导读:本文包含了角膜血管化论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:米诺环素,巨噬细胞极化,碱烧伤,角膜新生血管化
角膜血管化论文文献综述
石琛[1]（2019）在《米诺环素调控巨噬细胞极化抑制大鼠角膜碱烧伤后新生血管化》一文中研究指出目的:探讨米诺环素是否通过调控巨噬细胞极化抑制大鼠角膜碱烧伤后新生血管化方法:选取SPF级健康SD大鼠72只(72眼,选取右眼为实验眼),随机分正常空白对照组、溶剂对照组、米诺环素组,每组24只(24眼)。空白对照组未做任何处理,另两组选取右眼建立角膜III度碱烧伤模型。溶剂对照组碱烧伤后予以腹腔内注射0.9%NaCl溶液(10ml/Kg qd),米诺环素组碱烧伤后予以腹腔内注射米诺环素溶液(45mg/kg,bid)。于碱烧伤后第1、4、7、14天从各组随机抽取6只大鼠,裂隙灯下观察各组大鼠眼前节情况,予荧光素钠染色、照相,记录并计算各时间点每组大鼠角膜新生血管长度及新生血管生长面积。然后摘取眼球,采用HE染色检测角膜炎症反应情况。RT-PCR法检测角膜组织中M1型巨噬细胞标记物(iNOS)、M2型巨噬细胞标记物(Arg-1)mRNA的相对表达量。采用免疫组织化学染色法用于分析角膜组织中M1型巨噬细胞标记物(TNF-α)、M2型巨噬细胞标记物(CD206)的表达。结果:1)裂隙灯检查结果显示,碱烧伤后第4、7、14天,米诺环素组角膜新生血管长度及角膜新生血管面积均显着低于溶剂对照组(均为P<0.01)。2)HE染色结果示,碱烧伤后第4、7、14天,米诺环素组角膜水肿程度,炎性细胞浸润数明显低于溶剂对照组(P<0.01)。3)RT-PCR法检测所得数据显示,与空白对照组对比,碱烧伤第4、7天,溶剂对照组以M1型巨噬细胞为主(Arg-1/iNOS<1),而第14天,巨噬细胞极化向M2型活化(Arg-1/iNOS>1),与溶剂对照组对比,米诺环素组INOS相对表达量在碱烧伤后第4天、第7天均明显减少,差异有统计学意义(P<0.01);Arg-1相对表达量在碱烧伤后第14天被显着抑制,两组间差异有统计学意义(P<0.01)。4)Arg-1相对表达量与角膜新生血管长度及角膜新生血管面积行相关性分析示,溶剂对照组Arg-1相对表达量与角膜新生血管长度及角膜新生血管面积均呈显着强正向相关关系(pearson相关系数分别为0.898、0.781)。5)免疫组化检测光密度值示,碱烧伤后第7、14天,米诺环素组TNF-α、CD206蛋白的IOD值均低于溶剂对照组(P<0.05)。结论:1)巨噬细胞通过向M2表型极化促进了角膜碱烧伤后新生血管的形成。2)米诺环素可通过抑制巨噬细胞极化,减轻碱烧伤后角膜新生血管形成。(本文来源于《南华大学》期刊2019-05-01）
孙璐,赵海霞,关文英[2]（2016）在《联合阻断共刺激信号对兔新生血管化角膜移植术后免疫排斥反应的影响》一文中研究指出目的通过阻断新生血管化角膜兔模型穿透性角膜移植术后共刺激信号配体和受体的结合,探讨联合阻断共刺激信号对兔高风险角膜移植术后免疫排斥反应的影响。方法缝线法制作新生血管化角膜兔动物模型,随机数字表法将其分组:对照组、MR1组、抗B7-1组、联合处理组,每组12只。术后裂隙灯显微镜下观察角膜排斥反应排斥情况,并记录各组角膜植片存活时间、制作植片生存曲线,比较其差异;术后4周或免疫排斥反应发生时各组随机选取5只兔模型摘取术眼角膜,对植片行组织病理学检查角膜组织结构改变及炎性细胞浸润情况,通过免疫组织化学方法检测肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)在角膜植片中的表达。结果与对照组比较,MR1组、抗B7-1组和联合处理组角膜植片均获得了较长的存活时间,差异有统计学意义(P<0.05)。