导读:本文包含了背根神经节神经元论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译，主要关键词:神经元,神经节,丁酸,氨基,受体,神经肽,细胞。
背根神经节神经元论文文献综述
代云飞,马微,刘矿嫔,吴朕,李春艳[1]（2019）在《LncRNA在大鼠背根神经节卫星胶质细胞转分化为神经元过程中的机制研究》一文中研究指出外周神经损伤后神经元难以再生,我们前期研究发现大鼠成年背根神经节(dorsal root ganglion,DRG)中存在着神经发生的现象,并且背根神经节中存在一类卫星胶质细胞(satellite glial cells,SGCs),一定条件下能向神经元分化。长链非编码RNA(long(本文来源于《中国解剖学会2019年年会论文文摘汇编》期刊2019-08-18）
刘矿嫔,马微,代云飞,吴朕,李春艳[2]（2019）在《LncRNA-Malat1参与调控背根神经节SGCs转分化为神经元的研究》一文中研究指出长链非编码RNA(lncRNA)是长度大于200nt的非编码RNA,通过多种方式发挥其生物学功能。LncRNA不仅参与了神经系统的生长发育和功能完善,而且参与神经系统损伤之后再生过程。在背根节内有一类细胞即卫星胶质细胞(SGCs),它们不仅对神经元起支持、保护、营养等作用,而且具有多样性,能表达不同细胞的标记。神经损伤后,SGCs的生长因子表达水平增高,(本文来源于《中国解剖学会2019年年会论文文摘汇编》期刊2019-08-18）
李萌[3]（2019）在《PKA介导骨癌诱导的大鼠特异性背根神经节神经元兴奋性的机制研究》一文中研究指出疼痛通常会给癌症病人带来巨大痛苦,近90%的癌症病人都有不同程度的疼痛发生,癌证晚期这个现象更为突出。即使WHO提出的"疼痛叁阶梯疗法"对癌痛针对性的治疗方案有了一定的突破,但还是不能保证大部分癌症患者能够得到有效的治疗。骨癌痛对于癌症患者的正常治疗和生活都带来很大的负面影响,因此我们作手对其进行研究,寻找有效的镇痛方法,有效缓解疼痛发生的机率和程度,具有重要理论价值和临床意义。(本文来源于《全科口腔医学电子杂志》期刊2019年21期）
Liu,刘风雨[4]（2019）在《Ca_V3.2 T型钙离子通道在邻近未损伤背根神经节神经元上调》一文中研究指出T型钙离子通道(低电压激活钙离子通道),在接近神经元静息电位时开放,参与神经元动作电位的后去极化电位以及膜电位振荡形成,影响神经元兴奋性。T型钙离子通道有叁种亚型:Ca_V3.1,Ca_V3.2和Ca_V3.3。Ca_V3.2亚型在外周背根神经节(DRG)神经元中表达最丰富。在L_5脊神经结扎(SNL)模型,在大约(本文来源于《中国疼痛医学杂志》期刊2019年06期）
段淏,赵玉武[5]（2019）在《促生长激素神经肽对背根神经节神经元的保护作用》一文中研究指出目的观察促生长激素神经肽(Gal)对高糖诱导的背根神经节(DRG)神经元损伤的保护作用。方法构建高糖处理的DRG神经元体外模型,研究Gal对DRG神经元细胞活力及凋亡的影响。结果高糖引起细胞活力降低,并促进细胞凋亡。外源性Gal抑制了高糖对细胞产生的上述效应。结论 Gal参与了高糖诱导DRG神经元损伤,外源性Gal对神经元具有显着的保护作用。(本文来源于《中国老年学杂志》期刊2019年10期）
宋思远,徐先林,丁宪波,陆红玲,卓铭[6]（2019）在《氯苯甲嗪减轻顺铂导致小鼠背根神经节神经元的损伤》一文中研究指出目的研究氯苯甲嗪(Meclizine)对顺铂(DDP)造成的神经细胞损伤的保护作用。方法取成年昆明小鼠脊椎背根神经节(DRG)神经元原代培养,24 h后使用NF200、γH_2AX和Polκ抗体进行免疫荧光染色观察对照组(Control)、顺铂损伤组(20μmol/L DDP)和氯苯甲嗪预处理组(5μmol/L Meclizine+20μmol/L DDP)的细胞形态和DNA损伤程度;用TUNEL凋亡检测试剂盒检测叁个组细胞凋亡水平。