导读:本文包含了原发性渗出性淋巴瘤论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译，主要关键词:淋巴瘤,原发性,肉瘤,病毒,疱疹,免疫,口炎。
原发性渗出性淋巴瘤论文文献综述
赵润然,沈忱悠,严沁,卢春[1]（2018）在《Notch1蛋白胞内段重组慢病毒载体的构建及其在原发性渗出性淋巴瘤细胞中的功能验证》一文中研究指出目的:构建含Notch1胞内段(intracellular Notch1,ICN)基因的重组慢病毒载体,并检测其对Notch信号通路以及卡波氏肉瘤病毒(Kaposi's sarcoma-associated herpesvirus,KSHV)潜伏感染的原发性渗出性淋巴瘤(primary effusion lymphoma,PEL)细胞增殖能力的影响。方法:从真核表达质粒pIP-Flag-ICN中扩增出ICN基因片段,并将其插入慢病毒载体pHAGE-CMV-MCS-Izs Green(pHAGE)质粒中以构建重组质粒pHAGE-ICN。在人胚肾上皮细胞293T细胞中共转染重组质粒pHAGE-ICN、包装质粒psPAX2和包膜质粒p MD2.G,获得表达ICN的重组慢病毒,采用病毒梯度稀释法测定病毒滴度。以ICN重组慢病毒感染PEL细胞系BCP-1细胞,通过蛋白质印迹法检测ICN以及Notch信号通路下游靶蛋白的表达,采用细胞计数法检测过表达ICN对BCP-1细胞增殖能力的影响。结果:质粒双酶切鉴定以及核酸测序比对结果证实重组质粒pHAGE-ICN构建成功。通过慢病毒叁质粒包装系统成功包装携带ICN基因的重组慢病毒,并经梯度稀释法测得病毒滴度约为2×10~7TU/mL。以ICN重组慢病毒感染BCP-1细胞,蛋白质印迹证实ICN蛋白获得有效过表达,并且能够促进Notch信号通路下游靶蛋白Hes-1的表达。细胞计数结果显示,过表达ICN能显着增强BCP-1细胞的增殖能力。结论:成功构建了含ICN基因的重组慢病毒载体,重组慢病毒介导的ICN过表达能够增强Notch信号通路活性,并增强PEL细胞的增殖能力。(本文来源于《江苏大学学报(医学版)》期刊2018年02期）
石丛艳,杨守京,方正清,巨安丽,杨莉[2]（2016）在《胸腔原发性渗出性淋巴瘤1例临床病理学及基因重排分析》一文中研究指出目的:探讨胸腔原发性渗出性淋巴瘤临床病理特点及病理鉴别诊断、免疫组化表型、基因重排,旨在加深临床和病理对此疾病的认识。方法:报道1例原发性渗出性淋巴瘤,对其进行临床病理学分析及文献复习。结果:1例原发性渗出性淋巴瘤患者临床表现为反复发作的胸水以及右侧胸膜结节样增厚。胸水细胞学和胸膜穿刺组织学特征均显示肿瘤细胞从大免疫母细胞或浆母细胞到明显间变的细胞形态变化。免疫组化:CD45、CD38、CD138、EMA、WT-1、Vimentin均为阳性;CR、TTF-1、CD3、CD20、EBV均为阴性。基因重排结果显示:IGH、IGK、IGL在BIOMED-2 PCR受体基因重排引物设计系统中相应位置发生克隆性重排。结论:原发性渗出性淋巴瘤是一种罕见的非霍奇金淋巴瘤类型,它不同寻常的生长方式为临床和病理诊断带来了困难。该肿瘤需与弥漫性大B细胞淋巴瘤(免疫母细胞变异型)和间变性大细胞淋巴瘤等鉴别。即使联合化疗其预后仍然十分差,选择合理和特异的治疗靶向药物是治疗成功的基础。(本文来源于《现代肿瘤医学》期刊2016年20期）
