导读:本文包含了补体攻膜复合物论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译，主要关键词:复合物,补体,细胞,树突,胶质,肾病,激光。
补体攻膜复合物论文文献综述
郝剑,于为民,李慧[1]（2018）在《特发性膜性肾病补体及补体攻膜复合物C5b-9的关联性分析》一文中研究指出膜性肾病主要是以弥漫性肾小球基底膜增厚伴上皮细胞下免疫复合物沉积,引起足细胞受损为特征的一种肾小球疾病,在临床中较为多见[1]。按照病因和发病机制的不同,膜性肾病可以分为下列两种:继发性膜性肾病、特发性膜性肾病。在特发性膜性肾病的发生和发展中,足细胞自身抗原和特定抗体的结合引起的上皮下原位免疫复合物的产生发挥着至关重要的作用,而这一结合过程还会导致补体攻膜复合物C5b-9的出现,进而引起足细胞受损,最终导致病理生理(本文来源于《中国药物与临床》期刊2018年04期）
钟珍,李俊佳,胡海滢,梁东,刘伟敬[2]（2015）在《补体攻膜复合物C5b-9在特发性膜性肾病发病中作用研究进展》一文中研究指出在特发性膜性肾病发病过程中,足细胞自身抗原与相应抗体结合后引起上皮下原位免疫复合物形成,以此激活补体系统导致攻膜复合物C5b-9锚钉于足细胞膜上最终导致足细胞损伤。加强对足细胞抗原活性、补体活化以及补体攻膜复合物C5b-9的认识将为肾小球疾病的诊疗提供新的思路。本文就特发性膜性肾病中肾小球病变的发病机制、补体在介导的足细胞损伤过程中C5b-9产生及其对足细胞影响的研究进展作一综述。(本文来源于《中华实用诊断与治疗杂志》期刊2015年07期）
李阳,谢予朋,闫荟,孙晓迪,石亚飞[3]（2013）在《人脐静脉内皮细胞的补体攻膜复合物C5b-9模型建立》一文中研究指出目的建立人脐静脉内皮细胞(HUVEC)的补体攻膜复合物C5b-9模型并确定其亚溶破剂量。方法通过体外培养HUVEC,在其表面组装攻膜复合物C5b-9,激光共聚焦检测其组装情况;增加补体浓度,通过激光共聚焦定性观察细胞上清液中乳酸脱氢酶(LDH)活性定量检测,确定其亚溶破剂量。结果激光共聚焦结果显示C5b-9成功组装于HUVEC表面;当C5b6的浓度达到1.6 mg·L-1时,LDH的分泌量骤增,激光共聚焦显示该剂量下部分细胞胞膜破裂。结论成功建立人脐静脉内皮细胞的补体攻膜复合物C5b-9模型,为研究动脉粥样硬化药物防治奠定基础。(本文来源于《中国药理学通报》期刊2013年09期）
杨雪梅,王兴胜,吴佩泽,崔社怀[4]（2008）在《补体攻膜复合物C5b-9对人外周血树突状细胞的作用研究》一文中研究指出目的建立人外周血树突状细胞(DC)的补体攻膜复合物C5b-9模型,并进一步研究补体攻膜复合物对DC的作用影响。方法诱导人外周血单核细胞分化成为不成熟DC,C5b-9体外组装,激光共聚焦检测C5b-9在DC表面组装情况,最后用乳酸脱氢酶和流式细胞术分析检测DC膜完整性以及细胞活性。结果成功诱导出不成熟DC,体外组装后激光共聚焦显示C5b-9完整组装于DC表面,乳酸脱氢酶和流式细胞术分析检测出不同浓度的C5b-9对DC的作用影响。结论本研究成功建立了DC的补体攻膜复合物C5b-9模型,并进一步探讨了不同浓度的C5b-9对DC的作用影响,为深入研究C5b-9对DC的功能变化奠定了基础。(本文来源于《重庆医学》期刊2008年09期）
吴佩泽,杨明会,杨雪梅[5]（2008）在《树突状细胞的补体攻膜复合物C5b-9模型的建立》一文中研究指出目的建立树突状细胞(DC)的补体攻膜复合物C5b-9模型,为研究补体攻膜复合物对DC的影响奠定基础。方法诱导人外周血单核细胞分化成为不成熟DC,C5b-9体外组装,激光共聚焦检测C5b-9在DC表面组装情况。结果成功诱导出不成熟DC,激光共聚焦显示C5b-9完整组装于DC表面。结论本研究成功建立了DC的补体攻膜复合物C5b-9模型,为将来进一步探讨C5b-9对DC的功能影响奠定了基础。(本文来源于《中国现代医药杂志》期刊2008年03期）
