导读:本文包含了核糖基化因子论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译，主要关键词:产物,因子,晚期,核糖,聚糖,细胞,生长因子。
核糖基化因子论文文献综述
方卓然,刘润泽,杨晓宇,杨艳玲,王俊红[1]（2019）在《糖基化终末产物对人牙龈成纤维细胞炎症因子的分泌以及P65表达的影响》一文中研究指出目的：通过体外培养人牙龈成纤维细胞，研究不同浓度的糖基化终末产物（AGEs）对其炎症因子的分泌以及NF-κB信号通路关键分子P65表达情况的影响，以期探索临床上糖尿病患者牙龈状况较差，且炎症不易恢复的原因。方法：体外酶消化结合组织块法培养人牙龈成纤维细胞；将细胞分为对照组和实验组，对照组为正常培养液培养的人牙龈成纤维细胞，实验组为含AGEs终浓度分别为1μg/ML、5μg/ML、10μg/ML、20μg/ML培养液培养的人牙龈成纤维细胞；Elisa检测各组上清液中炎症因子IL-6的表达情况；real time PCR检测IL-6、TNF-α、NF-κB信号通路关键分子P65 mRNA的表达情况。结果：酶消化加组织块法培养出来的牙龈成纤维细胞大多呈长梭形，胞浆丰满；Elisa检测结果显示，随着AGEs刺激浓度的增加，细胞上清液中IL-6的含量增加；RealtimePCR检测结果表明，与对照组相比，不同浓度AGEs刺激下的牙龈成纤维细胞IL-6、TNF-α、P65的mRNA表达量明显升高，且随着AGEs浓度的增加P65的表达上调，差异有统计学意义。结论：糖基化终末产物可以导致牙龈成纤维细胞炎症因子的表达升高，并激活了NF-κB信号通路，从而影响了糖尿病患者的牙龈健康。(本文来源于《2019第九次全国口腔生物医学学术年会论文汇编》期刊2019-10-11）
彭琳,姜北海,苏向前[2]（2019）在《表皮生长因子样重复序列糖基化对Notch信号通路的作用》一文中研究指出Notch受体是一类存在于多细胞生物中进化上高度保守的跨膜蛋白质受体,其介导的信号通路在组织器官的生长发育中发挥重要作用。糖基化修饰是一类重要的影响多信号通路的蛋白质翻译后修饰。Notch受体胞外域的表皮生长因子样重复序列存在多种糖基化修饰,如O-葡聚糖、O-岩藻糖聚糖和O-N-乙酰氨基葡萄糖。这些糖基化修饰可以促进或抑制Notch信号通路。本文主要阐述表皮生长因子样重复序列的糖基化对Notch信号通路的影响和其异常导致的相关的疾病。(本文来源于《中国生物化学与分子生物学报》期刊2019年08期）
张留鲁,邵和军[3]（2019）在《晚期糖基化终末产物受体、核转录因子在小鼠急性肝衰竭中的作用》一文中研究指出目的探讨小鼠急性肝衰竭发生过程中小鼠肝组织晚期糖基化终末产物受体(RAGE)、核转录因子(NF-κB)的表达。方法取雄性昆明种小鼠40只,随机分为正常对照组、急性肝功能衰竭组。模型组予D-Galn500 mg/kg及LPS10μg/kg腹腔注射建立急性肝功能衰竭小鼠模型,正常对照组予等量生理盐水灌胃。以建模后4 h、8 h、12 h、24 h分别建立检测时间点,取静脉血以常规生化方法检测小鼠血清谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)、总胆红素(TBIL)水平,HE染色法检查肝组织病理学变化,采用免疫组织化学法及实时荧光定量PCR检测小鼠肝组织中RAGE、NF-κB的蛋白表达量及mRNA水平。结果模型组小鼠血清ALT和AST水平均显着高于正常对照组(P<0.01),模型8 h、12 h、24 h组小鼠血清TBIL水平均显着高于正常对照(P<0.05)。免疫组化结果发现,模型8 h、12 h、24 h组小鼠肝组织中RAGE、NF-κBp65蛋白表达水平较正常对照组显着增加(P<0.01),且随肝衰竭发展明显增加。Real time-PCR结果显示,模型组8 h、12 h、24 h组小鼠肝组织RAGEmRNA、NF-κBp65mRNA表达量高于相应正常对照组(P<0.05),且随着肝衰竭发展升高。结论本研究证实,晚期糖基化终末产物受体、核转录因子在D-GalN+LPS诱导的小鼠急性肝功能衰竭的病理过程中起到重要作用。(本文来源于《贵州医药》期刊2019年07期）
