导读:本文包含了软骨细胞论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译，主要关键词:软骨,细胞,骨关节炎,干细胞,关节炎,基因,表观。
软骨细胞论文文献综述
张玉昌,赵萍,慕向前,蒋宜伟[1]（2019）在《SOX2基因对骨关节炎软骨细胞凋亡的影响研究》一文中研究指出目的探讨SOX2基因对人骨关节炎(OA)软骨细胞凋亡的影响及机制。方法以正常软骨组织作为对照,通过Western blotting检测OA软骨组织SOX2蛋白表达。从人OA中分离软骨细胞,参照Lipofectamine~(TM)2000说明将重组体pcDNA3.1-SOX2及空载体pcDNA3.1转染软骨细胞,并设置空白对照组。AG490作为JAK2/STAT3信号通路抑制剂,各组细胞处理48 h,通过流式细胞术、ROS试剂盒分别检测各组细胞凋亡率及ROS水平。Western blotting检测JAK2、p-JAK2、STAT3和p-STAT3的蛋白相对表达量。结果人OA软骨组织SOX2表达明显低于在正常软骨组织表达(0.065±0.009 vs 0.313±0.028,P<0.05)。转染pcDNA3.1-SOX2的OA软骨细胞SOX2表达明显高于空白组(0.556±0.048 vs 0.122±0.013,P<0.05)。pcDNA3.1-SOX2可明显降低OA软骨细胞凋亡率(3.11±0.42 vs 8.54±0.68)及ROS水平(23.46±2.15 vs 52.67±4.41),上调p-JAK2(0.142±0.013 vs 0.065±0.009)和p-STAT3表达(0.218±0.020 vs 0.126±0.015)(P<0.05),AG490(15.23±1.13 vs 8.15±0.62)可诱导OA软骨细胞凋亡,而pcDNA3.1-SOX2可减弱AG490对OA软骨细胞凋亡促进作用(P<0.05)。结论 SOX2可抑制OA软骨细胞凋亡,其机制可能与激活JAK2/STAT3信号通路有关。(本文来源于《中国骨质疏松杂志》期刊2019年12期）
黄永明,黄启明,刘焱杰,王竣,曹振武[2]（2020）在《TDP43慢病毒载体转染人脐带间充质干细胞与软骨细胞共培养后的增殖与凋亡》一文中研究指出背景:在缺血缺氧条件下TDP43可能为MAPK信号通路关键的负调控因子,但其在骨性关节炎中对JNK及p38 MAPK信号通路的作用并不清楚。目的:研究野生型TDP43介导骨性关节炎中软骨细胞病变的靶基因RACK1表达,分析其发挥应激作用的效应。方法:以TDP43慢病毒载体转染人脐带间充质干细胞,分析其体外分化为软骨细胞的能力。将TDP43慢病毒转染脐带间充质干细胞、空载体慢病毒转染脐带间充质干细胞、未转染脐带间充质干细胞分别与人软骨细胞共培养12d,倒置显微镜下观察软骨细胞形态变化;共培养第0,3,6,9,12天,分析软骨细胞增殖水平;共培养第3天,流式细胞仪检测软骨细胞凋亡率;共培养第3天,q RT-PCR检测软骨细胞内TDP43、RACK1、p38、JNK、AP-1和cl-xl的基因表达。结果与结论:①TDP43慢病毒载体转染后,人脐带间充质干细胞可分化为软骨细胞;②与TDP43慢病毒转染脐带间充质干细胞共培养的软骨细胞形态发生显着改变,细胞变得粗大,并出现多个分枝情况;与空载体慢病毒转染脐带间充质干细胞、未转染脐带间充质干细胞共培养的软骨细胞形态未出现变化,呈梭形贴壁生长;③软骨细胞与TDP43慢病毒转染脐带间充质干细胞共培养后,促使软骨细胞凋亡而抑制了细胞增殖(P <0.05);④软骨细胞与TDP43慢病毒转染脐带间充质干细胞共培养后,TDP43、RACK1、JNK、AP-1和Bcl-xl基因表达高于与未转染脐带间充质干细胞、空载体慢病毒转染脐带间充质干细胞共培养的软骨细胞(P<0.05);⑤结果表明,软骨细胞高表达TDP43可激活RACK1的表达,进而调控软细胞增殖和凋亡。(本文来源于《中国组织工程研究》期刊2020年07期）
