导读:本文包含了拮抗机制论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译，主要关键词:拮抗剂,细胞,机制,激素,胰岛,附子,细胞因子。
拮抗机制论文文献综述
杨萍,涂志全,张莲,王甜,林峰[1]（2019）在《CXCR4拮抗剂对叁阴性乳腺癌MDA-MB-231细胞增殖和凋亡的影响及机制研究》一文中研究指出目的:探讨趋化因子基质细胞衍生因子-1受体(CXCR4)拮抗剂(AMD3100)对叁阴性乳腺癌MDA-MB-231细胞增殖和凋亡的影响及机制。方法:设MCF10A细胞组、叁阴性乳腺癌MDA-MB-231细胞组、氟尿嘧啶组(8.0μg·ml~(-1))、CXCR4拮抗剂低、高剂量组(4.0,8.0μg·ml~(-1)),测定各组癌细胞的细胞活力、单克隆形成数目、细胞凋亡率、穿膜孔数,及叁阴性乳腺癌MDA-MB-231细胞基质细胞衍生因子1(SDF-1)、CXCR4、半胱氨酸蛋白酶-3(caspase-3)、半胱氨酸蛋白酶-6(caspase-6)、血管内皮生长因子(VEGF) mRNA、蛋白水平。结果:与MCF10A细胞组比较,MDA-MB-231细胞组吸光度(A)值、存活率水平、细胞克隆形成数目、穿膜数、SDF-1、CXCR4、VEGF mRNA及蛋白表达水平显着升高,细胞凋亡率、caspase-3、caspase-6 mRNA及蛋白表达水平显着降低(P<0.05)。与MDA-MB-231细胞组比较,氟尿嘧啶组、CXCR4拮抗剂低、高剂量组的A值、存活率水平、细胞克隆形成数目、穿膜数、SDF-1、CXCR4、VEGF mRNA及蛋白表达水平显着降低,细胞凋亡率、caspase-3、caspase-6 mRNA及蛋白表达水平显着升高(P<0.05)。与氟尿嘧啶组比较,CXCR4拮抗剂低剂量组的A值、存活率水平、细胞克隆形成数目、穿膜数、SDF-1、CXCR4、VEGF mRNA及蛋白表达水平显着升高,细胞凋亡率、caspase-3、caspase-6 mRNA及蛋白表达水平显着降低(P<0.05); CXCR4拮抗剂高剂量组差异无统计学意义(P>0.05)。结论:AMD3100能抑制叁阴性乳腺癌MDA-MB-231细胞增殖、侵袭,诱导其凋亡;其机制与AMD3100能特异性阻断叁阴性乳腺癌MDA-MB-231细胞SDF-1、CXCR4 mRNA及蛋白的表达水平,导致其SDF-1/CXCR4信号传导受阻有关。(本文来源于《中国药师》期刊2019年12期）
彭瑾,冉磊,黄珂,李元朝,周春丽[2]（2019）在《TAC-NFAT轴调控GRβ在拮抗糖皮质激素快速减敏的作用机制》一文中研究指出目的探究TAC-NFAT轴调控GRβ在拮抗糖皮质激素快速减敏中的作用机制。方法 1%DNCB重复刺激Balb/c小鼠背部皮肤构建慢性接触性皮炎动物模型,以未经处理的模型小鼠为对照组,并分别用DEX、TAC、DEX+TAC处理该动物模型。通过HE染色、炎症细胞计数、qRT-PCR检测TNF-α的表达水平反映不同处理组皮炎的变化情况,同时采用q RT-PCR和Western blot检测糖皮质激素受体β(GRβ)的mRNA和蛋白表达。TAC作用角质细胞NTCC2544后,Western blot检测NFAT1和NFAT2的表达水平。构建含GRβ启动子序列的荧光素酶报告载体pGL3-basic-GRβ,双荧光素酶报告基因实验验证NFAT作用于GRβ启动子区域。结果与对照组相比,DEX能够显着降低DNCB诱导的小鼠慢性接触性皮炎的炎性反应。与DEX处理组、TAC处理组相比,DEX+TAC处理组炎症细胞计数与TNF-α表达均显著降低(P<0.05),GRβ的mRNA和蛋白水平表达显着降低(P<0.05)。体外实验显示TAC能够抑制人角质细胞NCTC2554 GRβ的表达,并呈剂量依赖性,同时TAC也能够抑制NFAT1和NFAT2的表达。双荧光素酶报告基因实验证实NFAT1和NFAT2能够作用于GRβ的启动子序列区域。结论 TAC通过TAC-NFAT轴调控GRβ的表达而拮抗糖皮质激素快速减敏。该发现为临床工作中TAC与GC类药物的合理使用提供了一定的实验基础。(本文来源于《免疫学杂志》期刊2019年10期）