联合处理组分别与MR1组和抗B7-1组比较,生存时间更长,差异均有统计学意义(均为P<0.05);MR1组和抗B7-1组角膜植片生存时间比较,差异无统计学意义(P>0.05)。联合处理组兔角膜植片炎性细胞浸润较其他叁组明显减少,TNF-α表达平均光密度值显著降低,差异有统计学意义(P<0.05);而MR1组与抗B7-1组比较,差异无统计学意义(P>0.05)。结论联合应用CD40L和抗B7-1单克隆抗体阻断共刺激通路受体和配体的结合,比单独应用其中一种抗体能更有效地降低新生血管化角膜兔模型穿透性角膜移植术后植片排斥反应的发生率,延长植片的生存时间,提高植片的存活率。(本文来源于《眼科新进展》期刊2016年09期）
张海峰,钟彦彦,陈晓虹,钟嘉熙,陆晓和[3]（2012）在《双氢青蒿素滴眼液对血管化大鼠角膜磷酸化p38以及VEGFA mRNA表达的影响》一文中研究指出目的:研究双氢青蒿素滴眼液对血管化大鼠角膜磷酸化p38(p-p38)以及血管内皮生长因子A(VEGFA)mR NA表达的影响,探讨其抑制角膜新生血管的可能机制。方法:角膜缝线法建立24只大鼠右眼角膜新生血管模型,随机分为双氢青蒿素滴眼液组和生理盐水组各12只。术后第7天,测量角膜新生血管长度,并计算新生血管面积;2组各随机选取6只大鼠并摘取角膜检测角膜p-p38的表达及VEGFA mR NA的表达。结果:双氢青蒿素滴眼液组大鼠角膜新生血管面积显着低于生理盐水组(P<0.01);双氢青蒿素滴眼液组大鼠角膜p-p38表达量低于生理盐水组;双氢青蒿素滴眼液组大鼠角膜VEGFA mR NA表达量显着低于生理盐水组(P<0.05)。结论:20mg/L双氢青蒿素滴眼液可能通过抑制p-p38的表达以及VEGFA mRNA的转录,从而抑制大鼠角膜新生血管生长;p38信号转导通路可能参与调控大鼠角膜新生血管生长。(本文来源于《新中医》期刊2012年06期）
李汉林,谷晋,周琼,高桂平[4]（2012）在《腺病毒载体介导血管抑素防治兔高危角膜移植术后新生血管化的实验研究》一文中研究指出目的探讨腺病毒载体介导血管抑素靶向基因治疗兔高危角膜移植术后新生血管化的作用及其可能机制。方法 建立30只兔高危角膜新生血管移植受体模型,同时进行含有血管抑素基因的腺病毒载体的构建,行双眼角膜移植术,术中采用角膜原位转染法用微量进样器行角膜基质注射,右眼为实验眼注入病毒液,左眼为对照眼注入生理盐水。术后不同时间比较角膜植片透明度、水肿和新生血管程度,HE染色观察新生血管生长情况和炎症反应情况;免疫组化检测AS、VEGF在角膜植片中的表达;透射电镜观察超微结构。结果⑴实验组角膜新生血管术后较对照组显着减少(P<0.05)。⑵实验组比对照组炎症浸润程度轻。⑶.术后实验组AS的表达水平均显着高于对照组(P<0.05)。⑷术后实验组VEGF的表达水平均显着低于对照组(P<0.05)。结论腺病毒载体介导血管抑素可有效防治兔高危角膜移植术后新生血管化。(本文来源于《江西医药》期刊2012年02期）
张晓峰[5]（2010）在《携带Ad-VEGF165转基因细胞丝素膜诱导角膜血管化和Ad-hIL-17F抑制作用》一文中研究指出目的:研究携带Ad-VEGF165转基因角膜上皮细胞(HCECs)再生丝素膜诱导角膜血管化作用及分子机制;构建hIL-17F腺病毒载体(Ad-hIL-17F),研究其抑制角膜血管化作用及分子机制。方法:[1]再生丝素膜与角膜组织相容性研究。体外实验:光学显微镜及扫描电镜观察再生丝素膜培养HCECs形态,MTT法检测再生丝素膜对HCECs生长曲线的影响,ELISA检测丝素膜对HCECs自分泌VEGF、Ang1、EGF、TGF-β等细胞因子的影响。体内实验:兔角膜基质内植入再生丝素膜,动态观察结膜充血、角膜水肿、角膜新生血管面积,免疫组织化学检测兔角膜中CD34,I型、III型胶原等蛋白的表达。