吴佩泽,华树成,杨雪梅[6]（2008）在《补体攻膜复合物C5b-9处理后的树突状细胞对同种异体淋巴细胞的作用》一文中研究指出目的:研究补体攻膜复合物C5b-9处理后的树突状细胞(DC)对同种异体淋巴细胞的作用。方法:于DC表面组装C5b-9,并用免疫磁珠分离CD4+T、CD8+T细胞,DC/T细胞共培养,流式细胞仪检测T细胞的活化标志,ELISA定量检测细胞因子的释放。结果:免疫磁珠成功分离出的高纯度的CD4+T、CD8+T细胞分别与补体攻膜复合物C5b-9处理后的DC混合培养72h后,CD4+T的CD25和CD69的表达率明显上升(P<0.05),分别为26.31%和52.73%;IFN-γ、IL-2分别由混合培养前的126.3ng·L-1和156.7ng·L-1上升为409.2ng·L-1和471.5ng·L-1(P<0.05);IL-10变化不明显,混合培养前后分别为104.3ng·L-1和107.1ng·L-1;CD8+T表达CD25、CD69和分泌细胞因子变化均不明显。结论:C5b-9可以调节DC的功能,进而调节T细胞免疫反应。(本文来源于《吉林大学学报(医学版)》期刊2008年01期）
杨承英[7]（2007）在《补体攻膜复合物C5b-9对人外周血单核细胞来源树突状细胞分化成熟及免疫学功能的影响》一文中研究指出补体(complement)系统作为天然免疫(innate immunity)中的一类重要和保守的体系,当病原微生物或炎症介质存在时可被激活最终通过末端成分组装成C5b-9膜攻击复合物(membrane attack complex,MAC),为机体提供了快速和高效的清除入侵微生物的途径。MAC是一种多效免疫因子,在补体大量活化后,可插入细胞膜导致细胞溶破死亡,而近年来通过对MAC与有核细胞相互作用的研究,这一观点已发生改变。实验证明:有核细胞能通过囊泡化或内吞作用,清除沉积于细胞膜上的MAC,保护自身免遭补体溶破,此时的MAC称为亚溶破MAC ( sublytic MAC, sMAC )。体外的研究也证实,亚溶破剂量的MAC对多种有核细胞具有刺激和活化作用。近来新的研究发现,非致死剂量的MAC可沉积于中性粒细胞,单核细胞等多种有核细胞,刺激细胞发生多种代谢改变,包括分泌氧自由基、类脂质等炎症介质,并诱导细胞因子、黏附分子以及其他功能蛋白的表达等。补体系统除了补体的直接杀伤机制外,在补体活化过程中释放的多种小片断分子具有广泛的生物学效应,包括趋化中性粒细胞和淋巴细胞、调理吞噬、参与调节细胞和体液免疫应答等等。因此,补体是连接机体天然免疫和获得性免疫(adaptive immunity)的“桥梁”。树突状细胞(dendritic cell,DC)是体内功能最强的专职抗原递呈细胞(antigen-presenting cells,APC),能高效的摄取、加工处理和提呈抗原,具有较强的迁移能力,并能显着地激活初始型T细胞以启动T细胞免疫应答反应,在免疫应答中处于中心调控地位。此外,DC与B细胞以及NK细胞等也存在着相互作用,可见,DC在连接天然免疫和获得性免疫之间起着非常重要的作用。DC是一类异质性的细胞群体,不同的亚群,不同的成熟状态,其免疫学功能特点不同,在免疫应答与免疫耐受、抗肿瘤、抗感染免疫中发挥不同的作用。多种外源或内源因素均可调节DC的分化发育,刺激其成熟以及免疫学功能。但到目前为止,还未见补体攻膜复合物C5b-9与树突状细胞相互作用,特别是补体C5b-9是否影响树突状细胞分化发育成熟已经免疫学功能的相关报道。