梁金芝[3]（2019）在《醛固酮拮抗剂螺内酯在慢性心力衰竭中的作用机制及疗效分析》一文中研究指出目的分析醛固酮拮抗剂螺内酯在慢性心力衰竭治疗中的作用机制及疗效。方法选取2016年1月至2017年6月来我院就诊的84例慢性心力衰竭患者,随机分为两组,各42例。两组患者均接受常规药物治疗,研究组在此基础上加入醛固酮拮抗剂螺内酯,对比治疗效果。结果研究组治疗总有效率高于对照组,临床指标优于对照组,差异有统计学意义(P <0.05);不良反应发生率研究组高于对照组,但无统计学意义(P> 0.05)。结论醛固酮拮抗剂螺内酯治疗慢性心力衰竭疗效显着、安全性佳,可推广应用。(本文来源于《中国医药指南》期刊2019年26期）
徐欢,徐秀段,宋伦[4]（2019）在《PM2.5诱导HO-1表达并拮抗气道炎性应激和血管内皮功能紊乱的分子机制》一文中研究指出目的:PM2.5污染已严重危害到人类健康,寻找有效的PM2.5致健康危害防控策略已刻不容缓。PM2.5因能到达呼吸道深部,并可进入肺泡和血流,因此可引发全身性损伤。其中,呼吸系统和心血管系统损伤为主要表现。本课题组在前期研究中发现:PM2.5暴露可引发以气道VEGF表达显着上调为代表性特征的呼吸系统炎性应激损伤效应,同时促发血管内皮中肾素-血管紧张素系统(RAS)的主要成分——血管紧张素ANGII、血管紧张素转化酶ACE及血管紧张素受体AT1R异常活化,并促发外周循环中ANGII表达异常升高。以上反应可最终协同诱导血管内皮的炎性应激和氧化应激损伤。我们的后续工作定位于寻找能够拮抗以上损伤效应发生的内源性和外源性损伤保护性机制,为寻找有效的PM2.5防控策略奠定基础。方法:利用PM2.5暴露大鼠进行体内实验研究;采用人支气管上皮细胞Beas-2B和人血管内皮细胞HUVEC进行细胞水平的信号转导机制研究。方法涉及细胞转染技术、免疫印迹技术、RT-PCR技术、荧光素酶报告基因分析技术、酶联免疫吸附技术等。结果:PM2.5暴露在诱发损伤性效应介导因子VEGF和RAS系统各成分表达水平升高同时,也能够在大鼠肺部、Beas-2B和HUVEC细胞中诱发具有广泛应激损伤保护性性效应的关键信号分子——血红素加氧酶HO-1表达水平显着上调。HO-1的诱导表达可显着拮抗VEGF和RAS成分的转录诱导表达。通过分析以上损伤性因子基因启动子区域的DNA反应成分,发现了所有基因启动子具有的共性特征——都含有转录因子HIF1α的结合位点。因此我们推测:HO-1对损伤性因子表达的拮抗作用很可能是通过抑制HIF1α的功能而实现的。随后我们首先证实了HIF1α在VEGF和RAS成分诱导表达反应中的贡献;其次证实了HO-1对HIF1α转录激活作用的抑制效应。同时我们也确定了HO-1对血管内皮炎性应激和氧化应激反应的拮抗作用。最后采用HO-1的化学抑制剂在动物整体水平的体内实验中证实了HO-1的损伤保护性作用。结论:PM2.5暴露引发呼吸系统和心血管系统损伤性效应的同时,也会同时促发以HO-1诱导表达为主要特征的内源性损伤保护性反应。寻找提高损伤保护性反应的有效策略可为缓解或阻断PM2.5的健康危害效应提供新的思路。(本文来源于《2019年海峡两岸暨港澳青年科学家毒理学学术交流会论文集》期刊2019-09-17）
徐欢,徐秀段,宋伦[5]（2019）在《PM_(2.5)诱导HO-1表达并拮抗气道炎性应激和血管内皮功能紊乱的分子机制》一文中研究指出目的 PM_(2.5)污染已严重危害到人类健康,寻找有效的PM_(2.5)致健康危害防控策略已刻不容缓。PM_(2.5)因能到达呼吸道深部,并可进入肺泡和血流,因此可引发全身性损伤。其中,呼吸系统和心血管系统损伤为主要表现。本课题组在前期研究中发现:PM_(2.5)暴露可引发以气道VEGF表达显着上调为代表性特征的呼吸系统炎性应激损伤效应,同时促发血管内皮中肾素-血管紧张素系统(RAS)的主要成分——血管紧张素ANGII、血管紧张素转化酶ACE及血管紧张素受体AT1R异常活化,并促发外周循环中ANGII表达异常升高。