赵硕[4]（2019）在《日本沼虾衔接蛋白Syntenin和ADP核糖基化因子2基因的分子克隆及其表达分析》一文中研究指出日本沼虾(Macrobrachium nipponinse)是我国淡水养殖中重要的经济虾类之一。随着集约化的养殖,环境胁迫成为日本沼虾养殖过程中的关键问题,而氨氮是水产养殖中最重要的环境胁迫因子之一,能够严重影响水产动物生长发育与生理健康。因此研究日本沼虾抗氨氮胁迫的分子机制尤为重要。衔接蛋白Syntenin(MnSyn)是普遍存在于真核生物及原核生物中的胞内衔接蛋白(adaptor proteins),在细胞免疫和信号转导等细胞活动中发挥重要作用。ADP核糖基化因子2(MnArf2)是Ras基因超家族中的成员,能够调节磷脂酶D的活性,在物质运输和信号转导过程中发挥重要作用。本试验以日本沼虾为实验材料,采用RACE克隆、实时荧光定量PCR、Western blot和酶活测定等技术,对MnSyn、MnArf2基因进行了克隆鉴定和基因表达与功能检测,同时对高浓度氨氮胁迫下日本沼虾抗氧化酶的相关变化进行了测定。主要研究结果如下:首先在实验室条件下,通过对日本沼虾进行氨氮胁迫试验得到其半数致死浓度LD50(48h)为96.8mg/L。酶活性测定显示,氨氮胁迫初期日本沼虾肝胰腺、鳃和肌肉组织的总抗氧化能力(T-AOC)和超氧化物歧化酶(SOD)均出现显着的上升趋势。在胁迫后期T-AOC和SOD出现明显的下调,说明机体的抗氧化酶活性受到明显的抑制。丙二醛(MDA)的含量在胁迫初期无明显变化,胁迫24h后MDA的水平显着高于对照组,且出现逐渐上升的趋势,表明日本沼虾的组织细胞受损程度逐渐严重。通过分子克隆和RACE技术,获得了长度为2432bp的日本沼虾MnSyn基因cDNA全序列。其中包含62bp的5′UTR、1475bp的3′UTR和957bp的CDS区,其中开放阅读框编码为318个氨基酸组成的蛋白质,预测该蛋白分子量为34.26KDa。该基因编码的蛋白质有两个串联存在的PDZ结构域。同源性比较分析发现MnSyn与凡纳滨对虾、斑节对虾和日本囊对虾Syntenin基因的相似性均较高,分别依次是78%、77%和75%,在进化过程中比较保守。日本沼虾MnArf2基因全长为949bp,包含264bp的5′UTR、148bp的3′UTR以及537bp的CDS区,其中537bp开放阅读框编码为178个氨基酸组成的蛋白质,预测该蛋白分子量为19.98KDa。序列比对分析发现,MnArf2与日本对虾Arf相似性70%,与凡纳滨对虾Arf-like相似性69%。MnArf2含有典型的Switch、Interswitch区和Ploop区。Switch、Interswitch区参与调节Arf分子在GDP/GTP间相互转化,这些结构均能够反映出MnArf2在进化上是高度保守的。荧光定量检测结果显示,在氨氮胁迫后的8个时间点(0h,3h,6h,12h,24h,48h,72h,96h),日本沼虾MnSyn基因和MnArf2基因在各组织的表达量均发生了明显的变化。氨氮胁迫6h后MnSyn基因的表达量开始上升,在24h处表达量达到峰值,之后开始下降,72h后仍与对照组有显着差异。MnArf2在氨氮胁迫后6h表达量显着上调,胁迫12h处达到峰值,之后开始下调,72h后逐渐恢复到初始水平。Western Blot结果表明,MnSyn蛋白在日本沼虾的肝胰腺、鳃、肌肉、心、胃和眼柄中均有表达。且在肝胰腺和鳃组织中的表达量最高,眼柄和胃组织中的表达量较低,差异显着(P<0.05)。综合分析试验结果,氨氮胁迫后日本沼虾MnSyn和MnArf2基因均出现显着的上调表达,在肝胰腺、鳃以及心组织中表达量较高,表明MnSyn和MnArf2基因与日本沼虾受氨氮胁迫产生的免疫应答反应有关。本研究为进一步揭示日本沼虾抗氨氮胁迫的分子机制奠定了重要基础,同时也为日本沼虾的健康养殖提供了科学依据。(本文来源于《山东农业大学》期刊2019-03-27）