有研究显示,血液中树突状细胞表面有补体攻膜复合物C5b-9沉积,甚至在培养几天后还能检测到,且树突状细胞的活力也未受影响,在人的滤泡树突状细胞所处的淋巴细胞生发中心也发现了补体攻膜复合物。既然补体和DC均能够连接天然免疫和获得性免疫,且在DC的表面又有C5b-9的沉积,因此我们推测,补体有可能通过调节DC分化发育成熟以及免疫学功能调节机体的免疫应答。为证实这一设想,我们设计并进行了本研究。本研究的完成有助于在免疫应答的调控机制方面获得新的认识,并对补体和DC之间在连接天然免疫和获得性免疫之间的作用及相互关系能有更全面的了解,为进一步从新的角度和思路深入研究DC在抗原特异性免疫应答与免疫耐受中的作用及机制奠定基础。为明确亚溶破C5b-9(sublytic C5b-9, sC5b-9)对树突状细胞分化发育影响,本研究共分叁部分:第一部分,外周血单核来源树突状细胞的诱导。选取38例健康志愿者外周血白膜,Ficoll密度梯度离心获得外周血单个核细胞( peripheral blood mononuclear cell,PBMC),贴壁法分离纯化获得较纯的单核细胞(monocyte),在GM-CSF(50ng/ml)和IL-4(25ng/ml)联合作用下诱导分化为未成熟树突状细胞(immaure dendritic cell, imDC),于诱导的第5d,通过镜下观察细胞形态以及流式检测表面标志,结果显示,贴壁后CD14+单核细胞百分率达87%以上,rhGM-CSF+rhIL-4诱导后,细胞CD1a表达上调,CD14表达下降,说明诱导所获细胞未典型imDC,建立了稳定的体外DC培养体系。第二部分,建立体外DC亚溶破模型。利用C5b6、C7、C8、C9补体蛋白纯品,imDC膜表面组装C5b-9,观察细胞的状态,激光共聚焦检测C5b-9在imDC膜上的组装情况,流式检测组装C5b-9后DC的凋亡情况,LDH释放检测C5b-9对DC的溶破效应。结果显示,C5b-9在imDC膜上组装成功,当C5b6浓度小于0.8μg/ml时,C5b-9对DC膜的完整性没有影响,但当大于0.8μg/ml时,膜完整性随着C5b6浓度的增加破坏加剧,因此确定了C5b-9对DC的体外亚溶破剂量为用小于0.8μg/ml C5b6,10μg/ml C7,10μg/ml C8,10μg/ml C9组装的C5b-9,成功建立体外DC亚溶破模型。第叁部分,sC5b-9对imDC成熟以及免疫学功能的影响。imDC膜上组装sC5b-9,刺激3d后,流式检测细胞表面的成熟分化标志,HLA相关抗原以及共刺激分子的表达;流式分析抗原捕获能力以及抗原捕获相关分子;ELISA检测sC5b-9处理DC细胞因子分泌情况;与同种异体CD4~+T、CD8~+T或CD4~+CD45RA~+T细胞共培养,通过流式分析DC刺激的CD4+T、CD8~+T等表面活化标志、ELISA检测CD4~+T、CD8~+T或CD4~+CD45RA~+T细胞因子分泌情况,明确DC激活T细胞的能力。在各个实验时LPS(1μg/ml)、C5b-8,C5b-7,C5b6,C7,C8,C9同时用于实验。结果显示:与未刺激组相比,sC5b-9处理DC表面分化标志CD14及CD1a变化不显着,成熟标志CD83、HLA相关抗原、共刺激分子CD80、CD86、B7-H1、B7-H3、B7-H4、BTLA等表达上调;sC5b-9处理DC分泌IL-12及TNF-α上调,抗原捕获能力及抗原捕获相关分子降低;sC5b-9处理DC刺激CD4~+T活化及分泌IFN-γ、IL-2能力增强,IL-10变化不显着,但sC5b-9处理DC刺激CD8~+T活化及分泌IFN-γ、IL-2、IL-10均不显着;sC5b-9处理DC与CD4~+CD45RA~+T共培养后检测细胞因子分泌,发现CD4~+CD45RA~+T分泌IL-4降低而IFN-γ增加。