导读:本文包含了二硫键蛋白论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译，主要关键词:蛋白,异构,阿尔,荧光,蛋白质,夜蛾,过氧乙酸。
二硫键蛋白论文文献综述
王侃,刘嘉琪,钟涛,刘晓灵,陈杰[1]（2019）在《蛋白质二硫键异构酶对Tau蛋白相分离及细胞毒性的调控》一文中研究指出Tau蛋白是一种神经元特异的微管结合蛋白,过度磷酸化修饰的Tau在细胞内形成的神经纤维缠结(NFT)是阿尔茨海默症的病理标志之一。蛋白质二硫键异构酶(PDI)是一种二硫键异构酶,同时又作为分子伴侣发挥功能。多项研究表明,PDI在神经退行性疾病中发挥着重要的作用,而PDI在该过程中如何发挥作用仍未可知。在体外水平,我们发现PDI显着抑制了Tau蛋白病理突变体K280的液-液相分离,通过不同的荧光染料标记,我们还发现PDI能够被Tau蛋白吸入和招募到液滴中,并减缓液滴内部的液-固相变,而当PDI被亚硝基化修饰后,这种抑制作用和吸入效应也随之丧失。在细胞中,我们发现PDI和Tau蛋白之间的相互作用主要发生在内质网中,尽管Tau蛋白是如何进入内质网这一途径仍未可知。我们进一步使用激光共聚焦、免疫印迹等方法发现PDI在细胞中显着降低了Tau蛋白的异常磷酸化和聚集,而且PDI的这种抑制作用并不依赖于其位于硫氧还蛋白样催化结构域中CGHC基序的半胱氨酸残基活性,而主要是依靠其分子伴侣活性。此外,我们还发现PDI可以显着降低由Tau蛋白寡聚体诱导的细胞毒性和线粒体损伤。我们的发现揭示了PDI与Tau之间相互作用和调控的分子机制,为研究PDI在阿尔茨海默症中的作用提供了理论依据,并为治疗阿尔茨海默病提供了一种新的策略。(本文来源于《中国生物化学与分子生物学会2019年全国学术会议暨学会成立四十周年论文集》期刊2019-10-24）
李翠翠,陆启玉,马宇翔,闫慧丽,刘紫鹏[2]（2019）在《巯基、二硫键变化对小麦面筋蛋白性质的影响》一文中研究指出小麦面筋蛋白经不同浓度亚硫酸钠(Na2SO3)处理后,其巯基(SH)、二硫键(SS)含量发生变化,进而导致蛋白质的起泡性、持水性、持油性和流变学特性的差异。研究结果表明,随所用Na2SO3浓度的增加,面筋蛋白中二硫键含量降低,巯基含量升高,而总巯基含量保持平稳。这种变化可影响蛋白质性质的改变。随着游离巯基/二硫键比值的增大,面筋蛋白的起泡性及其稳定性都有一定程度的提高;持水性由原来的140.5%提高到172.3%,增幅为22.6%;持油性能变差,最小仅为85.7%,降幅达37.5%;小麦面筋蛋白G′和G′′均随频率的增加而不断增加,且整个过程G′均显着大于G′′,G′和G′′均下降,且二者的变化趋势一致。(本文来源于《中国食品学报》期刊2019年07期）
王碧璇,李军生,钟新,阎柳娟,黄国霞[3]（2019）在《控制性打开二硫键-葡聚糖修饰对大豆分离蛋白表面活性性能及结构的影响》一文中研究指出为提高大豆分离蛋白的表面活性,试验采用过氧乙酸控制性的打开蛋白质的二硫键,并在此基础上加入葡聚糖进行复合修饰。结果表明:随着二硫键断开程度的增加,接枝度明显提升,褐变度与其有相同的变化趋势。当二硫键断开率为46%时,表面活性最理想。其中乳化性和乳化稳定性提高107.56%和175%;起泡性和起泡稳定性提高83.63%和105%;荧光图谱表明随着二硫键断开率的增加,荧光强度出现先升高后降低的趋势,而糖基化复合产物荧光强度依次降低;SDS-PAGE进一步证实,在糖基化过程中7S亚基最先消失,二硫键断开后,可以加速11S酸性亚基与葡聚糖发生糖基化反应。(本文来源于《中国饲料》期刊2019年11期）