结果免疫荧光显微镜下观察到,与对照组相比,顺铂损伤组神经元神经丝明显缩短,细胞数量明显减少,并且被γH2AX标记的DNA损伤位点荧光强度明显增强,表明其存在较严重损伤,通过荧光染色亦观察到细胞核内负责DNA修复的聚合酶Polκ的水平上升。与顺铂损伤组相比,氯苯甲嗪预处理组的神经细胞神经丝长度较长,DNA损伤位点荧光强度较弱(P<0.05),且Polκ荧光强度同样较弱(P<0.05)。与对照组相比,顺铂损伤组细胞出现较明显的凋亡小体,细胞凋亡率最高(P<0.05),而氯苯甲嗪预处理组未见凋亡小体,细胞凋亡率较顺铂损伤组低(P<0.05),与对照组无差异。结论顺铂会影响DRG神经元生长,促进DRG神经元凋亡,而氯苯甲嗪预处理可以减轻由顺铂造成的DRG细胞损伤,也可降低由顺铂导致的细胞凋亡。(本文来源于《遵义医学院学报》期刊2019年01期）
Angelim,MKSC,Maia,LMSS,Mouffle,C,Ginhoux,F,Low,D[7]（2018）在《胚胎巨噬细胞和小胶质细胞消融调控小鼠胚胎背根神经节感觉神经元的发育》一文中研究指出众所周知,小胶质细胞可以调节中枢神经系统发育的一些方面。在第11.5天的小鼠胚胎中的小胶质细胞定殖脊髓时,它们与背根神经节感觉神经元(SN)的生长中心轴突相互作用,这表明它们可能在SN发育中发挥一定功能。为了解决这个问题,我们使用缺乏胚胎巨噬细胞(PU.1敲除小鼠)和免疫细胞消融的小鼠胚胎分析胚胎巨噬细胞消融对SNs早期发育的影响。我们发现,除小胶质细胞外,胚胎巨噬细胞还与来自第11.5天的小鼠胚胎的原肌球蛋白受体激酶(Trk)C+感觉神经元,TrkB+感觉神经元和TrkA+感觉神经元外周神经突产生交联。免疫细胞剥夺会导致第11.5天的小鼠胚胎的TrkC+感觉神经元和TrkB+感觉神经元初始数量的减少,这与其发育细胞死亡(DCD)的改变有关联的可能性较小,因为其后在第12.5天的胚胎中的数量有短暂增加。在分析的发育期(第11.5~15.5天),它也导致TrkA+感觉神经元数量减少,尽管我们没有观察到他们的DCD有任何变化。与神经元祖细胞可能存在一致性的脑脂肪酸结合蛋白(BFABP-)阴性细胞的增殖在第11.5天的胚胎中增加,而它们的增殖在第12.5天的胚胎减少,这可部分解释从11.5 d观察到的SN亚型产生的改变。此外,我们观察到在缺乏胚胎巨噬细胞的情况下神经胶质细胞祖细胞(BFABP+细胞)增殖的改变。我们的数据表明,胚胎巨噬细胞和小胶质细胞消融调控SN的发育。(本文来源于《神经损伤与功能重建》期刊2018年09期）
成洪聚,相龙全,亚白柳,刘文彦[8]（2018）在《背根神经节神经元GABA A型受体对痛觉调制的研究进展》一文中研究指出γ-氨基丁酸(GABA)是神经系统中经典的抑制性神经递质,其合成系统和受体系统在动物和人类的背根神经节(DRG)神经元中均已被检测到。在DRG中,GABA系统参与对痛觉信息传入的初级调制,已成为现今痛觉调制研究中的热点,但至今其参与病理性疼痛的机制尚未阐明。GABA的A型受体(GABAAR)是离子通道型受体,介导快速性抑制反应,在病理性疼痛产生过程中其表达和功能发生改变,很可能成为临床治疗病理性疼痛的重要靶点。GABAAR有众多亚基,不同亚基组合成的受体功能不同。本文系统地总结了国内外相关文献,就GABAAR在DRG神经元中的分布、在痛觉信息传递中的作用以及在病理性疼痛发生发展中表达和功能的变化进行综述。(本文来源于《吉林大学学报(医学版)》期刊2018年06期）