以上结果表明,sC5b-9促进的DC成熟,诱导了Th1极化。通过以上叁部分的研究,我们得出如下结论:直接贴壁法能获得相对较纯的单核细胞,利用rhGM-CSF联合rhIL-4贴壁的单核细胞,隔日半量补充细胞因子,在第5d能获得典型的imDC。利用补体蛋白纯品C5b6、C7、C8、C9在合适条件下能体外于imDC膜表面组装C5b-9,当补体纯品C5b6浓度小于0.8ug/mL时,组装的C5b-9为亚溶破型。sC5b-9能促进imDC向成熟DC转变,同时抗原捕获能力降低,IL-12和TNF-α分泌上调;sC5b-9处理DC同种异体混合淋巴细胞反应能力增加,激活CD4~+T细胞能力提高并诱导初始T细胞Th1极化。综上所述,作为天然免疫重要组成部分的补体系统,除了能够直接杀伤入侵的病原微生物外,还可以通过在活化形成的攻膜复合物C5b-9调控机体内最重要的抗原提呈细胞—DC的成熟以及免疫学功能,从而发挥免疫调控作用。上述研究结果对于深入认识天然免疫和获得性免疫之间的作用以及相互关系,探讨获得性免疫的启动以及维持自身免疫耐受的机制等提供了实验线索。(本文来源于《第叁军医大学》期刊2007-05-01）
罗娜,白云,周静然,宋敏,王艳艳[8]（2006）在《小胶质细胞人补体攻膜复合物亚溶破模型制作及功能鉴定》一文中研究指出目的体外建立小鼠小胶质细胞补体攻膜复合物亚溶破模型,并进行功能鉴定,探讨补体攻膜复合物(sublyt-icmembraneattackcomplex,sMAC)对中枢神经系统小胶质细胞的亚溶破刺激效应.方法分离培养新生小鼠大脑皮层小胶质细胞,用酵母多糖激活急性期患者血清制备补体优球蛋白C56,以新鲜正常人血清(NHS)作为C7~C9来源,体外组装小鼠小胶质细胞sMAC亚溶破模型,CCK-8比色实验确定sMAC亚溶破剂量,激光共聚焦显微镜(LSCM)鉴定sMAC沉积.脱落细胞计数及台盼蓝拒染法分别判定细胞黏附力变化及脱落细胞活力.ELISA法测定sMAC对小胶质细胞NO和TNF-α分泌量的影响.结果确定C561∶480,NHS1∶20为小胶质细胞亚溶破补体量;LSCM显示sMAC沉积于小胶质细胞表面;sMAC刺激小胶质细胞后与对照组相比细胞脱落增加(P<0.05),而活力正常.刺激后12hNO及TNF-α分泌量比对照组显著增加(P<0.05),不同时相观察sMAC刺激后小胶质细胞TNF-α分泌量均显著高于失活sMAC(P<0.05).结论sMAC刺激小胶质细胞后分泌NO及TNF-α增多,并且可降低小胶质细胞黏附力而不影响细胞活力,推测sMAC对小胶质细胞具有炎性刺激效应.(本文来源于《第四军医大学学报》期刊2006年10期）
罗娜[9]（2006）在《亚溶破补体攻膜复合物对小胶质细胞刺激效应的研究》一文中研究指出背景:中枢神经系统(central nervous system,CNS)由于免疫抑制微环境和血脑屏障(blood-brain barrier,BBB)[1]这两道天然屏障的的存在,成为机体组织中的免疫赦免区,但事实上CNS内环境的稳定仍需依靠天然免疫系统的长期监视和保护;其中,CNS内免疫活性最强的小胶质细胞和脑组织自身局部产生的补体系统,作为天然免疫的重要成分,是CNS内重要的防御力量,若它们的的代谢及功能出现紊乱则会导致内环境失衡,炎症爆发,大量炎细胞激活、炎症因子释放等,对自身正常组织产生“旁观杀伤效应”[2, 3]。大量研究显示:阿尔茨海默病(Alzheimer’s disease, AD)是一种临床表现为进行性记忆和后天获得性知识不可逆性损失的渐进性神经退行性疾病,其发病的始动因素是细胞外大量的淀粉样蛋白Aβ(β-amyloid)的沉积,从而促发了小胶质细胞和补体系统的活化失控及功能异常,炎症因子大量释放,最终导致神经纤维缠结、胆碱能神经元丧失,自身神经组织受到损害。