张浩轩,陆进,杨月,王黎源[4]（2019）在《肺腺癌组织B细胞中乳清酸性蛋白4-二硫键核心结构域2(WFDC2)的表达与患者生存率的相关性分析》一文中研究指出目的探讨乳清酸性蛋白4-二硫键核心结构域2/人附睾蛋白4(WFDC2/HE4)在肺腺癌(LUAD)中的表达及临床意义。方法分别利用BioGPS数据库、 GEPIA数据库、 Oncomine数据库和Kaplan-Meier Plotter数据库分析WFDC2在正常肺组织与LUAD中的表达及对LUAD患者生存预后的意义;利用癌症细胞系百科全书(CCLE)分析WFDC2在癌组织T细胞与B细胞中的表达。利用String数据库分析WFDC2相关基因及其基因本体(GO)功能注释和京都基因和基因组百科全书(KEGG)通路富集。利用cBioPortal数据库分析WFDC2相关基因在LUAD中的共表达关系、相关性和显着性。肿瘤免疫评估资源(TIMER)数据库用于分析WFDC2在免疫浸润物中的表达及对LUAD患者生存预后的意义。结果 BioGPS数据库分析结果显示WFDC2在正常肺组织中低表达,而在人体正常组织的T细胞和B细胞中不表达。GEPIA数据库分析结果显示WFDC2在LUAD组织中较正常肺组织高表达。Oncomine数据库检索出WFDC2差异表达的结果414项。其中, WFDC2表达增高19项, LUAD有4项; WFDC2表达降低15项, LUAD有1项;对符合设定条件的4项高表达研究结果进行Meta分析,发现WFDC2在LUAD组织中呈高表达状态; Kaplan-Meier Plotter数据库分析结果显示WFDC2高表达组的LUAD患者总体生存(OS)较低表达组显着延长。CCLE分析结果显示WFDC2在癌组织T细胞和B细胞中的表达较正常组织显着增高。String数据库分析显示与WFDC2相关联的基因30个,参与4条信号通路, GO注释分类结果表明富集于8类细胞学组分、 4类分子功能和27类生物学过程。cBioPortal数据库分析显示分泌性白细胞蛋白酶抑制物(SLPI)与WFDC2在LUAD中相关性和差异最显着。TIMER数据库分析显示在免疫微环境中高表达WFDC2的B细胞可显着延长LUAD患者1年、 3年、 5年和10年生存预后时间。结论 WFDC2在LUAD组织中高表达,具有抗肿瘤免疫抑制作用,可显着延长LUAD患者的OS,可作为LUAD临床预后的候选标志物。(本文来源于《细胞与分子免疫学杂志》期刊2019年05期）
申建梅,汪超,钟宏新,胡黎明[5]（2019）在《斜纹夜蛾蛋白二硫键异构酶基因的发育表达分析》一文中研究指出【目的】分析斜纹夜蛾蛋白二硫键异构酶基因(SlitPDI)的序列特征和发育表达模式,为解析SlitPDI蛋白在斜纹夜蛾生长发育过程中的生理功能提供依据。【方法】采用DNASTAR对SlitPDI基因序列特征和进化关系进行分析,并以实时荧光定量PCR研究SlitPDI基因在斜纹夜蛾2龄、4龄、6龄幼虫及蛹和新羽化雌、雄成虫共6个不同发育时期的相对表达量。【结果】SlitPDI基因编码494个氨基酸,预测该蛋白分子量约55.3 kD,理论等电点(pI)为4.52。氨基酸序列分析结果表明,SlitPDI蛋白序列具有PDI家族的典型特征:在序列的N端及C端均具有二硫键/巯基氧化还原位点-CGHC-。系统发育进化树分析结果表明,SlitPDI蛋白与意大利蜜蜂(Apis mellifera)的PDI蛋白序列一致性最低,为50.2%;与家蚕(Bombyx mori)的PDI蛋白序列一致性最高,为83.4%。斜纹夜蛾不同发育时期的实时荧光定量PCR分析结果表明,SlitPDI基因在4龄幼虫中的表达量最高,其表达量是基准含量2龄幼虫的1.27倍;在刚羽化雌、雄成虫的表达量也较高,分别为基准含量2龄幼虫的1.03和1.12倍。【结论】SlitPDI蛋白属于I类PDI家族蛋白,SlitPDI基因在斜纹夜蛾4龄幼虫和新羽化成虫中的表达量相对较高。(本文来源于《南方农业学报》期刊2019年05期）
