导读:本文包含了心肌细胞肥大论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译，主要关键词:心肌,细胞,血管,紧张,受体,维生素,内质网。
心肌细胞肥大论文文献综述
杨莉,贺静,孙晓慧,乌宇亮[1]（2019）在《MicroRNA-185对血管紧张素Ⅱ介导的心肌细胞肥大和凋亡的影响》一文中研究指出目的探讨MicroRNA-185(miR-185)对血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)介导的心肌细胞肥大及凋亡的影响。方法将心肌细胞系H9c2细胞随机分为对照组、AngⅡ处理组、阴性对照组和miR-185过表达组。对照组细胞采用常规培养; AngⅡ处理组细胞常规培养,并给予AngⅡ处理;阴性对照组细胞使用含miR-185阴性对照(NC)的无血清培养基处理24 h后给予AngⅡ处理; miR-185过表达组细胞使用含miR-185模拟物(miR-185 mimic)的无血清培养基培处理24 h后给予AngⅡ处理。采用实时定量聚合酶链反应检测各组细胞中miR-185、心房钠尿肽(ANP)、脑钠肽(BNP)、β-肌球蛋白重链(β-MHC)和细胞分裂周期蛋白42(CDC42) mRNA表达,应用细胞计数试剂盒-8检测各组细胞活性,细胞凋亡检测试剂盒测定各组细胞凋亡小体富计因子水平,Western blot法测定各组细胞中活化型多聚腺苷二磷酸核糖聚合梅(cleaved PARP)、活化型caspase 3和CDC42蛋白表达。结果与对照组比较,AngⅡ处理组和阴性对照组细胞中miR-185相对表达量、细胞活性显着降低(P <0. 05),ANP、BNP、β-MHC和CDC42 mRNA相对表达量、细胞凋亡小体富计因子及活化型PARP、活化型caspase 3和CDC42蛋白相对表达量显着升高(P <0. 05)。阴性对照组与AngⅡ处理组细胞中miR-185和ANP、BNP、β-MHC、CDC42 mRNA相对表达量、细胞活性、凋亡小体富计因子及活化型PARP、活化型caspase 3、CDC42蛋白相对表达量比较差异均无统计学意义(P> 0. 05)。与AngⅡ组和阴性对照组比较,miR-185过表达组细胞中miR-185相对表达量、细胞活性显着升高(P <0. 05),ANP、BNP、β-MHC和CDC42 mRNA相对表达量、细胞凋亡小体富计因子及活化型PARP、活化型caspase 3、CDC42蛋白相对表达量显着降低(P <0. 05)。结论 miR-185可能通过下调心肌细胞中CDC42水平来减轻AngⅡ介导的心肌细胞损伤,抑制AngⅡ介导的心肌细胞肥大和凋亡,改善心肌细胞活性,从而发挥心肌保护作用。(本文来源于《新乡医学院学报》期刊2019年11期）
孙娜,王洪新,鲁美丽[2]（2019）在《人参皂苷Rg1通过SIRT1/PGC-1α信号通路抑制AngⅡ诱导乳鼠心肌细胞肥大的研究》一文中研究指出目的:探讨人参皂苷Rg1对血管紧张素Ⅱ(AngiotensinⅡ,AngⅡ)诱导乳鼠心肌细胞肥大及能量代谢的作用,及对沉默信息调节因子1(silent information regulator 1, SIRT1)和过氧化物酶体增殖活化受体γ辅助活化因子1α(peroxisome proliferator-activated receptorγcoactivator-1α,PGC-1α)表达的影响。方法:原代培养SD乳鼠心肌细胞,用AngⅡ0.1μmol/L诱导心肌细胞肥大,观察人参皂苷Rg1 12.5、25、50μmol/L及SIRT1特异性阻断剂EX527 1μmol/L对肥大心肌细胞的影响。采用消化分离法及计算机图像分析系统检测细胞体积;考马斯亮蓝(Bradford)法检测细胞中蛋白质含量;Western blot法检测心肌细胞心房钠尿肽(Atrial natriuretic peptide, ANP)、SIRT1及PGC-1α的蛋白表达;酶联免疫吸附(Elisa)法检测细胞外液中叁磷酸腺苷(ATP)、单磷酸腺苷(AMP)及游离脂肪酸(FFA)的含量。