龙聪[3]（2016）在《雷公藤甲素对原发性渗出性淋巴瘤细胞的影响及分子机制研究》一文中研究指出目的：卡波氏肉瘤相关疱疹病毒(Kaposi's sarcoma-associated herpesvirus, KSHV)又被称为人疱疹病毒8型,属于疱疹病毒γ亚科的一种双链DNA病毒。人类是KSHV的天然宿主,KSHV感染后可在人体内长期潜伏。KSHV是一种肿瘤病毒,与多种人类恶性肿瘤密切相关,主要包括卡波氏肉瘤(Kaposi's sarcoma, KS),原发性渗出性淋巴瘤(primary effusion lymphoma, PEL)和多中心卡斯特莱曼疾病(multicentric Castleman's disease, MCD)。其中PEL属于一种罕见的非霍奇金淋巴瘤,好发生在KSHV感染的免疫缺陷或器官移植的患者,常规抗肿瘤治疗效果欠佳,预后极差。目前临床上使用的抗病毒药物主要是阿昔洛韦,其不但作用于病毒DNA复制,同时也影响人细胞的DNA复制。因此,探索发现新型的毒副作用小的靶向性小分子抑制剂并探究其分子机制对于研发有效的治疗方法至关重要。雷公藤甲素(Triprolide,TP)是从中草药雷公藤中分离得到的一种具有生物学活性的小分子化合物,其生物学活性主要包括抗炎、抗肿瘤、免疫抑制及抗生育等。本研究旨在观察TP对于KSHV阳性的PEL细胞的影响并初步探索其分子机制。方法：通过CCK-8 (Cell Counting Kit-8)试剂盒检测PEL细胞(BCBL-1、BC-3和JSC-1)经不同浓度TP处理不同时间后细胞活力的变化。通过流式细胞仪检测TP诱导PEL细胞周期阻滞及细胞凋亡的情况。通过Western blotting检测PEL细胞经不同方法处理后,目的蛋白表达水平的变化。通过荧光实时定量技术(quantitative real-time polymerase chain reaction, qPCR)检测PEL细胞经TP处理后目的蛋白mRNA水平的变化以及TP对PEL细胞中KSHV病毒粒子产量的影响。通过酶联免疫吸附试验(Enzyme-linked immunosorbent assay, ELISA)检测TP对PEL细胞分泌IL-6水平的影响。通过双荧光素酶报告基因检测技术(Dual luciferase reporter assay)检测TP对人端粒酶反转录酶(Human telomerase reverse transcriptase, hTERT)不同区段启动子活性的影响。NOD/SCID (Non-obese diabetic/severe combined immunodeficient)小鼠经BCBL-1细胞致瘤后,观察TP对小鼠体重、腹水量、腹水细胞中KSHV潜伏相关核抗原1(Latency-associatednuclear antigen 1, LANA1)表达及对脾脏的影响。结果：TP能明显降低KSHV阳性PEL细胞的活力,而对KSHV阴性正常人外周血单个核细胞(Peripheral blood mononuclear cells, PBMCs)及KSHV阴性EBV阳性P3HR-1细胞增殖抑制影响不明显；TP能诱导PEL细胞的凋亡,导致BC-3和JSC-1细胞阻滞在G0/G1期,BCBL-1细胞阻滞在G2/M期；TP能明显降低PEL细胞中LANA1的表达水平,而对其mRNA水平影响不大；TP通过蛋白酶降解途径诱导LANA1水平的下调,并可影响其半衰期；TP能降低诱导KSHV进入裂解期后的BCBL-1细胞内、外病毒粒子的产量；TP通过降低PEL细胞中hTERT不同区段启动子的活性,下调其mRNA水平,进而导致hTERT蛋白水平的下降；TP能降低PEL细胞中转录因子Spl (specificity protein 1)的表达；在PEL细胞中knockdown转录因子Spl (specificity protein 1)能降低PEL细胞的活力及hTERT的表达,诱导细胞凋亡。