刘海啸[6]（2019）在《神经红蛋白血红素轴向配体的自氧化以及远端二硫键对稳定性的影响》一文中研究指出血红素蛋白是一类以含有原卟啉IX(血红素,heme)辅基为主要特征的金属蛋白。神经红蛋白(neuroglobin,Ngb)作为20世纪初才发现的一类新型血红素蛋白,其拥有的新颖特性和诸多的未知功能,使之成为研究血红素蛋白结构和功能转换研究的极佳对象。我们以人神经红蛋白(H-Ngb)为作为研究对象,模拟类似细胞色素c(Cytochrome c,Cyt c)血红素的六配位结构(Met80/His18),定点突变得到突变体蛋白H64M Ngb。蛋白通过质谱确定分子量时,发现蛋白谱图中出现了叁组质量峰,分子量呈现16 Da和32 Da的递增。胰蛋白酶酶切突变体蛋白证明了自氧化位点是血红素轴向的Met64,我们也提出了H64M Ngb中自氧化形成的机理。这项研究同时证明了H64M Ngb具有活化氧的新功能,其自氧化现象与Cyt c引发细胞调亡前Met80的氧化结果相似,不仅丰富了神经红蛋白功能的多样性,而且也进一步说明了Ngb在生物机体中的重要性。除此之外,我们为保护Cys120残基并且提高蛋白稳定性,利用血红素蛋白的人工分子设计的方法,在人源神经红蛋白的结构上构建出一对Cys15-Cys120二硫键。为探索该突变体蛋白的结构等信息,实验采用分子计算模拟、紫外可见吸收光谱(UV-Vis)、高分辨率质谱(ESI-MS)、圆二色光谱(CD)和快速停留光谱仪(Stopped-flow)等相关表征方法同时对A15C Ngb及WT Ngb进行了比较;Cys15与Cys120之间的分子内二硫键通过质谱得到证实;而后将通过盐酸胍诱导去折迭、pH稳定性、热稳定性叁个方面来评估突变体蛋白A15C Ngb的稳定性。结果证明了构建的A15C Ngb的稳定性较WT Ngb有显着性提高。另外通过Stopped-flow和UV-vis证实A15C Ngb仍然具有WT Ngb结合O_2和CO等小分子配体的基本功能。这项研究为进一步研究Ngb的结构和功能,以及基于具有高稳定性蛋白A15C Ngb的人工血红素蛋白的设计奠定了基础。(本文来源于《南华大学》期刊2019-04-01）
贾慧祎[7]（2019）在《基于二硫键还原断裂的特异性识别硫氧还蛋白的荧光探针》一文中研究指出硫氧还蛋白(Thioredoxin,Trx)系统是调节细胞内氧化还原信号并维持其氧化还原稳态的重要系统之一,在生理学和病理学方面具有不可或缺的意义,并且与人类许多的疾病,如神经退行性疾病、糖尿病和癌症等密切相关,该系统中的Trx是开发癌细胞生长抑制性药物的潜在靶标。因此,探索一些能够特异性检测Trx的方法,对于理解其在生理和病理过程中的重要功能是很有必要的。而小分子荧光探针由于其较好的特异性和更高的时空分辨率等优点,受到了越来越多的关注。目前为止,由于检测Trx的小分子荧光探针所选用的荧光团波长较短,限制了其进一步的生物应用,因此继续探究特异性检测Trx的荧光探针,并发展一些较长发射波长(如近红外)的荧光团来检测Trx具有十分重要的作用。本论文的工作是基于Trx对二硫键的还原性,设计并筛选出了一个快速特异性识别Trx的近红外荧光探针,并在后续的测试中探究了该探针的光学性能、稳定性、选择性以及其生物应用,主要内容如下:1.首先,对哺乳动物细胞中Trx不同的存在形式、结构特点及其生理功能进行了概述,并对检测Trx的传统方法以及荧光法检测Trx氧化还原状态的发展历程进行了简单的归纳和总结。接着,对基于二硫键荧光探针的研究进展进行了简要综述,并对检测生物硫醇和硒醇的近红外荧光探针进行了简单介绍。