导读:本文包含了肿瘤内皮细胞论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译，主要关键词:内皮,肿瘤,细胞,血管,干细胞,静脉,卡托普利。
肿瘤内皮细胞论文文献综述
徐永良,韩雪山,张久涛,张大伟[1]（2019）在《氟尿嘧啶、肿瘤上清液诱导的淋巴管内皮细胞增殖的影响》一文中研究指出目的分析氟尿嘧啶、肿瘤上清液诱导的淋巴管内皮细胞增殖的影响,并总结出其对于肿瘤淋巴道转移的具体影响。方法将肿瘤上清液作用在淋巴管内皮细胞模拟出的肿瘤淋巴管内皮细胞生长微环境中,使用四甲基偶氮唑蓝还原反应(MTT法)来检测出氟尿嘧啶对淋巴管内皮细胞增殖有哪些方面的影响。结果氟尿嘧啶能对肿瘤上清液诱导的淋巴管内皮细胞增殖起到一定程度的抑制作用。结论氟尿嘧啶能抑制淋巴管内皮细胞增殖,进而对肿瘤向淋巴道转移起到抑制作用。(本文来源于《世界最新医学信息文摘》期刊2019年79期）
曾烨,Bingmei,M.Fu[2]（2019）在《抗血管生成致内皮细胞释放外泌体促进肿瘤血管形成》一文中研究指出抗血管生成疗法(anti-angiogenic therapies,AATs)被用于多种恶性癌症的治疗,其临床疗效因继发性的肿瘤血管形成(vasculogenesis)和肿瘤生长而受限~([1-3])。本研究试图揭示AATs治疗后肿瘤血管生成和肿瘤生长的分子机制。首先,将微小RNA-9(microRN A-9,miR-9)转染至人脐静脉内皮细胞,以模拟肝癌中的肿瘤相关性内皮细胞~([4-5]),探讨AATs对内皮细胞的影响及其作用机制。发现,抗血管生成抑制剂凡德他尼(vandetanib)完全抑制了miR-9诱导的血管生成,并促进了人脐静脉内皮细胞的自噬,同时,还诱导了富血管生成因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)外泌体的释放。这些富VEGF外泌体可显着促进内皮血管生成和肝癌细胞血管生成拟态,促进肝癌在裸鼠体内的生长。抗自噬也可以抑制血管内皮细胞的血管生成,但是与AATs相似,自噬抑制剂3-MA促进了富VEGF外泌体的释放。体外实验表明,抑制外泌体的释放,或使用VEGF中和性抗体处理富VEGF外泌体,可以显着抑制肿瘤细胞的血管生成拟态。由此可见,AATs和抗自噬后的肿瘤血管形成和肿瘤生长是内皮细胞和肿瘤细胞相互作用的结果,由富VEGF的外泌体所介导。此外,内皮细胞miR-9表达水平受流体剪切力调控。力学因素在抗血管生成致内皮细胞释放外泌体促进肿瘤血管形成中的作用及机制有待深入探究。(本文来源于《医用生物力学》期刊2019年S1期）
韩易,郑夏林,孙涛,姜之全,张少军[3]（2019）在《肿瘤血管内皮细胞对胶质瘤细胞迁移能力影响的机制研究》一文中研究指出目的:探讨肿瘤血管内皮细胞(GVEC)在胶质瘤肿瘤细胞迁移过程中的作用。方法:分别培养正常血管内皮细胞(VEC)及胶质瘤GVEC,在体外与胶质瘤细胞株(CGH5)共培养,并以单独培养的CHG5细胞作为对照。通过Transwell培养板迁移实验分析GVEC对CHG5细胞迁移能力的影响;免疫荧光染色观察GVEC对CHG5细胞骨架的影响;Western blotting检测共培养后CHG5细胞Rac1和Cdc42表达的变化。结果:CHG5与GVEC共培养后迁移能力显着高于与VEC共培养和单独培养的CHG5细胞(P<0.05)。