周瑞,杨莎,谢培,许洪波,宋忠兴[3]（2019）在《秦七风湿方全方及不同极性部位对碘乙酸钠诱导的软骨细胞损伤的保护作用》一文中研究指出目的比较秦七风湿方全方及其不同极性部位的指标性成分变化,以及各部位对碘乙酸钠(MIA)诱导的软骨细胞损伤的保护作用,初步明确秦七风湿方保护软骨的有效部位。方法秦七风湿方经水煎提取得水提液,水提液浓缩后经乙酸乙酯和水饱和正丁醇梯度洗脱,得到乙酸乙酯部位、水饱和正丁醇萃取物部位和水残留部位,以马钱苷酸、莫诺苷、龙胆苦苷、马钱苷、人参皂苷Ro、人参皂苷F1、竹节参皂苷Ⅳa和人参皂苷F2共8个成分作为对照,应用HPLC确定各萃取物中指标性成分的含量;通过MIA诱导人骨肉瘤细胞SW1353细胞构建软骨损伤模型,以MTT法检测秦七风湿方水提液及不同部位对MIA诱导的SW1353细胞活力降低和损伤的保护作用。结果指标性成分检测发现,水饱和正丁醇部位与秦七风湿方全方的各个指标性成分最接近,进一步通过对软骨细胞保护作用分析发现,0.5 mg/mL浓度下水饱正丁醇部位对MIA诱导的软骨损伤保护作用最为显着,可达68.06%。结论水饱和正丁醇部位可能是秦七风湿方治疗风湿性疾病的主要有效部位。(本文来源于《临床医学研究与实践》期刊2019年35期）
张翠洲,刘渊,张二尹,张严匀,张艺馨[4]（2019）在《针灸透刺鹤顶与内膝眼穴对兔膝关节炎软骨细胞免疫微环境调控的影响》一文中研究指出目的:探讨透刺鹤顶与内膝眼穴对兔膝关节炎软骨细胞免疫微环境的可能作用机制。方法:将24只新西兰兔随机分为A、B、C叁组,对B、C组所有大白兔右侧膝关节腔内注射2%木瓜蛋白酶和0.03 mol/L L-半胱氨酸混合液配制,建立KOA模型。A组为正常对照组给予生理盐水灌胃,灌胃量为2 ml/100g,1次/d,持续4周;B组为造模组,给予生理盐水灌胃,灌胃量为2 ml/100g,1次/d,持续4周;C组给予针灸透刺鹤顶至内膝眼穴位1次/d,每次20 min,持续4周。用ELISA检测血清IL-6表达水平,用Western blot检测关节软骨中TLR4、MyD88、IRF-7、MMP-13表达水平,采用改良Lequesne MG评估方法对各组家兔膝关节的疼痛、步态、关节活动度及关节肿胀等行为学指标,进行计分评价。结果:透刺治疗组IL-6为(0.016±0.007)ng/L与模型组(0.054±0.010)ng/L比较有统计学差异(P<0.05),在关节组织免疫学TLR4、MyD88、IRF-7、MMP-13检测中治疗组与模型组比较均有统计学差异(P<0.05),行为力学比较显示模型组四项各评分明显上升,与空白组和透刺治疗组比较均有统计学差异(P<0.05)。结论:针灸透刺鹤顶与内膝眼穴可以起到调节膝关节免疫微环境的功效,从而起到改善膝关节症状和治疗的作用。(本文来源于《陕西中医》期刊2019年12期）