在PEL细胞中knockdown转录因子Sp1能增加PEL细胞对TP诱导的细胞增殖抑制及细胞凋亡的敏感性;TP能明显抑制NOD/SCID小鼠腹水的增长及BCBL-1细胞对脾脏的浸润。结论：在体内和体外,TP均能降低PEL细胞中LANA1的表达水平,抑制KSHV阳性PEL细胞的增殖,诱导细胞凋亡；TP可通过降低PEL细胞Sp1的表达,抑制hTERT的转录,进而抑制PEL细胞的增殖及永生化。通过对TP在KSHV阳性PEL细胞中抗病毒及抗肿瘤作用的研究,为后续TP及其衍生物用于治疗KSHV相关恶性肿瘤的基础理论研究奠定了一定的基础。(本文来源于《武汉大学》期刊2016-05-01）
宿杰阿克苏,石园,胡沁,李晓静,侯英勇[4]（2014）在《肾移植后原发性渗出性淋巴瘤1例并文献复习》一文中研究指出目的:对中国首例肾移植后同时伴有胸水及腹水的原发性渗出性淋巴瘤(primary effusion lymphoma,PEL)患者的临床资料及组织学特点进行分析。方法:采用细胞形态学、免疫组化以及分子病理学方法对PEL患者进行诊断,并结合文献进行讨论。结果:PEL细胞形态学特点为细胞呈散在分布,胞体大,胞核深染,核浆比增大,核分裂相易见,可见瘤细胞的多形性;免疫组化检测结果显示,PEL细胞中人疱疹病毒8型(human herpesvirus 8,HHV-8)、CD30、CD45、波形蛋白(vimentin)、上皮膜抗原(epithelial membrane antigen,EMA)等抗原呈阳性表达,而T细胞或B细胞抗原呈阴性;分子病理学检查发现,PEL细胞有单克隆性IgH基因及IgK基因重排。结论:了解PEL的病理及临床特点对其鉴别、诊断及治疗有重要意义。(本文来源于《中国临床医学》期刊2014年01期）
陈锟,彭真萍,黄涛[5]（2012）在《原发性渗出性淋巴瘤1例报告》一文中研究指出目的探讨原发性渗出性淋巴瘤(PEL)的临床、组织学特点。方法运用细胞形态学、免疫组化及流式细胞技术(FCM)方法研究1例经临床与病理确诊的PEL患者并结合文献进行讨论。结果该病的临床特点是有体腔积液如腹水、胸腔积液和心包积液,但没有可检测到的肿块样病灶,浆膜渗出液中含高度恶性的淋巴细胞。此病多见于HIV感染的患者,也可发生于HIV血清学阴性的患者。结论进一步对本病的病理特征,临床特点加深了解,对提高本病的鉴别诊断、治疗大有裨益。(本文来源于《检验医学与临床》期刊2012年02期）
朱小飞,秦娣,周峰,卫冰冰,卢春[6]（2011）在《重组慢病毒载体介导HIV-1 Nef蛋白对原发性渗出性淋巴瘤细胞系和血管内皮细胞增殖作用影响的初探》一文中研究指出目的:构建含有HIV-1负调控因子(Nef)基因的重组慢病毒表达载体,并检测Nef蛋白在人胚肾293T细胞、体腔渗出性淋巴瘤细胞BCBL-1和人血管内皮细胞EA.hy926中的表达情况及其对BCBL-1和EA.hy926细胞增殖的影响。方法:从本实验室已构建好的含Nef基因的重组真核表达质粒pCI-neo-Nef中扩增出Nef基因,插入到慢病毒载体pHAGE-CMV-MCS-Izs-Green中构建成pHAGE-Nef,利用脂质体将其与包装质粒psPAX2和包膜质粒pMD2.G共转染293T细胞。