张磊,杨沐迪,董顺,刘明秋[5]（2019）在《运用全因子试验方法优化单抗生物类似药生产过程中的糖基化分布》一文中研究指出旨在调控单抗生物类似药的糖基化分布,使其与原研药一致。通过全因子设计试验考察不同浓度的半乳糖、尿苷、氯化锰和蛋白水解物对单抗糖基化修饰的影响。结果表明,半乳糖、尿苷及氯化锰均能提高单抗半乳糖基化,且对细胞生长和单抗产量无明显影响。此外尿苷和氯化锰还能降低五聚高甘露糖型(Man5),但过量的尿苷会导致Man5增高。而蛋白水解物除了能降低Man5,提高单抗岩藻糖基化外,对细胞生长也有促进作用。选取模型预测的最优条件进行反应器培养验证,最终的单抗糖基化分布符合预期,成功建立CHO细胞单抗糖基化调控的生产策略。(本文来源于《生物技术通报》期刊2019年03期）
刘莹,蒋敦科,李素艳,井洁,林瑶光[6]（2019）在《2型糖尿病合并结肠癌老年患者肿瘤组织中晚期糖基化终产物受体及转化生长因子-β1的表达及临床意义》一文中研究指出目的探讨2型糖尿病合并结肠癌老年患者肿瘤组织中晚期糖基化终产物受体(RAGE)及转化生长因子(TGF)-β1的表达及临床意义。方法 120例结肠肿瘤老年患者,分为糖尿病合并结肠癌组、结肠癌组及结肠腺瘤组,每组40例。采用免疫组化法检测结肠病理组织标本中RAGE及TGF-β1表达水平,并对患者至少随访2年,分析RAGE及TGF-β1表达与临床参数的相关性及对生存期的影响。结果 RAGE及TGF-β1表达在叁组中差异具有统计学意义(P<0.05),糖尿病合并结肠癌组RAGE及TGF-β1阳性率与结肠癌组及结肠腺瘤组相比差异均具有统计学意义(P<0.05)。RAGE及TGF-β1的表达在80例结肠癌组织标本中存在正相关关系(r=0.341,P=0.002)。RAGE、TGF-β1表达与结肠癌分化程度低,淋巴结转移阳性,临床分期(Duke分期)C期以上,细胞免疫功能低下(外周血T细胞总数及CD4~+T细胞减少),患者发生远处转移及生存期较短有关(P<0.05)。Kaplan-Meier生存曲线分析表明RAGE及TGF-β1表达阳性率越高,患者中位生存期越短(P<0.05)。结论 RAGE及TGF-β1在结肠癌组织中的表达与患糖尿病有关,且能够促进结肠癌的发生、发展及转移,可能是治疗结肠癌的重要靶点。(本文来源于《中国老年学杂志》期刊2019年06期）
黄海,列才华,梁兰青,屈姗,郭志勇[7]（2019）在《细胞因子对IgA肾病患者IgA1 O-糖基化的影响及相关机制研究》一文中研究指出目的探讨细胞因子对IgA肾病(IgAN)患者IgA1 O-糖基化的影响,分析相关影响机制。方法选取2017年4-10月于新疆军区总医院肾内科就诊的IgAN患者35例作为IgAN组,招募同期于医院就诊的健康志愿者15例作为对照组。对2组人群的IgA1分泌细胞与细胞因子共培养,观察细胞因子对IgA1 O-糖基化的影响及对C1GalT1和ST6GalNAc-Ⅱ酶活性和表达基因的影响;采用siRNA敲低技术,干扰IgA1分泌细胞中C1GALT1和(或) ST6GALNAC2的表达,验证细胞因子与之相关性;开发基于假设的体外测定,进一步诠释细胞因子对IgAN患者IgA1 O-糖基化的影响机制。结果 IL-6可显着促进IgA1的产生(P<0. 05),显着增加IgA1半乳糖缺乏(P<0. 05),对IgAN患者作用更明显(P<0. 05)。IL-6显着增加ST6GalNAc-II活性(P <0. 05),显着降低C1GalT1活性(P <0. 