吴广文,邱建清,刘淑如,陈俊[5]（2019）在《独活寄生汤含药血清对大鼠退变软骨细胞TLR4/NF-κB信号通路的影响》一文中研究指出目的:观察独活寄生汤含药血清对大鼠退变软骨细胞TLR4/NF-κB信号通路相关调节因子的影响,探讨独活寄生汤治疗骨关节炎的作用机制。方法:建立体外退变软骨细胞模型,分别采用独活寄生汤含药血清(治疗组)和空白血清(模型组),干预24 h后,收集软骨细胞,采用ELISA法检测诱导型一氧化氮合酶(iNOS)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)和白介素6(IL-6)含量变化;Real-time PCR法检测TLR4、MyD88、TRAF6和NF-κB p65基因表达;Western blot法检测TLR4、MyD88、TRAF6和NF-κB p65蛋白表达。结果:与模型组相比,ELISA结果表明独活寄生汤含药血清可有效降低iNOS、TNF-α和IL-6含量(P<0.01);Real-time PCR结果表明独活寄生汤含药血清能抑制TLR4、MyD88、TRAF6和NF-κB p65基因表达(P<0.05);Western blot结果与Real-time PCR结果趋势一致,即独活寄生汤含药血清能抑制TLR4、MyD88、TRAF6和NF-κB p65蛋白表达(P<0.05)。结论:独活寄生汤可通过调控TLR4/NF-κB信号通路,抑制骨关节炎炎症反应,从而起到治疗骨关节炎作用。(本文来源于《亚太传统医药》期刊2019年11期）
何旭,薛艳,王学宗,曹月龙,郑昱新[6]（2019）在《Klf4抑制Wnt/β-catenin信号通路调控软骨细胞增殖的研究》一文中研究指出目的探讨Klf4基因对大鼠软骨细胞增殖影响及相关机制。方法从出生24 h SD幼鼠的股骨头提取软骨细胞,细胞免疫荧光鉴定Col2a1和Sox9基因的表达。转染慢病毒载体PCDH-GFP-Klf4和辅助质粒PSPAX2及PMD2.0G至293ft细胞中产生慢病毒,48 h后收集病毒上清,用其感染大鼠软骨细胞作为Klf4组,用PCDH-GFP慢病毒感染细胞作为对照组。采用CCK8法检测2组细胞生长增殖变化;采用Western blot方法,分别检测2组细胞中Klf4基因表达、增殖相关基因PCNA和CyclinD1蛋白表达、Wnt/β-catenin信号通路上下游基因表达情况。结果原代培养软骨细胞均强表达Col2a1和Sox9基因。慢病毒PCDH-GFP-Klf4和PCDH-GFP成功感染软骨细胞,Klf4基因在软骨细胞过表达。Klf4组软骨细胞生长明显受到抑制,PCNA和CyclinD1蛋白表达和Wnt/β-catenin信号通路相关基因表达均明显下调。结论过表达Klf4基因可能通过抑制Wnt/β-catenin信号通路相关分子的表达而抑制软骨细胞增殖。(本文来源于《现代中西医结合杂志》期刊2019年34期）
陈臻浩,赵广雷,石晶晟,蒋励,夏军[7]（2019）在《Sox9对软骨细胞分化和基质产生的调控机制》一文中研究指出Y染色体性别决定区(sex-determing region of Y chromosome,SRY)-盒转录因子9(SRY-box transcription factor 9,Sox9)在软骨细胞分化中起关键作用并参与软骨多个分化阶段的调控。在软骨细胞分化过程中Sox9通过翻译后修饰,调节其他细胞因子水平,招募转录复合物的成分和介体复合物的亚基来调控软骨标志基因表达从而影响软骨形成进程。表观遗传也是软骨细胞分化的主要调控机制之一,通过Sox9调节组蛋白修饰以及微小RNA对Sox9表达的调节来调控软骨细胞分化。本文对近20年来Sox9调控软骨发育的开创性研究进行综述。(本文来源于《复旦学报(医学版)》期刊2019年06期）