AD是一种自身毒性改变而非自身免疫性损伤,炎症反应在其中起到了关键的作用[4]。目前认为,小胶质细胞是CNS内最主要的免疫活性细胞,它既可表现为骨髓源单核细胞系统的吞噬活性,又可表现出活化后的致炎效应。研究证实,AD病变早期,活化小胶质细胞可对Aβ产生吞噬作用,但随着炎症的发展,大量沉积的Aβ不断刺激小胶质细胞活化,使其功能紊乱代谢失衡,对Aβ的吞噬减少,同时分泌大量炎性介质和氧自由基,上调表达多种免疫分子,对神经组织造成损伤并促进炎症的进一步加深[5]。补体系统是CNS内重要的天然免疫防御系统,当病原微生物或炎性介质存在时可被激活最终通过末端成分组装成C5b-9_((n))膜攻击复合物(membrane attack complex, MAC)。C5b-9_((n))是CNS炎症过程中一种多效免疫因子,在补体大量活化后,可插入细胞膜导致细胞溶解死亡,而近年来新的研究发现,非致死剂量的MAC可沉积于中(本文来源于《第叁军医大学》期刊2006-05-01）
闫振成[10]（2003）在《补体攻膜复合物与肾小球疾病》一文中研究指出MAC是补体活化后产生的效应单位 ,补体激活可通过抑制免疫复合物网络形成 ,产生过敏毒素 ,协助免疫复合物从肾小球毛细血管内皮下转移至上皮下 ,它可直接或间接作用肾小球细胞而致损伤 ,MAC在肾小球疾病中的作用一直引起众学者的关注。本文就MAC形成、作用(本文来源于《重庆医学》期刊2003年11期）
补体攻膜复合物论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
在特发性膜性肾病发病过程中,足细胞自身抗原与相应抗体结合后引起上皮下原位免疫复合物形成,以此激活补体系统导致攻膜复合物C5b-9锚钉于足细胞膜上最终导致足细胞损伤。加强对足细胞抗原活性、补体活化以及补体攻膜复合物C5b-9的认识将为肾小球疾病的诊疗提供新的思路。本文就特发性膜性肾病中肾小球病变的发病机制、补体在介导的足细胞损伤过程中C5b-9产生及其对足细胞影响的研究进展作一综述。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
补体攻膜复合物论文参考文献
[1].郝剑,于为民,李慧.特发性膜性肾病补体及补体攻膜复合物C5b-9的关联性分析[J].中国药物与临床.2018
[2].钟珍,李俊佳,胡海滢,梁东,刘伟敬.补体攻膜复合物C5b-9在特发性膜性肾病发病中作用研究进展[J].中华实用诊断与治疗杂志.2015
[3].李阳,谢予朋,闫荟,孙晓迪,石亚飞.人脐静脉内皮细胞的补体攻膜复合物C5b-9模型建立[J].中国药理学通报.2013
[4].杨雪梅,王兴胜,吴佩泽,崔社怀.补体攻膜复合物C5b-9对人外周血树突状细胞的作用研究[J].重庆医学.2008
[5].吴佩泽,杨明会,杨雪梅.树突状细胞的补体攻膜复合物C5b-9模型的建立[J].中国现代医药杂志.2008
[6].吴佩泽,华树成,杨雪梅.补体攻膜复合物C5b-9处理后的树突状细胞对同种异体淋巴细胞的作用[J].吉林大学学报(医学版).2008
[7].杨承英.补体攻膜复合物C5b-9对人外周血单核细胞来源树突状细胞分化成熟及免疫学功能的影响[D].第叁军医大学.2007
[8].罗娜,白云,周静然,宋敏,王艳艳.小胶质细胞人补体攻膜复合物亚溶破模型制作及功能鉴定[J].第四军医大学学报.2006
[9].罗娜.亚溶破补体攻膜复合物对小胶质细胞刺激效应的研究[D].第叁军医大学.2006
[10].闫振成.补体攻膜复合物与肾小球疾病[J].重庆医学.2003
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