[2]携带Ad-VEGF165转基因细胞再生丝素膜诱导角膜血管化作用及分子机制研究。体外实验:再生丝素膜培养HCECs,Ad-VEGF165予以基因转染,RT-PCR检测转基因细胞VEGF mRNA的转录,Western blot检测转基因细胞VEGF的表达,ELISA法检测转基因细胞培养上清VEGF、Ang1、EGF、TGF-β的表达。体内实验:兔角膜基质内植入Ad-VEGF165转基因细胞修饰再生丝素膜,动态观察结膜充血、角膜水肿、新生血管面积,免疫组织化学检测兔角膜中CD34、VEGF、I型胶原、III型胶原、TGF-β、MMP-2等蛋白的表达。[3] Ad-hIL-17F构建及抑制角膜新生血管作用。将构建正确的Ad-hIL-17F重组腺病毒载体经RT-PCR和间接免疫荧光法鉴定。MTT法检测Ad-hIL-17F对ECV304细胞的生长抑制作用,实时定量RT-PCR、ELISA法检测Ad-hIL-17F对ECV304细胞中VEGF转录和表达的影响。携带转基因细胞再生丝素膜植入角膜内制备兔角膜新生血管模型,术后1周结膜下注射Ad-hIL-17F,观察结膜充血、新生血管面积,免疫组织化学检测兔角膜中CD34、VEGF等的表达。结果:[1]HCECs在再生丝素膜上生长良好,兔角膜基质内植入再生丝素膜角膜能维持透明,未见明显新生血管长入,未见移植片脱落,未见感染以及眼前房内的炎症反应。[2] Ad-VEGF165转基因HCECs培养上清中VEGF表达增加,同时新生血管相关细胞因子Ang1、EGF、TGF-β等表达均增加,Ad-VEGF165转基因HCECs再生丝素膜植入后角膜内愈合反应强烈,炎症细胞浸润,胶原增生,与新生血管相关的因子VEGF、MMP-2、TGF-β等的表达均明显增强。Ad-VEGF165转基因细胞再生丝素膜植入可以诱导角膜新生血管形成,新生血管维持1月以上。[3]测序显示hIL-17F序列正确,RT-PCR和间接免疫荧光法检测到了QBI-293A细胞IL-17F的表达。Ad-hIL-17F能抑制ECV304细胞的生长,Ad-hIL-17F抑制ECV304细胞中VEGF的转录和VEGF、Ang-1基因的表达。兔眼结膜下注射Ad-hIL-17F能够有效抑制由Ad-VEGF165转基因细胞再生丝素膜诱导的角膜新生血管,同时没有角膜穿孔、眼内炎症等不良反应。结论:[1]再生丝素膜与角膜组织生物相容性良好,再生丝素膜不能上调与血管新生有关的细胞因子表达。兔眼植入再生丝素膜不能引起角膜血管化,其原因与再生丝素膜在角膜内生物相容性良好,不能启动新生血管的进程有关。[2]携带Ad-VEGF165转基因HCECs再生丝素膜兔眼植入,角膜基质内VEGF、MMP-2、TGF-β、CD34等表达效应均增加。利用再生丝素材料细胞黏附性好的特点,将细胞固化在材料表面,通过基因转染的方法,使促血管形成的因子在体内持续表达,从而在局部组织形成浓度梯度,最终诱导组织血管化。[3] Ad-hIL-17F能显着下调ECV304细胞中VEGF的转录和表达。结膜下注射能抑制角膜新生血管,这可能与其抑制血管内皮细胞VEGF的转录和表达有关。(本文来源于《苏州大学》期刊2010-03-01）
王恩普,刘勇[6]（2009）在《血管化角膜移植排斥反应的防治措施》一文中研究指出由于角膜正常组织结构是透明无血管的,通常被认为是免疫"赦免"器官,因此其移植成功率很高。但由于感染、外伤等原因,导致角膜新生血管化,可不同程度地破坏角膜的免疫"赦免"状态,使角膜成为易发生排斥的器官。据统计,无新生血管(本文来源于《武警医学》期刊2009年05期）