细胞骨架免疫荧光染色显示,与GVEC共培养的CHG5细胞的微管蛋白形态发生改变,细胞核附近微管蛋白较粗厚,呈圆环状,放射状排列。Western blotting结果表明,与GVEC共培养的CHG5细胞Rac1和Cdc42表达明显增高(P<0.05),但与VEC共培养的CHG5细胞表达无明显变化(P>0.05)。结论:肿瘤细胞血管在胶质瘤细胞迁移的过程中至关重要,GVEC可以通过改变细胞微管蛋白结构,并上调Rac1和Cdc42蛋白的表达,促进胶质瘤细胞的迁移运动。(本文来源于《蚌埠医学院学报》期刊2019年03期）
练殊,卢余盛,程云龙,谢瑞芝,李书慧[4]（2019）在《斯诺普利抑制循环肿瘤细胞粘附于脐静脉内皮细胞的作用研究》一文中研究指出目的:探索斯诺普利(Cap-NO)干预循环肿瘤细胞(CTCs)粘附于人脐静脉内皮细胞(HUVECs)的作用。方法:UV-Vis检测在不同时间点及不同浓度梯度下Cap-NO的特征吸收峰(300 nm)峰值;MTT法检测Cap-NO对HUVECs和HT-29的毒性;粘附实验检测Cap-NO抑制肿瘤细胞HT-29粘附到HUVECs的效率;流式检测Cap-NO对肿瘤细胞粘附分子及整合素活性的作用;qRT-PCR和叁磷酸腺苷(ATP)检测Cap-NO对肿瘤细胞HK1、HK2、MMP2的mRNA表达和ATP水平。结果:Cap-NO的特征峰(300 nm)峰值,随着浓度的减小和时间的延长而减小;Cap-NO对2种细胞都表现为低毒性;Cap-NO可抑制肿瘤细胞粘附到人脐静脉内皮细胞,且与给药浓度成正比;对肿瘤细胞的分子CD44具有抑制作用,且与给药浓度成正比;Cap-NO也可抑制HK1、HK2、MMP2的mRNA表达并降低ATP的形成,抑制肿瘤能量代谢。结论:Cap-NO是一种有效的NO供体化合物,在低细胞毒性浓度范围内能有效干预肿瘤细胞粘附于血管内皮细胞,抑制肿瘤细胞能量代谢,可能具有预防肿瘤转移的作用。(本文来源于《药物分析杂志》期刊2019年01期）
孟华,安松涛,张燕,陈岩[5]（2019）在《补体C1q肿瘤坏死因子相关蛋白1通过激活p38信号通路增加内皮细胞黏附》一文中研究指出目的探讨补体C1q肿瘤坏死因子相关蛋白1(CTRP1)对人脐静脉内皮细胞(HUVEC)黏附分子表达及黏附功能的影响及其分子机制。方法体外实验采用培养HUVEC和人单核细胞白血病细胞株THP-1细胞。(1)采用不同浓度rCTRP1(10、100、1 000μg/L)刺激HUVEC 24 h,用实时荧光定量PCR和Western blot分别检测血管细胞黏附分子1(VCAM-1)和细胞间黏附分子1(ICAM-1) m RNA和蛋白表达水平;(2)不同浓度rCTRP1(10、100、1 000μg/L)或TNF-α(10μg/L)分别刺激HUVEC 24 h,通过共孵育HUVEC和THP-1在倒置荧光显微镜下观察单个核细胞-内皮细胞黏附情况;(3)对照组:生理盐水和BSA(10μg)为阴性对照,TNF-α(3μg)为阳性对照;实验组:rCTRP1(3、10μg)分别腹腔注射小鼠,倒置显微镜下实时观察小鼠肠系膜上动脉中白细胞的滚动及黏附情况;(4) 1 000μg/L rCTRP1刺激HUVEC(15、30、60 min),采用Western blot检测p38、ERK、JNK、p65的磷酸化水平,应用SB203580抑制p38MAPK信号通路后,Western blot检测黏附分子VCAM-1、ICAM-1的蛋白表达。