结果:与空白组比较,模型组心肌细胞体积、蛋白及FFA含量明显升高,ATP/AMP比值降低,ANP蛋白表达显着上调,SIRT1及PGC-1α蛋白的表达显著下调。与模型组比较,人参皂苷Rg1 25、50μmol/L组心肌细胞体积、蛋白和FFA含量显着降低,ATP/AMP比值显着升高,ANP蛋白表达显着下调,人参皂苷Rg1 25μmol/L组SIRT1及PGC-1α蛋白的表达显著上调。人参皂苷Rg1的调节作用随浓度增加而增强。EX527对AngⅡ诱导的心肌细胞肥大各项指标无影响,但人参皂苷Rg1对肥大心肌细胞的保护作用及PGC-1α表达上调作用可被EX527部分阻断。结论:人参皂苷Rg1对AngⅡ诱导乳鼠心肌细胞肥大有抑制作用,能改善肥大心肌细胞的能量代谢,其通过上调SIRT1及PGC-1α的表达发挥保护作用。(本文来源于《中药药理与临床》期刊2019年05期）
楼婷婷,余平,毛竹君[3]（2019）在《红景天苷通过调节miR-30d-5p表达减弱大鼠心肌细胞肥大的机制研究》一文中研究指出[目的]研究红景天苷(salidroside,SAL)调控微小RNA(microRNA,miR)改善大鼠心肌肥大的机制。[方法]采用苯肾上腺素(phenylephrine,PE)刺激新生大鼠心肌细胞,建立心肌细胞肥大模型,以miR基因芯片筛选出3组细胞(正常对照组、模型组和SAL组)中有显着差异的miR,利用生物信息学方法和双荧光素酶报告基因确定靶基因。以Real-time PCR与Western blot分别检测靶基因mRNA及蛋白表达。在分别以SAL、候选miR模拟物和抑制物干预后,检测心肌细胞的表面积,分析靶基因和靶蛋白的表达。[结果]基因芯片结果表明,模型组与正常对照组有14种miR存在显着差异,SAL组与模型组有10种miR存在显着差异。模型组miR-30d-5p表达水平显着低于正常对照组和SAL组(P<0.05),而SAL组miR-30d-5p表达量与正常对照组无统计学差异(P>0.05)。生物信息学方法和双荧光素酶报告基因测定确定葡萄糖调节蛋白78 (glucose regulated protein78,GRP78)是miR-30d-5p的靶基因。SAL能够上调PE刺激诱导的肥大心肌细胞的miR-30d-5p水平,抑制心肌细胞表面积增大;miR-30d-5p模拟物能抑制心肌细胞GRP78蛋白表达,而miR-30d-5p抑制物的作用结果相反。[结论]miR-30d-5p具有抑制心肌肥大的作用,SAL可能通过增加心肌细胞中miR-30d-5p的表达,抑制GRP78 mRNA及蛋白表达,从而改善心肌肥大。(本文来源于《浙江中医药大学学报》期刊2019年10期）
殷艳蓉,王燕,朱萧玲,常盼,张军波[4]（2019）在《PDE5抑制剂对异丙肾上腺素诱导乳鼠心肌细胞肥大的作用》一文中研究指出目的探讨磷酸二酯酶(PDE)5抑制剂对异丙肾上腺素(Iso)所致的乳鼠心肌细胞肥大的保护作用。方法分离大鼠乳鼠心肌细胞,分为对照(Con)组, Iso组及异丙肾上腺素+西地那非(Iso+Sil)组,通过检测各组细胞活力及乳酸脱氢酶(LDH)含量,确定Sil的后续实验浓度,通过RT-PCR检测心肌肥大指标心房钠尿肽(ANP)和β-肌球蛋白重链(β-MHC) mRNA含量、流式细胞计数检测凋亡情况及Western blot检测内质网应激相关蛋白葡萄糖调节蛋白(GRP)78和CCAAT增强子结合蛋白同源蛋白(CHOP)水平。结果与Con组相比,Iso组细胞活力降低(P<0. 01),LDH的释放增加(P<0. 05)。与Iso组相比,一定浓度Sil预处理可以提高细胞活力及减少LDH的释放(P<0. 05),在5μmol/L Sil预处理时达到最大效应。与Con组相比,Iso组增加ANP和β-MHC mRNA的表达、上调凋亡比率以及增加GRP78和CHOP的蛋白水平。与Iso组相比,Sil预处理可以降低ANP和β-MHC mRNA的表达,下调凋亡比率以及抑制GRP78和CHOP的蛋白表达。结论 PDE5抑制剂Sil可以有效抑制Iso诱导的乳鼠心肌细胞肥大,其机制可能与凋亡和内质网应激的下调有关。(本文来源于《心脏杂志》期刊2019年05期）