温跃辉,李瑞庄[7]（2009）在《新生血管化角膜的治疗进展》一文中研究指出目的阐述CNV的治疗方法进展。方法通过查阅目前有关CNV治疗的文献,并对文献进行综合阐述。结果CNV是由多种因素导致的一种病理现象,新生血管化的角膜常导致视力严重下降,亦是角膜移植术后失败的主要原因之一。随着对CNV发病机制的深入研究,在对CNV的治疗方面取得了较大进展。结论通过对CNV的治疗进展作一综述,能更明确治疗CNV的研究方向。(本文来源于《基层医学论坛》期刊2009年13期）
李琰[8]（2009）在《大鼠角膜碱烧伤后CD105在新生血管化角膜中的表达》一文中研究指出目的角膜新生血管(corneal neovascularization,CNV)是许多致盲性眼病的一种严重并发症。在角膜疾病中很常见,多由辐射、去污剂及碱液烧伤引起,也有角膜细菌、衣原体、病毒感染引起。目前对角膜新生血管的治疗有效措施很少,局部应用皮质激素抑制新生血管是常用的方法,但是效果不明显且局部副作用较大。当角膜新生血管化后就形成一种高危状态,新生血管化的角膜改变了角膜的正常结构,因而更容易出现移植免疫排斥反应。角膜移植的2年成活率从90%降至50%。因此对角膜新生血管的研究有很重要的临床意义。本研究观察了大鼠角膜碱烧伤后CD105在新生血管化角膜组织中的表达情况,为探讨CNV的发病机制提供依据。方法1、将实验动物60只Wistar大鼠随机分成两组,实验组采用角膜碱烧伤法制作角膜新生血管模型,对照组用生理盐水代替碱液,其余过程同实验组,术后均滴消炎眼药水抗感染。2、每天在裂隙灯显微镜下观察并记录大鼠角膜碱烧伤后角膜新生血管生长情况,计算新生血管面积,高倍相机照相。3、分别在大鼠角膜碱烧伤后1,3,5,7,10,14 d随机选择处死大鼠,取角膜组织后固定,行组织病理学检查(HE染色),同时用免疫组化法检测角膜组织中CD105的表达。结果1、大鼠角膜碱烧伤后2d角膜新生血管开始形成,其中3～7d CNV面积增长最快,新生血管伸出分枝且相互吻合,第7～10d时,CNV面积最大,几乎布满整个角膜。其后10～14d时CNV面积增长减慢,新生血管伸长变细,部分血管开始闭缩退化。2、HE染色显示对照组角膜组织各层结构排列整齐。实验组3～7d角膜组织内新生血管明显,管腔内可见红细胞,角膜上皮水肿,基质层胶原纤维排列紊乱,大量炎性细胞浸润;10～14d时角膜组织内新生血管减少,角膜水肿程度减轻。3、CD105免疫组织化学染色:在对照组角膜组织中可见微弱的CD105表达;在新生血管化角膜组织中,CD105随新生血管的增加表达明显增多,于3～7d表达最明显,随后逐渐下降,14d后表达减少。对两组CD105表达进行统计学分析,实验组于对照组相比具有统计学差异(P<0.05)。结论大鼠角膜碱烧伤后CD105在新生血管化角膜组织中有明显表达,参与了角膜新生血管的形成过程。(本文来源于《中国医科大学》期刊2009-04-01）
李琰,夏丽坤[9]（2009）在《大鼠角膜碱烧伤后CD_(105)在新生血管化角膜中的表达》一文中研究指出目的:研究大鼠角膜碱烧伤后CD105在新生血管化角膜组织中的表达。方法:采用角膜碱烧伤法对60只Wistar大鼠制作角膜新生血管模型。裂隙灯显微镜下观察大鼠角膜碱烧伤后角膜新生血管生长情况,免疫组化法检测碱烧伤后不同时间角膜组织中CD105的表达。结果:大鼠角膜碱烧伤后2d角膜新生血管开始形成,3～7d生长旺盛,新生血管面积达到最大,10～14d角膜新生血管生长停滞。在新生血管化角膜组织中,CD105于3～7d表达最明显,14d后表达微弱。结论:大鼠角膜碱烧伤后CD105在新生血管化角膜组织中有明显表达。(本文来源于《国际眼科杂志》期刊2009年03期）