以上反应可最终协同诱导血管内皮的炎性应激和氧化应激损伤。我们的后续工作定位于寻找能够拮抗以上损伤效应发生的内源性和外源性损伤保护性机制,为寻找有效的PM_(2.5)防控策略奠定基础。方法利用PM_(2.5)暴露大鼠进行体内实验研究;采用人支气管上皮细胞Beas-2B和人血管内皮细胞HUVEC进行细胞水平的信号转导机制研究。方法涉及细胞转染技术、免疫印迹技术、RT-PCR技术、荧光素酶报告基因分析技术、酶联免疫吸附技术等。结果 PM_(2.5)暴露在诱发损伤性效应介导因子VEGF和RAS系统各成分表达水平升高同时,也能够在大鼠肺部、Beas-2B和HUVEC细胞中诱发具有广泛应激损伤保护性性效应的关键信号分子——血红素加氧酶HO-1表达水平显着上调。HO-1的诱导表达可显着拮抗VEGF和RAS成分的转录诱导表达。通过分析以上损伤性因子基因启动子区域的DNA反应成分,发现了所有基因启动子具有的共性特征——都含有转录因子HIF1α的结合位点。因此我们推测:HO-1对损伤性因子表达的拮抗作用很可能是通过抑制HIF1α的功能而实现的。随后我们首先证实了HIF1α在VEGF和RAS成分诱导表达反应中的贡献;其次证实了HO-1对HIF1α转录激活作用的抑制效应。同时我们也确定了HO-1对血管内皮炎性应激和氧化应激反应的拮抗作用。最后采用HO-1的化学抑制剂在动物整体水平的体内实验中证实了HO-1的损伤保护性作用。结论 PM_(2.5)暴露引发呼吸系统和心血管系统损伤性效应的同时,也会同时促发以HO-1诱导表达为主要特征的内源性损伤保护性反应。寻找提高损伤保护性反应的有效策略可为缓解或阻断PM_(2.5)的健康危害效应提供新的思路。(本文来源于《中国毒理学会第九次全国毒理学大会论文集》期刊2019-09-17）
魏彩冰,周莲娣,张家维,张起辉,陶昆[6]（2019）在《槲皮素拮抗雷公藤甲素诱导的小鼠肝损伤的机制研究》一文中研究指出目的探究槲皮素(quercetin,QE)对雷公藤甲素(triptolide,TP)诱发肝损伤的拮抗机制。方法取40只C57BL/6小鼠,随机平均分为正常对照组、TP模型组、低剂量QE(20 mg/kg)组和高剂量QE(80 mg/kg)组。低剂量QE组和高剂量QE组进行预处理给药,按0.2 mL/10 g量连续灌胃10 d,2次/d,其余各组灌胃等量生理盐水。末次给药4 h后,除正常对照组外,各组单次灌胃500μg/kg TP进行造模。造模22 h后取血,处死小鼠,肝切片HE染色观察肝组织病理学改变;检测小鼠血清中谷草转氨酶(AST)和谷丙转氨酶(ALT)活性;测定肝匀浆液中还原型谷胱甘肽(GSH)、超氧化物歧化酶(SOD)和丙二醛(MDA)水平;采用ELISA方法检测肝匀浆液中白细胞介素(IL)-17、IL-10和IL-6分泌情况;Western blot测定Toll样受体4(TLR4)蛋白表达水平。结果与正常对照组比较, TP模型组肝小叶结构萎缩甚至消失,肝细胞坏死明显,炎性细胞浸润;小鼠血清中ALT、AST和MDA水平异常升高,SOD和GSH水平降低,IL-6和IL-17分泌水平升高,IL-10分泌水平下降,TLR4蛋白水平升高(P<0.05)。与TP模型组相比, QE组肝组织损伤和炎症细胞浸润减轻,血清中ALT、AST、MDA、IL-6和IL-17水平均下降,TLR4表达水平下调(P<0.05),且高剂量QE组改变更为明显(P<0.05,与低剂量QE组比较)。结论槲皮素可通过减轻氧化损伤促进抗氧化,调控细胞因子的分泌,减轻TP诱导的肝损伤。(本文来源于《四川大学学报(医学版)》期刊2019年05期）