荧光显微镜下观察293T细胞中绿色荧光蛋白(GFP)的表达并收集培养上清,此上清经0.45μm滤器过滤后即获得慢病毒悬液。梯度稀释法测定慢病毒滴度。将重组慢病毒分别感染293T、BCBL-1和EA.hy926细胞,用Western blot检测Nef蛋白的表达。通过细胞增殖实验检测Nef蛋白对BCBL-1和EA.hy926细胞增殖的影响。结果:限制性内切酶鉴定和核酸序列测序证实成功构建了含HIV-1 Nef基因的重组慢病毒表达载体,病毒滴度为1×107 TU/ml。以重组慢病毒分别感染293T、BCBL-1和EA.hy926细胞,均能检测到Nef蛋白的表达,且Nef蛋白能够抑制BCBL-1和EA.hy926细胞的增殖作用。结论:成功构建了含HIV-1 Nef基因的慢病毒表达载体,获得的慢病毒不仅能够有效感染293T、BCBL-1和EA.hy926细胞,而且能够介导Nef蛋白在这些细胞中表达。重组慢病毒载体介导的Nef蛋白能够抑制BCBL-1和EA.hy926细胞的增殖。(本文来源于《南京医科大学学报(自然科学版)》期刊2011年02期）
王伟福,郭婉薇,许鸣[7]（2011）在《原发性渗出性淋巴瘤1例报道》一文中研究指出对1例原发性渗出性淋巴瘤患者临床资料进行分析,患者88岁,以纳差、腹胀,并逐渐加重为首发表现,行腹腔镜探查术及网膜活组织检查术,病理诊断为原发性渗出性淋巴瘤,预后差。(本文来源于《新医学》期刊2011年02期）
岳阳[8]（2009）在《原发性渗出性淋巴瘤的治疗研究取得进展》一文中研究指出本报上海讯 国际知名学术杂志《肿瘤生物学及治疗》最近报道了中国科学院上海巴斯德研究所蓝柯研究员关于原发性渗出性淋巴瘤治疗的最新研究成果。该项研究发现γ分泌素抑制物（γ－secretase inhibitor, GSI）可以在小鼠体内有效抑制由卡波西肉瘤(本文来源于《中国医药报》期刊2009-12-15）
朱晓蕾,卢春,吕志刚,秦娣[9]（2008）在《HIV-1假病毒的构建及对人原发性渗出性淋巴瘤细胞系的感染研究》一文中研究指出目的:分离、克隆水泡性口炎病毒(vesicular stomatitis virus,VSV)的包膜糖蛋白(VSV-GP)编码基因,包装人类免疫缺陷病毒1型(human immunodeficiency virus-1,HIV-1)假病毒,并研究其对人原发性渗出性淋巴瘤细胞系BCBL-1细胞的感染状况。方法:根据GenBank登记的VSV-GP基因核苷酸序列设计1对PCR引物,其5′端分别引入HindⅢ和BamHⅠ酶切位点。以质粒pHCMV-G为模板,PCR扩增VSV-GP基因,经双酶切后定向克隆进真核表达载体pcDNA3.1(+)中,构建重组真核表达质粒pVSV-GP。重组质粒经酶切鉴定、核酸序列测定和分析后与含包装和复制功能缺陷的HIV-1基因组重组质粒pNL4-3.Luc.R-E-共转染人胚肾HEK293T细胞,收获细胞进行Western blot,检测HIV-1p24蛋白的表达;收获HIV-1假病毒感染BCBL-1细胞,进行虫荧光素酶(Luciferase)报告基因活性检测以及用ELISA的方法检测感染后细胞上清中HIV-1p24蛋白的含量。结果:PCR分离、克隆的VSV-GP序列全长1536bp,序列经过核酸分析证实;Western blot在HIV-1p24蛋白预期位置检测到特异性条带;HIV-1假病毒感染BCBL-1细胞后上清可以检测到HIV-1p24蛋白,并且测得Luciferase活性值较对照组显着增高(P<0.05)。结论:成功包装了HIV-1假病毒,并且该病毒可以感染BCBL-1细胞。(本文来源于《南京医科大学学报(自然科学版)》期刊2008年05期）
