表达,提示：PI3K的激活是调节脊髓背角AMPA受体突触聚集的关键性因素；(8)而PI3K的作用机制,可能在于促进突触后致密质蛋白-95(PSD-95)的突触分布。结论：外周组织损伤时间依赖性地激活脊髓背角Pi3K,促进PSD-95的突触分布,增强AMPA受体在突触中的表达水平,使之在慢性炎性疼痛的诱导和早期维持中发挥关键性的作用。(本文来源于《兰州大学》期刊2013-05-01）
靳航[10]（2013）在《自噬与泛素—蛋白酶体系统在实验性脑出血灶周组织损伤中作用的研究》一文中研究指出脑出血（ICH）具有很高的死亡率和致残率，是严重威胁人类健康的重大疾病。在临床实践中，ICH灶周组织损伤及保护机制的研究是目前脑出血领域研究的热点。近年来的研究认为，铁离子和凝血酶是导致ICH后血肿周边组织损伤的2个主要因素，其神经毒性可以导致血脑屏障的破坏和脑水肿的发生，并可导致细胞死亡。我们实验室前期研究发现，自噬（autophagy）与大鼠实验性ICH灶周组织的损伤及保护密切相关。实验大鼠ICH后自噬可被显着激活，而血肿释放的过量铁离子和凝血酶则是诱发自噬的重要原因。众所周知，自噬是清除细胞内多余的蛋白和细胞器，维持细胞的代谢平衡的一种重要途径，泛素-蛋白酶体系统（UPS）和自噬同为细胞内蛋白降解的主要途径，在机体中发挥的作用相似而又互补。在病理条件下，UPS损伤后细胞内堆积大量多聚泛素化蛋白，其蛋白清除功能可被自噬作用代偿，Sequestosome1（p62/SQSTM1或p62）正是连接两大蛋白清除途径的重要通路蛋白。然而，仍有很多问题亟待解决，如ICH是否会引起UPS功能损伤；其功能是否可被自噬所代偿；铁离子和凝血酶在此过程中又扮演什么角色；最终，自噬在ICH的神经系统损害和功能恢复中到底起了保护作用还是损伤作用等等。本课题正是基于探求上述问题的答案而进行的。本研究应用大鼠实验性脑出血模型，探讨了脑出血后灶周组织损伤与自噬和UPS之间的关系，以及铁离子和凝血酶在此过程中所扮演的角色；并通过离体实验，应用大鼠原代神经元，进一步验证ICH后自噬的作用及其代偿地清除细胞内多聚泛素化蛋白的通路。有助于更深层地去了解脑出血后灶周组织如何应对血肿的毒害作用，以期发现新的治疗靶点和策略。实验共分为3个部分：第一部分实验性脑出血灶周组织中p62、多聚泛素化蛋白与铁离子关系的研究目的：应用大鼠实验性脑出血模型，探讨脑出血后灶周组织损伤与自噬和UPS之间的关系，以及铁离子在此过程中所扮演的角色。材料与方法：共采用SD大鼠102只，分为3部分。第1部分：实验性脑出血组。实验大鼠基底节注射自体全血100μl；对照组为假手术组，仅将针头插入基底节停留10min。两组大鼠分别于术后1、3、7和14天处死，分别进行蛋白印迹分析、免疫组化染色和EM分析。第2部分：脑出血治疗组。首先于基底节注射自体全血100μl，治疗组于术后2小时开始腹腔注射铁螯合剂米诺环素（MC）；治疗对照组在相同时间点腹腔注射相同体积的0.9%氯化钠注射液。术后3天处死大鼠，分别进行蛋白印迹分析和免疫组化染色。第3部分：铁离子损伤组。铁离子损伤组于基底节注射氯化亚铁溶液（0.5mmol/L）50μl；治疗组于基底节注射铁+MC（0.5mmol/L）50μl；对照组在相同部位注射等剂量生理盐水。术后3天处死大鼠，分别进行蛋白印迹分析和免疫组化染色。结果：①在HR-TEM下，在大鼠ICH各个时间点，尤其是3天和7天组，均在灶周观察到大量胞浆异常结构和包涵体，与自噬小体共存；②多聚泛素化蛋白和p62水平在从出血第1天开始升高，在第3、7天达到高峰，第14天下降。第3天和第7天的多聚泛素化蛋白和p62水平，与第1天和第14天相比，具有显着性差异。③实验性ICH MC治疗组3天时灶周组织多聚泛素化蛋白和p62的表达明显少于非治疗组，具有显着性差异。④在基底节注射氯化亚铁第3天，MC治疗组可明显降低氯化亚铁所致的多聚泛素化蛋白堆积和p62水平上调，结果具有显着性差异。结论：实验性脑出血可导致灶周组织多聚泛素化蛋白堆积及p62水平上调；铁离子超载在实验性脑出血灶周多聚泛素化蛋白堆积及p62水平上调中扮演重要角色；而铁螯合剂可以减轻实验性ICH灶周组织多聚泛素化蛋白堆积及p62水平上调，是ICH治疗的一个重要的靶点。第二部分实验性脑出血灶周组织中p62、多聚泛素化蛋白与凝血酶关系的研究目的：应用大鼠和PAR-1基因敲除小鼠，制备实验性ICH或凝血酶脑损伤模型，探讨凝血酶在脑出血后自噬激活和UPS损伤之间的关系，以及这种作用是否由PAR-1受体所介导。材料与方法：实验采用清洁级SD大鼠48只，野生型及PAR-1基因敲除（KO）小鼠各4只，共分为3部分。第1部分，凝血酶损伤组。