结果 (1)rCTRP1刺激HUVEC后,黏附分子VCAM-1和ICAM-1的m RNA和蛋白表达水平显着升高(P<0.05),呈剂量依赖性,尤以ICAM-1明显;(2)体外实验:随着CTRP1刺激剂量增加,单个核细胞-内皮细胞黏附数显着增加,差异有统计学意义(P<0.05);体内实验:小鼠腹腔注射rCTRP1后,血管内白细胞滚动速度显着下降,黏附在内皮的细胞数目显着增加,差异均有统计学意义(P<0.05);(3) rCTRP1刺激HUVEC后p38和p65磷酸化水平显着增加,ERK、JNK磷酸化水平无明显变化,SB203580抑制p38MAPK信号通路后,rCTRP1诱导的VCAM-1和ICAM-1蛋白表达显着下降(P<0.05)。结论 CTRP1诱导内皮细胞分泌VCAM-1和ICAM-1,增加内皮细胞黏附能力,其机制可能是通过激活p38MAPK信号通路。(本文来源于《中国动脉硬化杂志》期刊2019年01期）
胡叶,周琴,李善君,冯宝约,杨莹[6]（2019）在《华蟾素注射液干预血管内皮细胞和肿瘤细胞增殖及VEGF表达的实验研究》一文中研究指出目的观察华蟾素对人脐静脉内皮细胞(HUVEC)和人结肠癌SW480细胞的抑制作用和VEGF表达的影响,探讨华蟾素抑制肿瘤血管生成的可能作用机制。方法体外分别培养两种细胞,MTT法检测不同浓度华蟾素在不同作用时间对两种细胞的生长抑制,倒置荧光显微镜实时成像技术观察细胞凋亡形态,Elisa法检测华蟾素对两种细胞表达VEGF及VEGFR-2含量的影响。结果华蟾素能够有效抑制肿瘤细胞生长,不能诱导正常血管内皮细胞的凋亡;华蟾素有效降低SW480细胞VEGF含量和HUVEC细胞膜VEGFR-2受体的表达,但对HUVEC细胞VEGF无明显抑制作用。结论华蟾素能够选择性抑制肿瘤细胞生长和增殖,同时不会引起正常血管细胞的损伤,华蟾素抑制肿瘤新生血管生成的作用机理可能是阻断了肿瘤细胞所表达VEGF与正常内皮细胞膜表面的VEGFR-2受体结合。(本文来源于《实用癌症杂志》期刊2019年01期）
高庆红,吴芳龙[7]（2018）在《涎腺肿瘤相关血管内皮细胞生物学特性的体外实验研究》一文中研究指出研究目的:肿瘤相关血管内皮细胞(tumor-derived endothelial cells, TDECs)作为肿瘤微环境血管系统的重要组成部分,在许多恶性肿瘤中均有发现。本研究拟探讨通过体外人真皮微血管内皮细胞(HDMECs)与涎腺腺样囊性癌细胞(SACC)共培养而获得的TDECs相关生物学特性。研究方法:建立HDMECs和SACC细胞株共培养的体系,获得涎腺肿瘤相关血管内皮细胞的基础上,利用CCK-8实验、划痕实验检测TDECs在细胞增殖和细胞迁移的改变;利用细胞骨架免疫荧光染色在蛋白质水平的改变。研究结果:体外共培养诱导获得的TDECs能表达TEM-8,其细胞增殖能力、细胞迁移能力的有显着性增强。研究结论:通过体外诱导培养,能够获得SACC相关TDECs,其生物学行为存在特异性改变。(本文来源于《第十四次中国口腔颌面外科学术会议论文汇编》期刊2018-10-19）