2.通过建立Trx系统和谷胱甘肽(Glutathione,GSH)系统的体外模型,分别对五种对称的链状二硫化合物与Trx和GSH的反应活性进行了筛选,得到了对Trx响应较好的双羟乙基二硫化合物(HEDS),并以其为探针识别部位,选择不同的荧光团,设计合成了四种潜在的荧光探针。接着通过建立反应动力学模型,筛选出了对Trx响应较快的近红外荧光探针NBL-SS,对其进行了相关的体外实验,成功地将该探针应用于细胞和斑马鱼中Trx活性的检测,并尝试探究了利用探针NBL-SS建立荧光法检测细胞裂解液中Trx的活性的可行性。(本文来源于《兰州大学》期刊2019-04-01）
蒲泽瑶[8]（2019）在《DRG中蛋白二硫键异构酶PDI对小鼠疼痛行为的影响》一文中研究指出蛋白二硫键异构酶(protein disulfide isomerase,PDI)是巯基氧化还原酶,属于硫氧还原蛋白超家族。PDI的结构中主要包含两个酶催化活性域a、a’,其活性位点为CGHC;两个底物结合域b、b’以及C末端的内质网驻留信号KDEL。PDI主要存在于内质网(endoplasmic reticulum,ER)上是蛋白质折迭所需的氧化还原酶。PDI的表达变化或者酶活性的失调与一系列的疾病相关,如神经退行性疾病和心血管疾病。除了作为可溶性氧化还原酶存在于内质网中,PDI也存在于细胞外侧,PDI可以分泌或转运到细胞表面,细胞膜表面的PDI参与调节多种重要的生理过程,包括血小板活化、血栓形成、T细胞迁移及骨质瘤迁移等。疼痛是由躯体感觉神经元外周突触末梢感受各种伤害性刺激(温度刺激、机械刺激和化学刺激等),并将其转化为神经冲动向中枢传递,而引起的痛感觉。痛觉可作为机体受到伤害的一种警告,引起机体一系列防御性保护反应。躯体感觉神经元的胞体在背根神经节(dorsal root ganglion,DRG),其神经末梢数量庞大支配各种周围组织包括皮肤、关节、呼吸道等。DRG神经元作为躯体感觉初级传入神经元,在痛觉信号传导过程中发挥着极其重要的作用。有研究发现DRG神经元不仅具有痛觉信号形成和传递作用,而且还兼具痛觉信号调节作用。另外有研究发现在疼痛模型中背根神经节DRG和脊髓中的PDI表达升高,使用PDI抑制剂可以使小鼠的痛阈值升高,缓解小鼠的疼痛症状。我们的前期研究也发现,特异性敲除DRG组织Nav1.8阳性神经元上的PDI可以缓解由缓激肽(BK)诱发的小鼠急性炎性疼痛症状。为了进一步证实PDI与疼痛的关联,本论文旨在探究PDI在背根神经节DRG组织中的特征性分布和分泌情况,以及PDI蛋白在慢性疼痛中的变化及其发挥的作用。第一部分PDI在小鼠背根神经节DRG的分布及其对小鼠急性疼痛行为的影响目的:分析背根神经节DRG中PDI的分布特性及分泌情况,同时探究外源性给予PDI对小鼠疼痛行为的影响。方法:(1)使用冰冻切片和免疫荧光技术观察PDI与DRG组织相关Marker基因如IB4,CGRP,NF200的共表达情况。(2)应用ELISA试剂盒检测DRG组织PDI的分泌情况。(3)应用流式细胞术检测DRG神经元表面PDI的存在。(4)制备重组蛋白二硫键异构酶hPDI和突变蛋白PDIoooo。应用SDS-PAGE方法检测重组蛋白的纯度。以Di-E-GSSG为底物检测重组蛋白的还原活性。(5)将hPDI和PDIoooo分别注射到野生型小鼠的右后脚掌,观察注射前和注射后第1、3、5、24h,小鼠对热刺激和机械刺激的反应阈值。结果:(1)通过免疫荧光方法,我们观察到PDI与IB4,CGRP,NF200阳性DRG神经元均有一定程度的共定位。其中神经丝蛋白(NF200)用来标记大直径DRG神经元;降钙素基因相关肽(CGRP)是特异性表达在肽类小细胞神经元上的分子标记物;植物凝集素(IB4)是非肽类小细胞神经元的分子标记物。