张权,陈恋,常铖,张亚奇,肖翠红[8]（2019）在《两种不同的体外诱导人脐带间充质干细胞成软骨细胞方法的比较》一文中研究指出该课题探讨了3D悬滴培养与贴壁培养体外诱导人脐带间充质干细胞(human umbilical cord mesenchymal stem cells, hUC-MSCs)在成软骨分化特性上的差异。采用机械匀浆法和组织块贴壁培养法体外分离培养获得第5代h UC-MSCs,流式细胞术检测干细胞表面免疫标记物,经3D悬滴培养与贴壁培养诱导应用番红O和阿利辛蓝染色及荧光定量检测富含透明质酸糖胺聚糖的细胞外基质形成情况以及不同时间点(3天、7天、14天)成软骨相关基因ACAN、MIA、COL1A2、COL2A1和COL10A1表达,并用免疫组化染色的方法检测II型胶原的表达情况。结果显示,流式细胞术检测的第5代h UC-MSCs间充质干细胞表面标记物结果符合国际细胞疗法协会制定的鉴定标准; 3D悬滴培养的h UC-MSCs可形成致密的细胞聚合物,贴壁培养的细胞形态成长梭形;番红O和阿利辛蓝染色结果显示, 3D悬滴培养和贴壁培养的h UC-MSCs均能形成软骨细胞;但荧光实时定量PCR结果显示, 3D悬滴培养的h UC-MSCs形成软骨细胞的成软骨相关基因的表达明显多于贴壁培养细胞形成软骨细胞的成软骨相关基因; II型胶原免疫组化染色的阳性细胞染色及统计结果显示, 3D悬滴培养比贴壁培养的诱导的h UC-MSCs成软骨能力更强。3D悬滴培养法是一种理想的h UC-MSCs诱导成软骨培养方法。(本文来源于《中国细胞生物学学报》期刊2019年10期）
张觅,刘洋,谭俊峰,刘立冰,严磊[9]（2019）在《GDF-5在体外诱导脂肪干细胞向软骨细胞转化实验研究》一文中研究指出目的研究体外生长分化因子5(GDF-5)对脂肪干细胞向软骨细胞分化能力的影响。方法选择40只4周龄雌性SD大鼠,体质量约50 g。采用酶消化-密度梯度离心法提取脂肪干细胞,行体外培养,并通过流式细胞术鉴定脂肪干细胞。体外培养的脂肪干细胞分3组,即对照组、矿化组和GDF-5诱导组。不同试剂培养2周后分别进行免疫组织化学、甲苯胺蓝及免疫荧光染色。结果原代细胞经过接种沉降贴壁大量增殖后,按一定方向性排列呈旋涡状或束状,传代后细胞增殖迅速,生长稳定。细胞接种经Ⅱ型胶原免疫组织化学染色:GDF-5诱导组棕黄色阳性表达的细胞数量多;矿化组弱阳性,染色细胞数量少;对照组呈阴性表达。细胞甲苯胺蓝染色示:GDF-5诱导组蓝染阳性,细胞胞浆及其周围有紫红色异常染色;矿化组染色淡,染色细胞少;对照组阴性,细胞几乎均失染。结论 GDF-5能够在体外增强脂肪干细胞的软骨化。(本文来源于《生物医学工程与临床》期刊2019年06期）
谭显春,李欣,赖超超,符纯锋,吴晓均[10]（2019）在《渗透压对人体关节软骨损伤后软骨细胞修复的机制》一文中研究指出为了探究灌注溶液渗透压对机械损伤后关节软骨细胞存活率以及对代谢状态的影响,本研究以全膝关节置换治疗骨关节炎的患者中采集骨软骨外植体,切开其全层厚度,建立机械损伤模型。将软骨外植体在具有不同渗透压的灌溉溶液(盐水和平衡盐)中孵育(A:185 mOsm/L; B:285 mOsm/L; C:385 mOsm/L; D:585 mOsm/L) 2.5 h。用激光共聚焦显微镜定量细胞死亡率(100%×死细胞数/死细胞和活细胞数)。以末端脱氧核苷酸转移酶介导的dUTP缺口末端标记(TUNEL)测定受损软骨的凋亡指数。用分光光度计在530 nm处测定蛋白多糖洗脱量,并利用实时PCR定量HIF-1α和Ⅱ型胶原m RNA的产量。原位死亡软骨细胞主要位于机械损伤后受损软骨边缘的浅表切向区域。随着渗透压的升高,细胞死亡率下降,蛋白多糖洗脱量逐渐减少。不同渗透压下TUNEL试验的凋亡指数差异无统计学意义(p>0.05)。与生理盐水组相比,平衡盐组的细胞死亡率显着下降(p<0.01),蛋白多糖洗脱量也显着下降(p<0.05)。冲洗溶液的渗透压对机械损伤后软骨细胞的存活率和代谢状态有重要调节作用,软骨细胞死亡并不是由细胞凋亡导致。增加灌洗液的渗透压可增加对软骨的保护性,可减少软骨细胞的死亡,同时能减少对代谢抑制和蛋白多糖的洗脱量,最终防止软骨退化和促进整合修复。(本文来源于《基因组学与应用生物学》期刊2019年10期）