胡章威,王亚平,鲁中元,陈晨,陶泽璋[8]（2018）在《C-Abl与血管内皮细胞以及肿瘤发生相关性的研究进展》一文中研究指出当多种致癌因素作用于机体时,机体中的某一个或一部分细胞在基因水平上发生改变,从而对自身正常生长失去调控,导致肿瘤的发生。C-Abl属于非受体酪氨酸激酶,广泛参与细胞的多种生理功能,包括骨架重排、诱导凋亡、增殖分化以及DNA应激损伤反应等。大量研究显示,C-Abl在多种肿瘤中发挥重要作用,包括有慢性粒细胞白血病、乳腺癌、骨髓瘤、黑色素瘤、非小细胞肺癌、前列腺癌、大肠腺癌和肝癌等。此外,C-Abl还与内皮细胞屏障以及血管生成有关,这可能是C-Abl参与肿瘤迁移的机制之一。而C-Abl及其抑制物在抗肿瘤治疗中也呈现出两个不同方面的作用。因此,对C-Abl与肿瘤之间的相关性进行研究是非常有意义且十分必要的。现就C-Abl在血管内皮细胞中的作用,及其与恶性肿瘤的相关性做一综述。(本文来源于《安徽医科大学学报》期刊2018年11期）
余惠珍,潘玮,黄华珊,陈俊明,孙保华[9]（2018）在《白藜芦醇对肿瘤坏死因子α诱导内皮细胞白细胞介素6及基因表达谱的影响》一文中研究指出目的观察白藜芦醇对肿瘤坏死因子α(TNF-α)诱导的人脐静脉内皮细胞(HUVEC)炎症因子的影响,并借助基因芯片技术及富集方法分析基因差异性表达情况,探讨白藜芦醇保护内皮功能的可能分子机制。方法应用体外HUVEC原代培养细胞,分别用10μg/L的TNF-α及加入不同浓度白藜芦醇刺激HUVEC后,用酶联免疫吸附试验(ELISA)法检测细胞上清液的炎症因子白细胞介素6(IL-6)和趋化因子单核细胞趋化蛋白1(MCP-1)的水平,改良Boyden室模型评估单核细胞迁移。采用全基因组表达谱芯片筛选白藜芦醇干预HUVEC后的差异表达基因,同时用富集分析方法进行基因本体(GO)、京都基因和基因组学百科全书(KEGG)通路分析可能的分子功能。结果未加任何药物处理的HUVEC产生的IL-6浓度为(165.1±151.4)ng/L,MCP-1浓度为(65.44±12.14)ng/L;10μg/L的TNF-α刺激HUVEC后IL-6浓度为(346.8±86.0)ng/L,MCP-1浓度为(98.82±26.83)ng/L;10μmol/L白藜芦醇干预细胞后IL-6浓度为(183.8±146.7)ng/L,MCP-1浓度为(62.57±19.51)ng/L;20μmol/L白藜芦醇干预后IL-6浓度为(117.0±83.1)ng/L,MCP-1浓度为(55.73±23.34)ng/L;提示白藜芦醇呈浓度依赖性抑制TNF-α刺激HUVEC后的IL-6和MCP-1的水平(P<0.05),同时白藜芦醇可明显减少单核细胞向内皮细胞的迁移(10μmol/L白藜芦醇降低了30%,20μmol/L白藜芦醇降低了80%,P<0.01)。与单用TNF-α刺激HUVEC相比,白藜芦醇预处理后有1604个基因表达上调,2157个基因下调。GO功能分析提示差异表达基因主要富集在化学物质应激反应、细胞外基质组织、结构组织、心血管系统发育、炎症反应等生物学过程。KEGG通路分析显示磷脂酰肌醇3激酶(PI3K)/蛋白激酶B(Akt),血小板活化信号通路受到影响。结论白藜芦醇可抑制内皮细胞的炎症反应,可能通过多条信号机制影响炎症因子和保护心血管系统。(本文来源于《中华高血压杂志》期刊2018年09期）
孙正,李坤正,肖宗宇,张正平[10]（2018）在《脑肿瘤干细胞向血管内皮细胞分化的研究进展》一文中研究指出脑肿瘤干细胞是脑肿瘤内存在的类似干细胞的细胞亚群,具有自我更新能力并能产生异质性肿瘤细胞。与非肿瘤干细胞来源的肿瘤细胞相比,脑肿瘤干细胞表面表达了与神经干细胞表面相同的分子标记物(如CD133、Nestin),导致细胞的免疫原性降低,并抑制T(本文来源于《河北医学》期刊2018年08期）