我们的实验结果提示PDI在DRG大、中、小神经元中均有表达。(2)应用ELISA试剂盒检测DRG组织PDI的分泌情况。从实验结果中可以看出DRG组织可以分泌PDI,与对照组(普通DRG外液刺激)相比,High K~+和BK的刺激没有使PDI的分泌量增加或者降低。(3)应用流式细胞术检测DRG神经元表面的PDI。从实验结果中可以看出DRG神经元表面确有PDI的存在,High K~+刺激没有改变神经元表面PDI的含量,阳性细胞率和平均荧光强度与对照组(普通DRG外液刺激)相比均没有显着性差异。(4)重组蛋白二硫键异构酶hPDI和PDIoooo的制备、纯度及活性检测。体外扩增大肠杆菌制备重组蛋白hPDI和PDIoooo,浓度分别为7.50mg/ml和8.22 mg/ml;SDS-PAGE检测hPDI和PDIoooo纯度分别为90%和85%;hPDI有较强的还原活性而突变蛋白PDIoooo基本没有活性。(5)重组蛋白PDI对小鼠行为学的影响。行为学结果显示,与注射PDIoooo的对照组小鼠相比,注射hPDI后使小鼠的热刺痛阈值明显降低,并且呈现明显的组间差异,尤其在第3h和第5h对热刺激变得更敏感与对照组相比有统计学差异。而注射hPDI的小鼠在第5h和第24h对机械刺激变得更敏感与对照组相比有统计学差异,但组间比较与对照组无明显组间差异。结论:以上实验结果表明:1.PDI在DRG各类神经元中均有高表达;2.PDI可以分泌到DRG神经元外;3.外源给予PDI可诱发小鼠的疼痛过敏行为(尤其是热痛过敏)。第二部分慢性疼痛模型中DRG中PDI的表达变化及其对小鼠疼痛行为的影响目的:研究DRG中PDI蛋白在小鼠慢性炎性疼痛及慢性神经病理性疼痛中变化情况及其在慢性疼痛中发挥的作用。方法:(1)制备CFA慢性炎性疼痛模型并检测DRG中PDI蛋白变化:实验组小鼠(野生型小鼠)后脚掌注射CFA(25μl),对照组小鼠注射生理盐水(25μl)。注射后第3、5、7天提取小鼠L3、L4和L5的DRG,进行Western-Blot实验,检测PDI蛋白的变化情况。(2)制备CCI慢性神经病理性疼痛模型并检测DRG中PDI蛋白变化:实验组小鼠(野生型小鼠)用羊肠线结扎坐骨神经,假手术组小鼠只进行平行手术,但不结扎坐骨神经。手术后第5、7、10天提取小鼠L3、L4和L5的DRG,进行Western-Blot实验,检测PDI蛋白的变化情况。(3)使用SNS-Cre,PDI~(fl/fl)小鼠和PDI~(fl/fl)小鼠制备CFA慢性炎性疼痛模型,应用热刺痛仪和Von Frey纤维刺痛针,测定SNS-Cre,PDI~(fl/fl)小鼠(实验组)和PDI~(fl/fl)小鼠(对照组)在注射CFA前1天和注射后第1、3、5、7、9、11、13、15天的热刺痛阈值和机械刺痛阈值。(4)使用SNS-Cre,PDI~(fl/fl)小鼠和PDI~(fl/fl)小鼠制备CCI慢性神经病理性疼痛模型,应用热刺痛仪和Von Frey纤维刺痛针,测定SNS-Cre,PDI~(fl/fl)小鼠(实验组)和PDI~(fl/fl)小鼠(对照组)在CCI手术前1天和手术后第1、3、5、7、10、14天的热刺痛阈值和机械刺痛阈值。(5)完成Advillin-CreERT2,PDI~(fl/fl)小鼠和PDI~(fl/fl)小鼠的繁殖和基因型鉴定后,小鼠8周龄时连续四天腹腔注射2 mg Tamoxifen诱导DRG神经元中PDI的条件性敲除,使用Western-Blot技术检测PDI的敲除效率。(6)Advillin-CreERT2,PDI~(fl/fl)小鼠(实验组)和PDI~(fl/fl)小鼠(对照组)的右后脚掌注射CFA(25μl)制备慢性炎性疼痛模型。