刘宁,孔娟[5]（2019）在《维生素D缓解小鼠心肌细胞肥大的机制研究》一文中研究指出目的探讨维生素D对异丙肾上腺素(ISO)诱发的小鼠心肌细胞肥大的保护作用及其潜在的机制。方法用ISO诱导小鼠HL-1心肌细胞肥大模型,应用p21抑制剂对小鼠心肌细胞p21基因的表达进行抑制。Western blotting和RT-PCR技术检测心钠肽(ANP)、脑钠肽(BNP)、p21、VDR基因表达;分光光度法检测心肌细胞中超氧化物歧化酶(SOD)的活性和丙二醛(MDA)的量。麦胚凝集素染色检测小鼠心肌细胞的表面积。结果与模型组相比,维生素D明显下调ANP、BNP基因表达并显着增强SOD活性和降低MDA的量;显着上调p21和VDR基因的表达;明显降低心肌细胞的表面积,但在此基础上加入p21抑制剂后,缓解作用不明显,差异无统计学意义(p>0.05)。结论维生素D能有效抑制异丙肾上腺素诱发的小鼠心肌细胞肥大,其作用机制可能与其上调p21基因的表达有关。(本文来源于《营养研究与临床实践——第十四届全国营养科学大会暨第十一届亚太临床营养大会、第二届全球华人营养科学家大会论文摘要汇编》期刊2019-09-20）
秦磊,王占黎,于慧[6]（2019）在《外泌体在心肌细胞肥大中的作用》一文中研究指出心肌肥大是心肌细胞在生理性或病理性超负荷下所做出的适应性反应。外泌体是由细胞分泌的一种微小囊泡,通过携带蛋白质、DNA以及microRNA在细胞通讯间发挥着重要作用。本文重点就外泌体生物起源以及其在不同病理状态下心肌细胞肥大中的作用进行综述。(本文来源于《中国心血管杂志》期刊2019年04期）
王自伟,曾永春,马剑飞[7]（2019）在《骨化叁醇调节VDR-NF-κB轴抑制心肌细胞肥大的研究》一文中研究指出目的研究骨化叁醇对心肌细胞肥大的抑制作用及作用机制。方法采用血管紧张素Ⅱ(1μmol/L)诱导大鼠心肌细胞株H9c2以获得心肌细胞肥大模型;采用鬼笔环肽染色观察细胞面积;采用免疫印迹法和免疫荧光法检测维生素D受体(VDR)和核转录因子-κB(NF-κB)的表达及核移位;实时荧光定量聚合酶链反应(RT-PCR)检测肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和白细胞介素-6(IL-6)的表达。结果骨化叁醇(≥10nmol/L)显着抑制血管紧张素Ⅱ诱导的心肌细胞肥大;骨化叁醇显着上调肥大心肌细胞模型的VDR表达及核移位,同时显着抑制肥大心肌细胞模型的NF-κB/p50亚基表达和核移位,从而下调促炎细胞因子TNF-α和IL-6表达。结论骨化叁醇对心肌细胞肥大具有抑制作用,其机制与调节VDR-NF-κB轴从而抑制炎症因子表达有关。(本文来源于《检验医学与临床》期刊2019年15期）
刘静,李晓莉,陈蕊蕊,魏婷,艾永飞[8]（2019）在《IRE1α调节miRNA34a在高糖诱导的心肌细胞肥大中的作用》一文中研究指出目的研究肌醇需求因子(inositol-requiring enzyme,IRE)1α在高糖诱导的心肌细胞肥大中的作用及与miRNA34a的关系。方法分离培养心肌细胞并分为对照组,高糖组,对照+过表达IRE1α组,高糖+过表达IRE1α组。利用IRE1α的腺病毒干预细胞,观察高糖条件下其对心肌细胞活力、肥大及心钠肽(ANP)表达的影响。Western blot检测ANP和IRE1α的表达,qRT-PCR检测ANP、IRE1α和miRNA34a表达,免疫荧光染色检测细胞纯度及横截面积。结果与对照组比较,随着葡萄糖浓度上升,细胞活力持续下降(P<0.05),心肌细胞肥大标志ANP表达增加(P<0.05),IRE1α基因及蛋白表达降低(P<0.05),且于葡萄糖浓度达到30 mmol/L最低。