燕小宁[7]（2019）在《活性维生素D拮抗糖尿病胰岛β细胞炎症反应作用机制研究》一文中研究指出目的探讨活性维生素D拮抗糖尿病胰岛β细胞炎症反应作用机制。方法培养大鼠胰岛β细胞RINm细胞株,分成对照组、VD组、IL-1β+IFN-γ组、IL-1β+IFN-γ+VD组进行培养,采用MTT法检测各组细胞抑制率,采用ELISA法检测各组细胞上清液IL-6、TNF-α、IFN-γ含量,采用硝酸还原酶法测定上清液NO含量,采用化学发光法检测上清液胰岛素水平。结果细胞增殖检测结果显示,VD组细胞无明显抑制作用;而IL-1β+IFN-γ组和IL-1β+IFN-γ+VD组RINm细胞增殖均受到明显影响(P <0.05);同时,IL-1β+IFN-γ组和IL-1β+IFN-γ+VD组抑制率与VD组比较均存在显着差异(P <0.05);且IL-1β+IFN-γ组抑制率较IL-1β+IFN-γ+VD组显着增高(P <0.05);VD组RINm细胞IL-6、TNF-α及IFN-γ水平与对照组比较,无明显差异(P> 0.05);IL-1β+IFN-γ组及IL-1β+IFN-γ+VD组炎症因子水平均显着增高(P <0.05);而IL-1β+IFN-γ+VD组IL-6、TNF-α及IFN-γ水平较IL-1β+IFN-γ组显著降低,差异有统计学意义(P<0.05);VD组RINm细胞NO及胰岛素水平无明显变化(P> 0.05);IL-1β+IFN-γ组及IL-1β+IFN-γ+VD组NO水平显着增高,胰岛素显着降低(P <0.05);IL-1β+IFN-γ+VD组NO水平明显低于,胰岛素水平明显高于IL-1β+IFN-γ组,差异有统计学意义(P <0.05)。结论活性维生素D可有效降低糖尿病胰岛β细胞炎症反应水平,保护胰岛β细胞正常分泌功能,为活性维生素D的临床应用提供参考。(本文来源于《中国医药科学》期刊2019年17期）
赵璇,游思维,武明媚[8]（2019）在《依托咪酯拮抗氧化应激保护损伤视网膜神经节细胞的机制研究》一文中研究指出我们以往研究发现依托咪酯(etomidate,ET)在成年大鼠视神经横断后早期通过抗氧化应激促进视网膜神经节细胞(retinal ganglion cells,RGCs)的存活,本实验研究探讨ET抗氧化应激的可能机制。在体实验,雄性SD大鼠左眼球后1 mm处切断视神经,立即腹腔注射ET(4 mg/kg)或生理盐水(2 ml/kg),术后12 h取视网膜,Western blotting检测视网膜Nrf2、iNOS、acrolein的表达。(本文来源于《中国解剖学会2019年年会论文文摘汇编》期刊2019-08-18）
马丽娜,叶祖光,张广平[9]（2019）在《从体外成分变化-体内代谢-生物效应拮抗解析附子甘草配伍减毒作用机制》一文中研究指出附子甘草(附甘)是中医临床常用药对,是具有代表性的酸碱药对,特别是其独特的配伍内涵,充分体现了古人的用药智慧。因此,为了更全面、深刻地认识两者配伍的科学内涵,药学工作者从化学、药理、毒理等多个角度研究了附甘药对配伍减毒增效的作用机制。该文在梳理前人研究工作基础上,从体外共煎煮过程中甘草成分通过水解、脂交换和形成缔合物等多个环节降低附子中毒性成分含量、到甘草有效成分影响毒性成分体内代谢及对附子心脏毒性的直接生物对抗效应3个层次系统解读附子配伍甘草减毒增效的现代科学内涵及目前存在的问题和争议,从而为进一步深入研究提供参考和借鉴。(本文来源于《中国中药杂志》期刊2019年19期）
田花敏,佟卫,李娜,王丽娟,高翠[10]（2019）在《生长激素和全反式维甲酸拮抗子宫内膜纤维化的机制》一文中研究指出目的探讨生长激素(GH)和全反式维甲酸(ATRA)拮抗子宫内膜纤维化的机制。方法选取新鲜子宫内膜组织进行原代人子宫内膜基质细胞(ESCs)培养。实验细胞分别设立正常组、模型组、GH实验组、ATRA实验组。用逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)测定细胞骨桥蛋白(OPN)、整合素αγβ3(Itgαγβ3)、Ⅰ型胶原α1(COL1A1)、α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)mRNA的表达水平,用免疫蛋白印迹试验(Western blot)测定细胞中OPN、Itgαγβ3、COL1A1、α-SMA蛋白表达水平。结果与正常组比较,模型组中细胞的Itgαγβ3和OPN mRNA水平降低(P<0.05);与模型组比较,GH实验组细胞的OPN、ItgαγβmRNA表达水平增加(P<0.05),且与正常组比较,差异无统计学意义(P>0.05)。