应用热刺痛仪和Von Frey纤维刺痛针,测定Advillin-CreERT2,PDI~(fl/fl)小鼠和PDI~(fl/fl)小鼠在给药前1天和给药后第1、3、5、7、10、14天的热刺痛阈值和机械刺痛阈值。结果:(1)在注射CFA后第3,5,7天野生型小鼠DRG组织中PDI蛋白表达上调,与生理盐水注射组DRG内PDI表达量比值分别为1.22±0.04、1.78±0.23和1.79±0.14,CFA组与生理盐水组相比具有统计学差异。(2)在CCI手术后第5,7,10天野生型小鼠DRG组织PDI蛋白表达上调,与假手术组DRG内PDI表达量比值分别为1.52±0.04、1.32±0.07和1.30±0.07,CCI组与假手术组相比具有统计学差异。(3)SNS-Cre,PDI~(fl/fl)小鼠在CFA模型中的行为学结果:SNS-Cre,PDI~(fl/fl)小鼠在给药后第5、7、9、11、13天热刺痛阈值升高,与PDI~(fl/fl)小鼠相比有显着性差异,并且呈现明显的组间差异。而SNS-Cre,PDI~(fl/fl)小鼠只在第13天对机械刺激变得更敏感,与PDI~(fl/fl)小鼠相比有显着性差异,但组间比较无显着性差异。(4)SNS-Cre,PDI~(fl/fl)小鼠在CCI模型中的行为学结果:SNS-Cre,PDI~(fl/fl)小鼠在CCI手术后第7、10天热刺痛阈值升高,与PDI~(fl/fl)小鼠相比有显着性差异,并且呈现明显的组间差异。而SNS-Cre,PDI~(fl/fl)小鼠与PDI~(fl/fl)小鼠相比对机械刺痛阈值并无明显差异,组间比较也无显着性差异。(5)Advillin-CreERT2,PDI~(fl/fl)转基因小鼠的交配繁殖和基因型鉴定及敲除效率鉴定:将Advillin-CreERT2转基因小鼠与PDI~(fl/+)转基因小鼠交配得到Advillin-CreERT2,PDI~(fl/+)杂合子小鼠后,再与PDI~(fl/+)小鼠交配得到Advillin-CreERT2,PDI~(fl/fl)小鼠。小鼠出生后两周,剪脚趾标记,剪鼠尾提取基因组DNA,通过PCR扩增和凝胶电泳检测目的DNA条带。Cre基因的目的条带约180 bp,PDI的WT条带约480 bp,PDI的Flox条带(插入loxP位点的目的条带)约550 bp。DRG神经元中PDI的敲除效率:Advillin-CreERT2,PDI~(fl/fl)小鼠8周龄时连续四天腹腔注射2 mg Tamoxifen诱导PDI敲除,分离Advillin-CreERT2,PDI~(fl/fl)小鼠和PDI~(fl/fl)小鼠的DRG提取蛋白,使用Western-Blot技术检测PDI的敲除效率。结果表明,与PDI~(fl/fl)小鼠相比Advillin-CreERT2,PDI~(fl/fl)小鼠DRG组织PDI蛋白量略有降低。(6)Advillin-CreERT2,PDI~(fl/fl)小鼠在CFA模型中的行为学结果:在CFA慢性炎性疼痛模型中,Advillin-CreERT2,PDI~(fl/fl)小鼠的热刺痛阈值有升高的趋势,但与PDI~(fl/fl)小鼠相比,没有显着性差异。两组小鼠的机械刺痛阈值也无显着性差异。结论:1.在CFA慢性炎性疼痛模型和CCI慢性神经病理疼痛模型中DRG组织PDI的蛋白表达量升高;2.DRG痛觉神经元特异性敲除PDI可以缓解小鼠慢性炎性疼痛症状及神经病理性疼痛症状。(本文来源于《河北医科大学》期刊2019-03-01）