王学文[10]（2008）在《原发性渗出性淋巴瘤》一文中研究指出原发性渗出性淋巴瘤(PEL)是一种罕见的人类免疫缺陷病毒(HIV)相关的非霍奇金淋巴瘤(HIV-NHL),约占全部HIV-NHL的4%[1]。好发在体腔,如胸腔、心包腔和腹腔。发病与Kaposi s肉瘤(KS)相关的疱疹病毒(KSHV)(即人疱疹病毒-8(本文来源于《临床肿瘤学杂志》期刊2008年01期）
原发性渗出性淋巴瘤论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的:探讨胸腔原发性渗出性淋巴瘤临床病理特点及病理鉴别诊断、免疫组化表型、基因重排,旨在加深临床和病理对此疾病的认识。方法:报道1例原发性渗出性淋巴瘤,对其进行临床病理学分析及文献复习。结果:1例原发性渗出性淋巴瘤患者临床表现为反复发作的胸水以及右侧胸膜结节样增厚。胸水细胞学和胸膜穿刺组织学特征均显示肿瘤细胞从大免疫母细胞或浆母细胞到明显间变的细胞形态变化。免疫组化:CD45、CD38、CD138、EMA、WT-1、Vimentin均为阳性;CR、TTF-1、CD3、CD20、EBV均为阴性。基因重排结果显示:IGH、IGK、IGL在BIOMED-2 PCR受体基因重排引物设计系统中相应位置发生克隆性重排。结论:原发性渗出性淋巴瘤是一种罕见的非霍奇金淋巴瘤类型,它不同寻常的生长方式为临床和病理诊断带来了困难。该肿瘤需与弥漫性大B细胞淋巴瘤(免疫母细胞变异型)和间变性大细胞淋巴瘤等鉴别。即使联合化疗其预后仍然十分差,选择合理和特异的治疗靶向药物是治疗成功的基础。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
原发性渗出性淋巴瘤论文参考文献
[1].赵润然,沈忱悠,严沁,卢春.Notch1蛋白胞内段重组慢病毒载体的构建及其在原发性渗出性淋巴瘤细胞中的功能验证[J].江苏大学学报(医学版).2018
[2].石丛艳,杨守京,方正清,巨安丽,杨莉.胸腔原发性渗出性淋巴瘤1例临床病理学及基因重排分析[J].现代肿瘤医学.2016
[3].龙聪.雷公藤甲素对原发性渗出性淋巴瘤细胞的影响及分子机制研究[D].武汉大学.2016
[4].宿杰阿克苏,石园,胡沁,李晓静,侯英勇.肾移植后原发性渗出性淋巴瘤1例并文献复习[J].中国临床医学.2014
[5].陈锟,彭真萍,黄涛.原发性渗出性淋巴瘤1例报告[J].检验医学与临床.2012
[6].朱小飞,秦娣,周峰,卫冰冰,卢春.重组慢病毒载体介导HIV-1Nef蛋白对原发性渗出性淋巴瘤细胞系和血管内皮细胞增殖作用影响的初探[J].南京医科大学学报(自然科学版).2011
[7].王伟福,郭婉薇,许鸣.原发性渗出性淋巴瘤1例报道[J].新医学.2011
[8].岳阳.原发性渗出性淋巴瘤的治疗研究取得进展[N].中国医药报.2009
[9].朱晓蕾,卢春,吕志刚,秦娣.HIV-1假病毒的构建及对人原发性渗出性淋巴瘤细胞系的感染研究[J].南京医科大学学报(自然科学版).2008
[10].王学文.原发性渗出性淋巴瘤[J].临床肿瘤学杂志.2008
论文知识图