01); IL-6显着上调ST6GALNAC2基因表达,同时显着降低C1GALT1和COSMC基因表达(P<0. 01),与测定酶活性变化一致。siRNA干扰技术使每个基因mRNA水平降低了65%～75%。C1GALT1敲除显着促进IgAN细胞和对照组的IgA1半乳糖缺乏(P<0. 05); ST6GALNAC2敲减仅明显降低IgAN细胞分泌的IgA1半乳糖缺乏(P<0. 05),敲低后分泌的IgA1半乳糖含量与对照组相当。IgA1 O-聚糖的有效半乳糖基化可以通过过早的唾液酸化实质性降低。结论细胞因子IL-6通过对IgAN患者ST6GALNAC2和C1GALT1酶的活性及其基因表达调节,上调IgAN患者IgA1的半乳糖缺乏,进而增加免疫复合物形成和导致疾病恶化。(本文来源于《东南国防医药》期刊2019年01期）
吴文静,傅强,王世东,申子龙,黄为钧[8]（2018）在《益气活血方对糖尿病肾病大鼠肾组织中糖基化终末产物、转化生长因子β表达的影响》一文中研究指出目的探讨益气活血方治疗糖尿病肾病的可能作用机制。方法 42只自发性糖尿病大鼠(GK大鼠)随机分为假手术组、模型组、益气活血组,每组14只。模型组与益气活血组用高热量高脂饮食喂养+单肾切除方法建立糖尿病肾病模型。假手术组不切除肾脏。益气活血组给予益气活血方3. 125 g/(kg·d)灌胃,假手术组及模型组给予蒸馏水4 ml灌胃。灌胃8周后观察肾脏病理形态,检测各组大鼠24 h尿蛋白定量及肾组织AGE、TGF-β蛋白及mRNA表达。结果各组大鼠肾组织病理改变以肾小球体积增大、系膜细胞和基质增生、肾小管空泡样变性为主,益气活血组较其他组病理改变轻,仅肾小球肥大,轻度系膜基质增生,肾小管结构基本正常。与模型组比较,益气活血组24 h尿蛋白定量灌胃3周-灌胃前、灌胃6周-灌胃前、灌胃8周-灌胃前差异均有统计学意义(P <0. 01),益气活血方可显着降低模型大鼠24 h尿蛋白定量结果。PASM、Masson阳性率,AGE、TGF-β蛋白表达及TGF-βmRNA均较模型组显着下降(P <0. 01)。结论益气活血方治疗糖尿病肾病可能是通过抑制肾组织中AGE、TGF-β蛋白及mRNA表达起作用。(本文来源于《中医杂志》期刊2018年24期）
曾真,李建华,谢新平[9]（2018）在《晚期糖基化终末产物诱导人卵巢颗粒细胞株COV434凋亡并上调促炎因子HMGB1自分泌》一文中研究指出目的:探讨晚期糖基化终末产物(advanced glycation end products,AGEs)是否诱导人卵巢颗粒细胞株COV434凋亡,并探究其可能的机制。方法:采用不同浓度AGEs牛血清白蛋白与人卵巢颗粒细胞株COV434共同孵育,流式细胞术观察细胞凋亡率,Western blot观察caspase-3和cleaved caspase-3的蛋白水平,ELISA检测细胞培养液上清中高迁移率族蛋白B1(high mobility group box 1 protein,HMGB1)的含量。结果:与对照组比较,100 mg/L AGEs组和200 mg/L AGEs组早、晚期凋亡率显着增加,各组caspase-3蛋白水平的差异无统计学显着性,但与对照组比较,100 mg/L AGEs组和200 mg/L AGEs组cleaved caspase-3的蛋白水平显着增加(P<0.05)。此外,与对照组比较,100 mg/L AGEs组和200 mg/L AGEs组细胞培养液上清中HMGB1促炎介质的水平显着上升(P<0.05)。结论:晚期糖基化终末产物诱导人卵巢颗粒细胞株COV434凋亡可能与促炎反应有关。(本文来源于《中国病理生理杂志》期刊2018年09期）