实验大鼠基底节注射凝血酶（5U/50μl），对照组注射等量生理盐水，大鼠分别在术后1、3和7天处死，进行蛋白印迹和透射电子显微镜分析；第2部分，脑出血水蛭素治疗组。治疗组于基底节注射自体全血100μl+水蛭素5U，治疗对照组于基底节注射自体全血100μl+等量生理盐水，大鼠在术后7天处死。进行蛋白印迹分析；第3部分，PAR-1受体敲除组。野生型及PAR-1基因敲除小鼠各4只，于基底节注射凝血酶（0.5U，10μl），7天后处死，进行蛋白印迹分析。结果：①多聚泛素化蛋白和p62水平在从凝血酶损伤第1天开始升高，在第3和第7天达到高峰，与第1天相比具有显着性差异；②实验性ICH水蛭素治疗组7天时灶周组织多聚泛素化蛋白和p62的表达明显少于非治疗组，具有显着性差异；③PAR-1KO小鼠凝血酶损伤组7天时灶周组织LC-3II、多聚泛素化蛋白和p62蛋白的表达与野生型小鼠比较，具有显着性差异。结论：凝血酶在实验性脑出血灶周多聚泛素化蛋白堆积及p62水平上调中扮演重要角色；水蛭素可以减轻实验性ICH灶周组织多聚泛素化蛋白堆积及p62水平上调，是ICH治疗的一个重要的靶点；凝血酶通过PAR-1介导影响多聚泛素化蛋白堆积、p62水平上调和自噬的激活，针对受体的干预是未来ICH治疗的一个重要方向。第叁部分自噬激活对凝血酶所致多泛素化蛋白堆积引起的细胞损伤保护作用的研究目的：为了明确ICH后灶周组织多聚泛素化蛋白堆积、p62上调与自噬的激活是否相关，以及自噬在ICH后的灶周组织损伤和修复中到底起了保护还是损伤作用。材料与方法：原代培养的神经元给予人凝血酶（5U/ml）处理，空白对照组给予等量生理盐水，再给予自噬抑制剂3-甲基腺嘌呤（3-MA）或自噬激动剂雷帕霉素（Rapa）进行干预，24小时后，收集细胞分别行蛋白印迹分析、单丹磺酰尸胺（MDC）染色和死亡/存活细胞染色，培养液上清行乳酸脱氢酶（LDH）活性分析。结果：①凝血酶损伤组MDC阳性的自噬囊泡与空白对照组相比明显增多，有显着性差异（p<0.05），3-MA/Rapa干预组的自噬囊泡数量与单纯凝血酶损伤组相比明显减少/增多，具有显着性差异；②3-MA干预组自噬相关蛋白LC-3II和Cathepsin D的水平明显降低（p<0.05）；多聚泛素化蛋白堆积程度及p62水平反而明显升高，与单纯凝血酶损伤组相比，均呈现出显着性差异（p<0.05）。反之，Rapa干预组自噬相关蛋白LC-3II和Cathepsin D的水平明显增高（p<0.05）；多聚泛素化蛋白堆积程度及p62水平反而明显降低，与单纯凝血酶损伤组相比，均呈现出显着性差异（p<0.05）。③单纯凝血酶损伤组神经元的LDH水平显着提高，死亡细胞比例增高；3-MA干预组的神经元LDH活性和死亡细胞比例，与单纯凝血酶损伤组相比明显升高，具有显着性差异（p<0.05）；Rapa干预组的神经元LDH活性和死亡细胞比例，与单纯凝血酶损伤组相比明显降低，具有显着性差异（p<0.05）。结论：①激活自噬会显着减轻凝血酶所致神经元损伤后多聚泛素化蛋白堆积、p62水平的上调；而抑制自噬会使凝血酶所致神经元损伤后多聚泛素化蛋白堆积、p62水平上调的程度加重。②激活自噬显着缓解凝血酶所致神经元损伤；反之，抑制自噬则会进一步加重凝血酶所致的神经元损害。自噬的调节成为ICH挽救灶周组织治疗的一个重要的靶点。(本文来源于《吉林大学》期刊2013-03-01）
外周组织损伤论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
1病例介绍患者,男,81岁,2017年7月24日因呼吸困难3 d来院就诊,神志清楚,精神弱,入院体检:体温36.7℃,心率122次·min~(-1),血压145/90 mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa),呼吸27次·min~(-1),血氧饱和度90%。入院诊断:心房颤动(房颤),心功能不全,肺部感染。既往史:高血压30年,最高达220/130 mm Hg,平时血压
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
外周组织损伤论文参考文献
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[8].李萌萌,唐家广,刘瑛辉,解葵,郝建华.生后发育期外周组织损伤对大鼠成年后痛行为的影响[J].解放军医学杂志.2013
[9].刘燕妮.外周组织损伤对脊髓背角AMPA受体突触表达的动态调控机制[D].兰州大学.2013
[10].靳航.自噬与泛素—蛋白酶体系统在实验性脑出血灶周组织损伤中作用的研究[D].吉林大学.2013
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