与对照组比较,高糖能够降低细胞活力,刺激心肌细胞上调ANP表达(P<0.05),刺激心肌细胞横截面积增大(P<0.05);而过表达IRE1α基因能显著上调心肌细胞的活力水平,降低ANP蛋白及基因的表达,抑制高糖培养下心肌细胞的肥大(P<0.05)。qRT-PCR结果显示,随着血糖浓度上升,miRNA34a表达明显升高,且当过表达IRE1α后,miRNA34a表达明显降低。结论过表达IRE1α基因可有效抑制高糖诱导的心肌细胞肥大,其机制可能与下调miRNA34a表达有关。(本文来源于《心脏杂志》期刊2019年04期）
孟哲颖,胡兵,陈翠,曹洪丽,王静怡[9]（2019）在《高糖致心肌细胞肥大的长链非编码RNA表达谱分析》一文中研究指出目的探讨高糖诱导心肌细胞肥大中长链非编码RNAs(lncRNAs)表达及其可能参与的生物学功能分析。方法培养原代心肌细胞,高糖处理48 h致心肌细胞肥大,分对照组(Con)和高糖组(HG)。用高通量测序检测长链非编码RNA(lncRNAs)的表达情况。结果 1)糖尿病致心肌细胞肥大中共筛选到14个差异表达lncRNAs。5个上调分别为ENSMUST00000195674、 ENSMUST00000183707、 ENSMUST00000195992、 MSTRG.8385.2和MSTRG.9749.1;9个下调分别为ENSMUST00000195426、 ENSMUST00000186944、 ENSMUST00000182639、 ENSMUST00000181094、 ENSMUST00000125001、 ENSMUST00000210380、 MSTRG.8302.1、 MSTRG.11564.1和MSTRG.13750.1。2)其中ENSMUST00000182639、 ENSMUST00000181094、 ENSMUST00000195674和MSTRG.8302.1可能通过调控Igf1来参与PI3K-Akt、AMPK、mTOR、Rap1和HIF-1、FoxO信号通路;参与肥厚性心肌病(HCM)、扩张性心肌病(DCM)和氧化磷酸化等信号通路。结论高糖致心肌细胞肥大中lncRNAs呈现显着差异性表达(P<0.05),并可能通过相应的信号通路参与高糖尿致心肌细胞肥大的病理生理过程。(本文来源于《基础医学与临床》期刊2019年07期）
刘敏敏,周迎春[10]（2019）在《番石榴叶总黄酮对AngⅡ诱导的乳鼠心肌细胞肥大的抑制作用及机制》一文中研究指出目的观察番石榴叶总黄酮对血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)诱导的乳鼠心肌细胞肥大的抑制作用,并探讨其作用机制。方法体外分离培养乳鼠心肌细胞,将细胞分为模型组和番石榴叶总黄酮低、中、高剂量组。模型组加入AngⅡ0. 1μmol/L诱导心肌细胞肥大,番石榴叶总黄酮低、中、高剂量组先分别加入番石榴叶总黄酮50、100、150μg/m L预处理24 h,然后加入AngⅡ0. 1μmol/L培养24 h。另设正常对照组,加入含10%FBS的DMEM高糖培养基培养24 h,后改以含0. 1%FBS的DMEM进行无血清培养48 h。采用免疫荧光染色法测算细胞面积,Bradford法检测心肌细胞总蛋白含量,Western blotting法检测心肌细胞中血管紧张素Ⅱ1型受体(AT1R)、蛋白激酶C(PKC)蛋白表达。结果与正常对照组比较,模型组和番石榴叶总黄酮低、中、高剂量组心肌细胞面积均增加;与模型组比较,番石榴叶总黄酮低、中、高剂量组心肌细胞面积缩小,其中高剂量组小于低、中剂量组(P均<0. 01)。与对照组比较,模型组心肌细胞内总蛋白含量升高(P <0. 05);与模型组比较,番石榴叶总黄酮各剂量组总蛋白含量均减少,其中高剂量组少于中、低剂量组(P均<0. 05)。与对照组比较,模型组心肌细胞中AT1R、PKC蛋白表达升高(P均<0. 01)。结论 AngⅡ可诱导乳鼠心肌细胞肥大,番石榴叶总黄酮预处理可抑制心肌细胞体积增大、总蛋白合成,从而抑制心肌肥厚;该机制与调控AT1R-PKC通路有关。(本文来源于《山东医药》期刊2019年17期）