梁海侠,张珍安,庞紫蕊[9]（2018）在《蛋白质二硫键异构酶-血小板膜糖蛋白Ⅱb Ⅲa受体在2型糖尿病小鼠中的表达分析》一文中研究指出血小板膜糖蛋白(glycoprotein,GP)与血小板聚集功能是判断血小板活化状态的重要指标,在血栓性疾病的发生与发展中发挥重要作用。血小板活化过程的标志是GP的再分布,最重要的是GPⅡbⅢa[1]。蛋白质二硫键异构酶(PDi)-GPⅡbⅢa是凝血因子Ⅰ的受体,属于整合素家族,存在于血小板和巨核细胞表面[2],其氨基酸序列显示该分子由GPⅡb和GPⅢa亚基以非共价键结合Ca2+,形(本文来源于《山西医药杂志》期刊2018年23期）
王侃,刘嘉琪,刘晓灵,高莹莹,陈杰[10]（2018）在《分子伴侣蛋白质二硫键异构酶对Tau蛋白错误折迭的调控》一文中研究指出蛋白质二硫键异构酶(PDI)具有折迭酶和分子伴侣等多种生物学功能。胞内的蛋白质发生错误折迭后会使内质网受到损害,此时细胞内的PDI的表达水平就会上调,发挥保护细胞的功能。我们发现PDI的a和a’结构域的CGHC的半胱氨酸在其与人Tau蛋白相互作用中起到关键作用:野生型PDI与Tau蛋白单体结合形成1:1复合物;PDI a结构域的C53/56A和a’结构域的C397/400A突变体与Tau蛋白单体结合形成2:1复合物;而a和a’结构域的四个半胱氨酸C53/56/397/400A突变体则丧失了与Tau蛋白单体相互作用的能力。野生型PDI与二硫键异构酶活性缺失突变体C4A都具有分子伴侣活性,能够抑制Tau蛋白在体外的积聚,且随PDI浓度升高抑制效果更加明显,具有浓度依赖性,在可诱导细胞模型中,我们使用confocal实验和双分子荧光互补实验(BiFC)证实神经细胞中过表达的野生型PDI、C4A突变体都与异常磷酸化修饰的Tau蛋白在内质网中存在相互作用,细胞实验表明C4A突变体和野生型PDI一样可以抑制细胞水平Tau蛋白的磷酸化修饰和积聚。这些结果说明PDI在抑制Tau蛋白磷酸化修饰和积聚过程中发挥的主要是分子伴侣的作用。此外,PDI可以显着降低由Tau蛋白寡聚体引发的细胞毒性。上述研究有益于阐释PDI抑制Tau蛋白的磷酸化修饰和积聚的分子机制及其在蛋白质质量控制中的作用,并为治疗阿尔茨海默病提供了一种新的策略。(本文来源于《中国生物化学与分子生物学会第十二届全国会员代表大会暨2018年全国学术会议摘要集》期刊2018-10-25）
二硫键蛋白论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
小麦面筋蛋白经不同浓度亚硫酸钠(Na2SO3)处理后,其巯基(SH)、二硫键(SS)含量发生变化,进而导致蛋白质的起泡性、持水性、持油性和流变学特性的差异。研究结果表明,随所用Na2SO3浓度的增加,面筋蛋白中二硫键含量降低,巯基含量升高,而总巯基含量保持平稳。这种变化可影响蛋白质性质的改变。随着游离巯基/二硫键比值的增大,面筋蛋白的起泡性及其稳定性都有一定程度的提高;持水性由原来的140.5%提高到172.3%,增幅为22.6%;持油性能变差,最小仅为85.7%,降幅达37.5%;小麦面筋蛋白G′和G′′均随频率的增加而不断增加,且整个过程G′均显着大于G′′,G′和G′′均下降,且二者的变化趋势一致。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
二硫键蛋白论文参考文献
[1].王侃,刘嘉琪,钟涛,刘晓灵,陈杰.蛋白质二硫键异构酶对Tau蛋白相分离及细胞毒性的调控[C].中国生物化学与分子生物学会2019年全国学术会议暨学会成立四十周年论文集.2019
[2].李翠翠,陆启玉,马宇翔,闫慧丽,刘紫鹏.巯基、二硫键变化对小麦面筋蛋白性质的影响[J].中国食品学报.2019
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