成洪聚,相龙全[9]（2018）在《去甲肾上腺素对大鼠背根神经节神经元γ-氨基丁酸A受体的影响》一文中研究指出目的观察去甲肾上腺素(NA)对大鼠背根神经节(DRG)神经元γ-氨基丁酸(GABA)A受体(GABAAR)的表达和功能的影响。方法将离体培养的大鼠DRG神经元分为叁组,分别为浓度组、时间组和对照组。其中浓度组各培养瓶中分别加入不同浓度的NA(0.01μmol/L、0.1μmol/L、1μmol/L、10μmol/L),隔日添加一次,第叁天进行蛋白测定;时间组各培养瓶中加入1μmol/L的NA,分别于不同时间(5 h、12 h、24 h、48 h、96 h)进行蛋白测定;对照组不做任何处理。运用Western blot法进行蛋白测定。全细胞膜片钳技术观察GABAAR电流变化。结果浓度组与对照组蛋白测定结果比较P>0.05;时间组与对照组蛋白测定结果比较P>0.05;施加GABAAR特异性激动剂蝇蕈醇(Mus),DRG神经元上记录到呈浓度依赖性的内向电流(92.6%,75/81),该电流可被GABAAR特异拮抗剂荷包牡丹碱(Bic)所阻断;施加预孵育NA,GABAAR电流被可逆性地抑制(79.7%,55/69),与对照组相比,100μmol/L Mus引起的GABAAR电流可被NA抑制至对照组的65.94±2.53%。结论 NA对GABAAR电流有明显的抑制作用,对GABAAR的表达无影响。(本文来源于《菏泽医学专科学校学报》期刊2018年02期）
马永圆[10]（2018）在《膝骨关节炎穴位敏化研究模型的建立及背根神经节C类神经元I_h电流在穴位敏化中的作用》一文中研究指出穴位功能是动态的,会因生理病理状态的变化而处于相对的“静息态”或“激活态”,从而改变其“开/合”功能,这一特征称为穴位敏化~([1])。穴位敏化是怎样形成的?其机体调控机制是什么?目前仍不清楚,但穴位敏化却是影响针灸疗效的重要因素。“穴位敏化”的现象由来已久,但该概念的提出时间并不长,因此相关研究较少,用于穴位敏化研究的动物模型也尚未成熟,评判实验动物穴位敏化的指标单一。膝骨关节炎发病率高,针灸广泛应用于膝骨关节炎的治疗中,研究表明针灸膝骨关节炎(KOA)患者敏化的穴位,能取得更好的疗效。此外,关节腔内注射单碘醋酸盐诱导的膝骨关节炎动物模型的病理改变、症状与人类相似,损伤程度和发病过程可控,或许是一个新的适合用于穴位敏化研究的动物模型。研究表明,超极化激活的内向电流(I_h)通过抑制神经元超极化和促进去极化调节细胞膜的兴奋性。I_h参与了外周和中枢敏化的形成,但是其在穴位敏化中的作用,目前尚不清楚。本研究旨在建立一个稳定的适用于穴位敏化研究的大鼠膝骨关节炎模型,探索能客观、敏感反应穴位敏化的指标,并研究I_h电流在穴位敏化现象中的作用。实验一:建立适用于穴位敏化研究的大鼠膝骨关节炎模型并筛选合适的穴位敏化指标目的:建立稳定的大鼠膝骨关节炎模型,筛选合适的造模剂量;筛选合适的穴位敏化评判指标,为穴位敏化现象和机制研究打好基础。方法:分别向各组大鼠膝关节腔内注射50μL生理盐水、0.3 mg MIA、1 mg MIA以及3 mg MIA溶液(每组n=12)。进行足底机械缩足阈值测试和双足承重测试,观察造模后疼痛行为学改变;取患侧膝关节进行HE染色,评估造模后14、28天软骨损伤情况,筛选合适的造模剂量。用筛选出的剂量造模,对照组注射等体积生理盐水(n=12),取双下肢临床常见的敏化穴位(外膝眼ST35,足叁里ST36),一个ST35附近的非穴位(non-acupoint),及一个膝骨关节炎不敏化的穴位(光明穴GB37),用电子Von Frey测量这些位置机械痛阈值;之后对这些穴位的皮肤皮下取材,切片,行甲苯胺蓝染色,计数肥大细胞数目和脱颗粒百分比,判断穴位是否发生敏化,及该指标作为敏化判定的可行性;用ELISA法检测穴位皮肤组胺、腺苷、2-AG、AEA、CB2R、CB1R含量,筛选合适的穴位敏化评判指标。结果:1.0.3 mg MIA诱导的KOA模型病理损伤较轻,行为学结果不稳定;3 mg MIA诱导的KOA模型病理进程较快,病理损伤严重;1 mg MIA诱导的KOA模型病程稳定,测量指标重复性好,病理损伤强度适中。以上结果说明,1 mg MIA是最合适的造模剂量。2.模型组双侧ST35穴位和ST36穴位机械痛阈下降,而GB37和非穴位的机械痛阈和对照组相比无明显差异。KOA大鼠患侧ST35和ST36穴位皮肤肥大细胞数目增多,双侧ST35穴位肥大细胞脱颗粒比率增大,而GB37和非穴位无此变化。穴位皮肤组胺、腺苷、2-AG、AEA、CB2R含量与对照组相比,无统计学差异。结论:以上结果说明,KOA大鼠适用于穴位敏化的研究;穴位痛阈值可以作为一个新的实验动物穴位敏化评判指标。