肿瘤内皮细胞论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
抗血管生成疗法(anti-angiogenic therapies,AATs)被用于多种恶性癌症的治疗,其临床疗效因继发性的肿瘤血管形成(vasculogenesis)和肿瘤生长而受限~([1-3])。本研究试图揭示AATs治疗后肿瘤血管生成和肿瘤生长的分子机制。首先,将微小RNA-9(microRN A-9,miR-9)转染至人脐静脉内皮细胞,以模拟肝癌中的肿瘤相关性内皮细胞~([4-5]),探讨AATs对内皮细胞的影响及其作用机制。发现,抗血管生成抑制剂凡德他尼(vandetanib)完全抑制了miR-9诱导的血管生成,并促进了人脐静脉内皮细胞的自噬,同时,还诱导了富血管生成因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)外泌体的释放。这些富VEGF外泌体可显着促进内皮血管生成和肝癌细胞血管生成拟态,促进肝癌在裸鼠体内的生长。抗自噬也可以抑制血管内皮细胞的血管生成,但是与AATs相似,自噬抑制剂3-MA促进了富VEGF外泌体的释放。体外实验表明,抑制外泌体的释放,或使用VEGF中和性抗体处理富VEGF外泌体,可以显着抑制肿瘤细胞的血管生成拟态。由此可见,AATs和抗自噬后的肿瘤血管形成和肿瘤生长是内皮细胞和肿瘤细胞相互作用的结果,由富VEGF的外泌体所介导。此外,内皮细胞miR-9表达水平受流体剪切力调控。力学因素在抗血管生成致内皮细胞释放外泌体促进肿瘤血管形成中的作用及机制有待深入探究。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
肿瘤内皮细胞论文参考文献
[1].徐永良,韩雪山,张久涛,张大伟.氟尿嘧啶、肿瘤上清液诱导的淋巴管内皮细胞增殖的影响[J].世界最新医学信息文摘.2019
[2].曾烨,Bingmei,M.Fu.抗血管生成致内皮细胞释放外泌体促进肿瘤血管形成[J].医用生物力学.2019
[3].韩易,郑夏林,孙涛,姜之全,张少军.肿瘤血管内皮细胞对胶质瘤细胞迁移能力影响的机制研究[J].蚌埠医学院学报.2019
[4].练殊,卢余盛,程云龙,谢瑞芝,李书慧.斯诺普利抑制循环肿瘤细胞粘附于脐静脉内皮细胞的作用研究[J].药物分析杂志.2019
[5].孟华,安松涛,张燕,陈岩.补体C1q肿瘤坏死因子相关蛋白1通过激活p38信号通路增加内皮细胞黏附[J].中国动脉硬化杂志.2019
[6].胡叶,周琴,李善君,冯宝约,杨莹.华蟾素注射液干预血管内皮细胞和肿瘤细胞增殖及VEGF表达的实验研究[J].实用癌症杂志.2019
[7].高庆红,吴芳龙.涎腺肿瘤相关血管内皮细胞生物学特性的体外实验研究[C].第十四次中国口腔颌面外科学术会议论文汇编.2018
[8].胡章威,王亚平,鲁中元,陈晨,陶泽璋.C-Abl与血管内皮细胞以及肿瘤发生相关性的研究进展[J].安徽医科大学学报.2018
[9].余惠珍,潘玮,黄华珊,陈俊明,孙保华.白藜芦醇对肿瘤坏死因子α诱导内皮细胞白细胞介素6及基因表达谱的影响[J].中华高血压杂志.2018
[10].孙正,李坤正,肖宗宇,张正平.脑肿瘤干细胞向血管内皮细胞分化的研究进展[J].河北医学.2018
论文知识图