软骨细胞论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
背景:在缺血缺氧条件下TDP43可能为MAPK信号通路关键的负调控因子,但其在骨性关节炎中对JNK及p38 MAPK信号通路的作用并不清楚。目的:研究野生型TDP43介导骨性关节炎中软骨细胞病变的靶基因RACK1表达,分析其发挥应激作用的效应。方法:以TDP43慢病毒载体转染人脐带间充质干细胞,分析其体外分化为软骨细胞的能力。将TDP43慢病毒转染脐带间充质干细胞、空载体慢病毒转染脐带间充质干细胞、未转染脐带间充质干细胞分别与人软骨细胞共培养12d,倒置显微镜下观察软骨细胞形态变化;共培养第0,3,6,9,12天,分析软骨细胞增殖水平;共培养第3天,流式细胞仪检测软骨细胞凋亡率;共培养第3天,q RT-PCR检测软骨细胞内TDP43、RACK1、p38、JNK、AP-1和cl-xl的基因表达。结果与结论:①TDP43慢病毒载体转染后,人脐带间充质干细胞可分化为软骨细胞;②与TDP43慢病毒转染脐带间充质干细胞共培养的软骨细胞形态发生显着改变,细胞变得粗大,并出现多个分枝情况;与空载体慢病毒转染脐带间充质干细胞、未转染脐带间充质干细胞共培养的软骨细胞形态未出现变化,呈梭形贴壁生长;③软骨细胞与TDP43慢病毒转染脐带间充质干细胞共培养后,促使软骨细胞凋亡而抑制了细胞增殖(P <0.05);④软骨细胞与TDP43慢病毒转染脐带间充质干细胞共培养后,TDP43、RACK1、JNK、AP-1和Bcl-xl基因表达高于与未转染脐带间充质干细胞、空载体慢病毒转染脐带间充质干细胞共培养的软骨细胞(P<0.05);⑤结果表明,软骨细胞高表达TDP43可激活RACK1的表达,进而调控软细胞增殖和凋亡。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
软骨细胞论文参考文献
[1].张玉昌,赵萍,慕向前,蒋宜伟.SOX2基因对骨关节炎软骨细胞凋亡的影响研究[J].中国骨质疏松杂志.2019
[2].黄永明,黄启明,刘焱杰,王竣,曹振武.TDP43慢病毒载体转染人脐带间充质干细胞与软骨细胞共培养后的增殖与凋亡[J].中国组织工程研究.2020
[3].周瑞,杨莎,谢培,许洪波,宋忠兴.秦七风湿方全方及不同极性部位对碘乙酸钠诱导的软骨细胞损伤的保护作用[J].临床医学研究与实践.2019
[4].张翠洲,刘渊,张二尹,张严匀,张艺馨.针灸透刺鹤顶与内膝眼穴对兔膝关节炎软骨细胞免疫微环境调控的影响[J].陕西中医.2019
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[7].陈臻浩,赵广雷,石晶晟,蒋励,夏军.Sox9对软骨细胞分化和基质产生的调控机制[J].复旦学报(医学版).2019
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[9].张觅,刘洋,谭俊峰,刘立冰,严磊.GDF-5在体外诱导脂肪干细胞向软骨细胞转化实验研究[J].生物医学工程与临床.2019
[10].谭显春,李欣,赖超超,符纯锋,吴晓均.渗透压对人体关节软骨损伤后软骨细胞修复的机制[J].基因组学与应用生物学.2019
论文知识图