实验二:电针膝骨关节炎大鼠敏化穴位疗效观察,筛选有效的治疗策略目的:观察电针膝骨关节炎大鼠敏化穴位的疗效,比较不同干预起始时间对疗效的影响方法:将SD大鼠随机分为3部分(n=48),早期电针治疗(造模后第1天开始电针)、中期电针治疗(造模后第7天开始电针)和晚期电针治疗(造模后第14天开始电针)。每部分为2个组,模型组和电针组。电针组造模后接受电针处理(双侧犊鼻ST35与足叁里ST36两个临床常见敏化穴位,2/10 Hz,30 min/d,6 d/w,2 w),模型组不予电针。通过疼痛行为学和关节软骨病理评分来评估疗效。结果:早期干预不仅有镇痛作用还能减轻病理损伤,中期干预只有镇痛作用,而晚期干预不仅不能减轻病理改变,镇痛效应也较差。结论:电针敏化穴位有治疗效应,且该效应与电针开始时的疾病程度有关。实验叁:探索I_h在穴位敏化中的作用目的:探索I_h在穴位敏化中的作用。方法:采用上述大鼠膝骨关节炎模型,观察穴位敏化后背根神经节C类和A_δ类神经元电生理特性的变化。随后通过蛋白质免疫印迹实验和免疫荧光染色实验,检测HCN2离子通道蛋白表达的变化。最后,腹腔给予I_h阻断剂ZD7288,观察I_h是否参与穴位敏化现象。结果:穴位敏化后双侧L5 DRG C类神经元HCN电流(I_h)密度增加。穴位敏化后双侧L5 DRG C类神经元HCN2表达上调。腹腔给予I_h阻断剂ZD7288,敏化穴位现象被逆转。结论:穴位敏化与背根神经节C类神经元超极化激活的内向电流(I_h)激活有关(本文来源于《中国人民解放军空军军医大学》期刊2018-05-01）
背根神经节神经元论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
长链非编码RNA(lncRNA)是长度大于200nt的非编码RNA,通过多种方式发挥其生物学功能。LncRNA不仅参与了神经系统的生长发育和功能完善,而且参与神经系统损伤之后再生过程。在背根节内有一类细胞即卫星胶质细胞(SGCs),它们不仅对神经元起支持、保护、营养等作用,而且具有多样性,能表达不同细胞的标记。神经损伤后,SGCs的生长因子表达水平增高,
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
背根神经节神经元论文参考文献
[1].代云飞,马微,刘矿嫔,吴朕,李春艳.LncRNA在大鼠背根神经节卫星胶质细胞转分化为神经元过程中的机制研究[C].中国解剖学会2019年年会论文文摘汇编.2019
[2].刘矿嫔,马微,代云飞,吴朕,李春艳.LncRNA-Malat1参与调控背根神经节SGCs转分化为神经元的研究[C].中国解剖学会2019年年会论文文摘汇编.2019
[3].李萌.PKA介导骨癌诱导的大鼠特异性背根神经节神经元兴奋性的机制研究[J].全科口腔医学电子杂志.2019
[4].Liu,刘风雨.Ca_V3.2T型钙离子通道在邻近未损伤背根神经节神经元上调[J].中国疼痛医学杂志.2019
[5].段淏,赵玉武.促生长激素神经肽对背根神经节神经元的保护作用[J].中国老年学杂志.2019
[6].宋思远,徐先林,丁宪波,陆红玲,卓铭.氯苯甲嗪减轻顺铂导致小鼠背根神经节神经元的损伤[J].遵义医学院学报.2019
[7].Angelim,MKSC,Maia,LMSS,Mouffle,C,Ginhoux,F,Low,D.胚胎巨噬细胞和小胶质细胞消融调控小鼠胚胎背根神经节感觉神经元的发育[J].神经损伤与功能重建.2018
[8].成洪聚,相龙全,亚白柳,刘文彦.背根神经节神经元GABAA型受体对痛觉调制的研究进展[J].吉林大学学报(医学版).2018
[9].成洪聚,相龙全.去甲肾上腺素对大鼠背根神经节神经元γ-氨基丁酸A受体的影响[J].菏泽医学专科学校学报.2018
[10].马永圆.膝骨关节炎穴位敏化研究模型的建立及背根神经节C类神经元I_h电流在穴位敏化中的作用[D].中国人民解放军空军军医大学.2018
论文知识图