徐百升,夏璐,胡春艳[10]（2018）在《雷公藤多苷对链脲佐菌素诱导糖尿病肾病大鼠糖基化终末产物特异性受体/细胞核因子-κB信号通路的影响》一文中研究指出目的探讨雷公藤多苷(TWP)对链脲佐菌素(STZ)诱导糖尿病肾病(DN)大鼠糖基化终末产物特异性受体/细胞核因子-κB(RAGE/NF-κB)信号通路的影响。方法选取62只6~8周龄的健康SD雄性大鼠,经高糖高脂饮食喂养6周后,再通过腹腔注射STZ 55mg/kg来建立DN大鼠模型,造模成功的大鼠共有60只,按随机数字表法分为DN模型组及TWP低、中、高剂量组(分别为4.5、9、18mg/kg),每组各15只;另选取15只健康SD雄性大鼠作为正常组。于给药8周末,检测大鼠血清生化指标及24h尿蛋白;同时取大鼠肺组织,行蛋白印迹法(Western Blot),测定各组RAGE、NF-κB的表达水平。结果 DN模型组血糖(BG)、血肌酐(Scr)、尿素氮(BUN)及24h尿蛋白水平较正常组升高,经治疗后,TWP治疗组上述指标均较模型组降低,且TWP治疗组上述指标呈剂量依赖性降低,差异有统计学意义(P<0.05)。与正常组比较,DN模型组RAGE和NF-κB蛋白表达水平均增加,TWP治疗组上述蛋白表达量较DN模型组降低,且以TWP高剂量组上述蛋白水平最低,更接近于正常大鼠,差异有统计学意义(P<0.05)。结论 DN的发生发展过程可能与RAGE/NF-κB信号通路激活有关,TWP可通过抑制该信号通路而发挥肾保护作用。(本文来源于《成都医学院学报》期刊2018年03期）
核糖基化因子论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
Notch受体是一类存在于多细胞生物中进化上高度保守的跨膜蛋白质受体,其介导的信号通路在组织器官的生长发育中发挥重要作用。糖基化修饰是一类重要的影响多信号通路的蛋白质翻译后修饰。Notch受体胞外域的表皮生长因子样重复序列存在多种糖基化修饰,如O-葡聚糖、O-岩藻糖聚糖和O-N-乙酰氨基葡萄糖。这些糖基化修饰可以促进或抑制Notch信号通路。本文主要阐述表皮生长因子样重复序列的糖基化对Notch信号通路的影响和其异常导致的相关的疾病。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
核糖基化因子论文参考文献
[1].方卓然,刘润泽,杨晓宇,杨艳玲,王俊红.糖基化终末产物对人牙龈成纤维细胞炎症因子的分泌以及P65表达的影响[C].2019第九次全国口腔生物医学学术年会论文汇编.2019
[2].彭琳,姜北海,苏向前.表皮生长因子样重复序列糖基化对Notch信号通路的作用[J].中国生物化学与分子生物学报.2019
[3].张留鲁,邵和军.晚期糖基化终末产物受体、核转录因子在小鼠急性肝衰竭中的作用[J].贵州医药.2019
[4].赵硕.日本沼虾衔接蛋白Syntenin和ADP核糖基化因子2基因的分子克隆及其表达分析[D].山东农业大学.2019
[5].张磊,杨沐迪,董顺,刘明秋.运用全因子试验方法优化单抗生物类似药生产过程中的糖基化分布[J].生物技术通报.2019
[6].刘莹,蒋敦科,李素艳,井洁,林瑶光.2型糖尿病合并结肠癌老年患者肿瘤组织中晚期糖基化终产物受体及转化生长因子-β1的表达及临床意义[J].中国老年学杂志.2019
[7].黄海,列才华,梁兰青,屈姗,郭志勇.细胞因子对IgA肾病患者IgA1O-糖基化的影响及相关机制研究[J].东南国防医药.2019
[8].吴文静,傅强,王世东,申子龙,黄为钧.益气活血方对糖尿病肾病大鼠肾组织中糖基化终末产物、转化生长因子β表达的影响[J].中医杂志.2018
[9].曾真,李建华,谢新平.晚期糖基化终末产物诱导人卵巢颗粒细胞株COV434凋亡并上调促炎因子HMGB1自分泌[J].中国病理生理杂志.2018
[10].徐百升,夏璐,胡春艳.雷公藤多苷对链脲佐菌素诱导糖尿病肾病大鼠糖基化终末产物特异性受体/细胞核因子-κB信号通路的影响[J].成都医学院学报.2018
论文知识图