罗灵,Yuuki,Kaminoh,陈浩宇,张卯年,张康[10]（2008）在《促红细胞生成素(Epo)及其受体(EpoR)在正常及碱烧伤诱导的鼠新生血管化角膜上的表达(英文)》一文中研究指出目的:促红细胞生成素(Epo)是促红细胞生成的因子,由胎儿肝脏和成人肾脏产生,是贫血及缺氧时的一种应答反应。视网膜异常血管形成,如早产儿视网膜病变(ROP),增殖性糖尿病性视网膜病变(PDR)时Epo水平增高,提示Epo在病理性眼部血管生成中的作用。Epo参与视网膜血管生成,但其与角膜新生血管是否有关尚未见报道。本研究旨在探讨Epo/EpoR是否在正常和新生血管化角膜表达及角膜内注射Epo是否可诱发角膜新生血管的产生,从而了解其与角膜新生血管的联系。方法:(1)制备碱烧伤诱导鼠角膜新生血管模型,免疫组织化学的方法检测Epo及EpoR是否在正常角膜及新生血管化角膜表达;(2) Epo的克隆、表达及纯化;(3)角膜基质内分别注射Epo(6μL,1μg)及Epo对照(载体对照)及盐水,第14d观察角膜是否有新生血管产生。结果:Epo及EpoR在正常角膜及碱诱发的新生血管化角膜的角膜上皮细胞,角膜内皮细胞,基质细胞均有表达,并在新生血管化角膜表达加强,同时也在基质内炎症细胞及新生血管均有表达。角膜基质内注射Epo后第14d,6眼中5眼产生新生血管,对照组6眼均未见新生血管。结论:本文首次报道了Epo及其受体表达于正常角膜和新生血管化角膜。角膜内注射注射Epo可诱发角膜新生血管。Epo及其受体系统与角膜新生血管化的形成有关。(本文来源于《国际眼科杂志》期刊2008年05期）
角膜血管化论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的通过阻断新生血管化角膜兔模型穿透性角膜移植术后共刺激信号配体和受体的结合,探讨联合阻断共刺激信号对兔高风险角膜移植术后免疫排斥反应的影响。方法缝线法制作新生血管化角膜兔动物模型,随机数字表法将其分组:对照组、MR1组、抗B7-1组、联合处理组,每组12只。术后裂隙灯显微镜下观察角膜排斥反应排斥情况,并记录各组角膜植片存活时间、制作植片生存曲线,比较其差异;术后4周或免疫排斥反应发生时各组随机选取5只兔模型摘取术眼角膜,对植片行组织病理学检查角膜组织结构改变及炎性细胞浸润情况,通过免疫组织化学方法检测肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)在角膜植片中的表达。结果与对照组比较,MR1组、抗B7-1组和联合处理组角膜植片均获得了较长的存活时间,差异有统计学意义(P<0.05)。联合处理组分别与MR1组和抗B7-1组比较,生存时间更长,差异均有统计学意义(均为P<0.05);MR1组和抗B7-1组角膜植片生存时间比较,差异无统计学意义(P>0.05)。联合处理组兔角膜植片炎性细胞浸润较其他叁组明显减少,TNF-α表达平均光密度值显著降低,差异有统计学意义(P<0.05);而MR1组与抗B7-1组比较,差异无统计学意义(P>0.05)。结论联合应用CD40L和抗B7-1单克隆抗体阻断共刺激通路受体和配体的结合,比单独应用其中一种抗体能更有效地降低新生血管化角膜兔模型穿透性角膜移植术后植片排斥反应的发生率,延长植片的生存时间,提高植片的存活率。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
角膜血管化论文参考文献
[1].石琛.米诺环素调控巨噬细胞极化抑制大鼠角膜碱烧伤后新生血管化[D].南华大学.2019
[2].孙璐,赵海霞,关文英.联合阻断共刺激信号对兔新生血管化角膜移植术后免疫排斥反应的影响[J].眼科新进展.2016
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[7].温跃辉,李瑞庄.新生血管化角膜的治疗进展[J].基层医学论坛.2009
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