心肌细胞肥大论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的:探讨人参皂苷Rg1对血管紧张素Ⅱ(AngiotensinⅡ,AngⅡ)诱导乳鼠心肌细胞肥大及能量代谢的作用,及对沉默信息调节因子1(silent information regulator 1, SIRT1)和过氧化物酶体增殖活化受体γ辅助活化因子1α(peroxisome proliferator-activated receptorγcoactivator-1α,PGC-1α)表达的影响。方法:原代培养SD乳鼠心肌细胞,用AngⅡ0.1μmol/L诱导心肌细胞肥大,观察人参皂苷Rg1 12.5、25、50μmol/L及SIRT1特异性阻断剂EX527 1μmol/L对肥大心肌细胞的影响。采用消化分离法及计算机图像分析系统检测细胞体积;考马斯亮蓝(Bradford)法检测细胞中蛋白质含量;Western blot法检测心肌细胞心房钠尿肽(Atrial natriuretic peptide, ANP)、SIRT1及PGC-1α的蛋白表达;酶联免疫吸附(Elisa)法检测细胞外液中叁磷酸腺苷(ATP)、单磷酸腺苷(AMP)及游离脂肪酸(FFA)的含量。结果:与空白组比较,模型组心肌细胞体积、蛋白及FFA含量明显升高,ATP/AMP比值降低,ANP蛋白表达显着上调,SIRT1及PGC-1α蛋白的表达显著下调。与模型组比较,人参皂苷Rg1 25、50μmol/L组心肌细胞体积、蛋白和FFA含量显着降低,ATP/AMP比值显着升高,ANP蛋白表达显着下调,人参皂苷Rg1 25μmol/L组SIRT1及PGC-1α蛋白的表达显著上调。人参皂苷Rg1的调节作用随浓度增加而增强。EX527对AngⅡ诱导的心肌细胞肥大各项指标无影响,但人参皂苷Rg1对肥大心肌细胞的保护作用及PGC-1α表达上调作用可被EX527部分阻断。结论:人参皂苷Rg1对AngⅡ诱导乳鼠心肌细胞肥大有抑制作用,能改善肥大心肌细胞的能量代谢,其通过上调SIRT1及PGC-1α的表达发挥保护作用。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
心肌细胞肥大论文参考文献
[1].杨莉,贺静,孙晓慧,乌宇亮.MicroRNA-185对血管紧张素Ⅱ介导的心肌细胞肥大和凋亡的影响[J].新乡医学院学报.2019
[2].孙娜,王洪新,鲁美丽.人参皂苷Rg1通过SIRT1/PGC-1α信号通路抑制AngⅡ诱导乳鼠心肌细胞肥大的研究[J].中药药理与临床.2019
[3].楼婷婷,余平,毛竹君.红景天苷通过调节miR-30d-5p表达减弱大鼠心肌细胞肥大的机制研究[J].浙江中医药大学学报.2019
[4].殷艳蓉,王燕,朱萧玲,常盼,张军波.PDE5抑制剂对异丙肾上腺素诱导乳鼠心肌细胞肥大的作用[J].心脏杂志.2019
[5].刘宁,孔娟.维生素D缓解小鼠心肌细胞肥大的机制研究[C].营养研究与临床实践——第十四届全国营养科学大会暨第十一届亚太临床营养大会、第二届全球华人营养科学家大会论文摘要汇编.2019
[6].秦磊,王占黎,于慧.外泌体在心肌细胞肥大中的作用[J].中国心血管杂志.2019
[7].王自伟,曾永春,马剑飞.骨化叁醇调节VDR-NF-κB轴抑制心肌细胞肥大的研究[J].检验医学与临床.2019
[8].刘静,李晓莉,陈蕊蕊,魏婷,艾永飞.IRE1α调节miRNA34a在高糖诱导的心肌细胞肥大中的作用[J].心脏杂志.2019
[9].孟哲颖,胡兵,陈翠,曹洪丽,王静怡.高糖致心肌细胞肥大的长链非编码RNA表达谱分析[J].基础医学与临床.2019
[10].刘敏敏,周迎春.番石榴叶总黄酮对AngⅡ诱导的乳鼠心肌细胞肥大的抑制作用及机制[J].山东医药.2019
论文知识图