与正常组比较,模型组COL1A1、α-SMA mRNA的表达量显着增加(P<0.05);与模型组比较,ATRA实验组中细胞COL1A1、α-SMA mRNA的表达量减少(P<0.05),且与正常组比较,差异无统计学意义(P>0.05)。与正常组比较,模型组中细胞OPN、Itgαγβ3蛋白水平降低(P<0.05);与模型组比较,GH实验组细胞中OPN、Itgαγβ蛋白表达水平增加(P<0.05),且与正常组比较,差异无统计学意义(P>0.05)。与正常组比较,模型组中COL1A1、α-SMA蛋白的表达水平增加,与模型组比较,ATRA实验组中细胞COL1A1、α-SMA蛋白的表达水平下调(P<0.05),且与正常组比较,差异无统计学意义(P>0.05)。结论 GH和ATRA可分别通过促进OPN、Itgαγβ3mRNA的表达及抑制COL1A1、α-SMA mRNA的表达来拮抗子宫内膜纤维化。(本文来源于《检验医学与临床》期刊2019年12期）
拮抗机制论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的探究TAC-NFAT轴调控GRβ在拮抗糖皮质激素快速减敏中的作用机制。方法 1%DNCB重复刺激Balb/c小鼠背部皮肤构建慢性接触性皮炎动物模型,以未经处理的模型小鼠为对照组,并分别用DEX、TAC、DEX+TAC处理该动物模型。通过HE染色、炎症细胞计数、qRT-PCR检测TNF-α的表达水平反映不同处理组皮炎的变化情况,同时采用q RT-PCR和Western blot检测糖皮质激素受体β(GRβ)的mRNA和蛋白表达。TAC作用角质细胞NTCC2544后,Western blot检测NFAT1和NFAT2的表达水平。构建含GRβ启动子序列的荧光素酶报告载体pGL3-basic-GRβ,双荧光素酶报告基因实验验证NFAT作用于GRβ启动子区域。结果与对照组相比,DEX能够显着降低DNCB诱导的小鼠慢性接触性皮炎的炎性反应。与DEX处理组、TAC处理组相比,DEX+TAC处理组炎症细胞计数与TNF-α表达均显著降低(P<0.05),GRβ的mRNA和蛋白水平表达显着降低(P<0.05)。体外实验显示TAC能够抑制人角质细胞NCTC2554 GRβ的表达,并呈剂量依赖性,同时TAC也能够抑制NFAT1和NFAT2的表达。双荧光素酶报告基因实验证实NFAT1和NFAT2能够作用于GRβ的启动子序列区域。结论 TAC通过TAC-NFAT轴调控GRβ的表达而拮抗糖皮质激素快速减敏。该发现为临床工作中TAC与GC类药物的合理使用提供了一定的实验基础。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
拮抗机制论文参考文献
[1].杨萍,涂志全,张莲,王甜,林峰.CXCR4拮抗剂对叁阴性乳腺癌MDA-MB-231细胞增殖和凋亡的影响及机制研究[J].中国药师.2019
[2].彭瑾,冉磊,黄珂,李元朝,周春丽.TAC-NFAT轴调控GRβ在拮抗糖皮质激素快速减敏的作用机制[J].免疫学杂志.2019
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[4].徐欢,徐秀段,宋伦.PM2.5诱导HO-1表达并拮抗气道炎性应激和血管内皮功能紊乱的分子机制[C].2019年海峡两岸暨港澳青年科学家毒理学学术交流会论文集.2019
[5].徐欢,徐秀段,宋伦.PM_(2.5)诱导HO-1表达并拮抗气道炎性应激和血管内皮功能紊乱的分子机制[C].中国毒理学会第九次全国毒理学大会论文集.2019
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[9].马丽娜,叶祖光,张广平.从体外成分变化-体内代谢-生物效应拮抗解析附子甘草配伍减毒作用机制[J].中国中药杂志.2019
[10].田花敏,佟卫,李娜,王丽娟,高翠.生长激素和全反式维甲酸拮抗子宫内膜纤维化的机制[J].检验医学与临床.2019
论文知识图
