导读:本文包含了慢性脑缺血论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译，主要关键词:脑缺血,血管性,认知,内质网,前脑,轴突,小体。
慢性脑缺血论文文献综述
张丽梅,王恺迪,黎晓[1]（2019）在《细胞焦亡在慢性脑缺血中的研究进展》一文中研究指出慢性脑缺血是指因各种原因所引起的慢性脑血流灌注不足导致的一组疾病。随着人口老龄化社会的进入,因慢性脑缺血导致的运动、认知、行为能力以及学习记忆等功能障碍,给患者和家人带来了严重的危害[1]。慢性脑缺血的病理生理学机制十分复杂,主要包括免疫炎性损伤、Ca2+超载、细胞自噬、细胞凋亡、氧化应激损伤、突触结构和功能异常、线粒体损伤、中枢胆碱能及单胺能系统神经递质功能紊乱等[2],其中炎症反应在慢性脑缺血方面起重要作用。脑缺血后,炎症细胞激活后引起正反馈式的炎症级联反应,将大大加重慢性脑缺血引起的神经元损伤,而脑白质和海马CA1区的神经元损伤都将引起认知功能障碍[3]。因此,有效控制(本文来源于《中风与神经疾病杂志》期刊2019年11期）
熊洁,赵俐红,李雳[2]（2019）在《老年慢性脑缺血患者血管性认知功能损害的血管性因素分析》一文中研究指出目的探讨老年慢性脑缺血患者血管性认知功能损害(VCI)的血管性因素。方法我院收治的老年慢性脑缺血患者206例。根据蒙特利尔认知评价量表(MoCA)评分结果分为VCI组(MoCA评分≤26分,n=86)和非VCI组(MoCA评分>26分,n=120)。收集患者各项临床资料,分析老年慢性脑缺血患者发生VCI的独立危险因素。结果两组在冠心病、高血压、糖尿病、血脂水平、心房颤动、血清Hcy、hs-CRP水平等方面比较,差异有统计学意义(P<005);冠心病、高血压、糖尿病、Hcy偏高、hs-CRP偏高是导致老年慢性脑缺血患者发生VCI的独立危险因素(P<005)。结论老年慢性脑缺血患者发生VCI的风险较高,其中冠心病、高血压、糖尿病、血清Hcy、hs-CRP水平偏高的患者更易出现VCI,临床上应对高危患者采取相应措施以期降低VCI发生率。(本文来源于《实用医院临床杂志》期刊2019年06期）
宋海庆,高利[3]（2019）在《慢性脑缺血中西医结合诊疗的建议》一文中研究指出慢性脑缺血(chronic cerebral hypoperfusion)是一组由于慢性脑灌注下降导致的脑功能障碍的常见临床综合征,既往又称为"脑动脉硬化症""慢性脑供血不足""慢性脑低灌注""慢性脑血管机能不全"等,在多种脑血管相关疾病的发生发展中发挥重要作用,可导致脑白质脱髓鞘、脑梗死和血管性认知功能障碍。相对于急性或亚急性脑缺血,其具有较长的可干预时间窗;如能早期识别及干预,将能有效阻断病程进展、预防脑血管相关事件的发生。慢性脑缺血是临床客观存在的一种综合征,由于对其概念、诊断标准的不统一,临床存在大量的漏诊、(本文来源于《中国临床医生杂志》期刊2019年10期）
徐浩力,何雯雯,蒋蒙蒙,林文秀,夏沪伟[4]（2019）在《慢性脑缺血的多模态CT成像及临床高危因素分析》一文中研究指出目的:运用CT灌注(CTP)及CT血管造影(CTA)一站式低剂量多模态CT评价慢性脑缺血(CCH)患者脑组织血流灌注改变,并分析CCH的临床高危因素。方法:应用640层容积CT对266例临床拟诊CCH的患者进行全脑CTP检查,经后处理得到各个供血区的脑血流量(CBF)、脑血容量(CBV)、达峰时间(TTP)和延迟时间(DT)等灌注参数以及CTA图像,以患侧/对侧算得相对比值(rCBF、rCBV、rTTP及rDT值),并分析各患者脑血管的狭窄情况。采用配对t检验分析患侧与健侧大脑半球各个灌注参数的差异,成组t检验分析灌注不足组与灌注正常组之间各个灌注参数相对值的差异,秩合检验分析灌注不足组与灌注正常组患者供血血管狭窄程度之间的差异;并对灌注不足的相关临床高危因素进行logistic回归分析。结果:①灌注不足组184例,CTP示两侧大脑半球灌注不对称,患侧CBF、CBV低于对侧,而TTP、DT高于对侧,各灌注参数差异有统计学意义(P<0.01)。其中前循环灌注不足98例,后循环灌注不足61例,多供血区灌注不足25例;②灌注不足组rCBF、rCBV相对值低于灌注正常组,而rTTP、rDT高于灌注正常组,差异均有统计学意义(t=-3.943、-3.862、2.790、4.558,P<0.01);③184例灌注不足组患者中,血管评估显示轻度狭窄24例,中度狭窄47例,重度狭窄65例以及闭塞48例;82例灌注正常组患者中,轻度狭窄54例,中度狭窄21例,重度狭窄5例及闭塞2例,2组血管狭窄程度差异有统计学意义(P<0.01);④在灌注不足组患者与灌注正常组之间糖尿病、高血脂、吸烟、饮酒的病例数差异有统计学意义(P<0.05),多因素logistic回归分析显示吸烟和高血脂是脑灌注不足的危险因素。结论:多模态CT不仅可以显示脑血管狭窄程度,而且还可以直观和定量反映CCH患者脑组织血流灌注情况,为CCH的诊断和防治提供客观的影像学依据。(本文来源于《温州医科大学学报》期刊2019年09期）
唐慧,徐萍,白雪[5]（2019）在《祛风通窍方对大鼠慢性脑缺血的保护研究》一文中研究指出应用中医药防治血管性认知障碍显示出明显的优势和良好的临床应用前景。为探讨祛风通窍方对大鼠慢性脑缺血的保护作用,本研究将SD雄性大鼠随机分为假手术组、模型组、中药组和尼莫地平对照组,其中中药组又分为高、中、低剂量组。除假手术组外,均采用双侧颈总动脉结扎法制备血管性痴呆致血管性认知障碍大鼠模型,术后予以祛风通窍方连续灌胃28 d,用(本文来源于《中国解剖学会2019年年会论文文摘汇编》期刊2019-08-18）
阳晓晴,唐雪梅,苏湲淇,蔡祝梅,曾凤丹[6]（2019）在《绞股蓝总苷对慢性脑缺血大鼠海马神经元的保护作用及其机制研究》一文中研究指出目的探讨绞股蓝总苷对慢性脑缺血大鼠海马神经元的保护作用及可能机制。方法选取50只健康SD大鼠,♂,随机分为假手术组、模型组和绞股蓝高、中、低剂量组,每组10只。通过双侧颈总动脉永久性结扎法,建立慢性脑缺血模型,造模手术后24 h,绞股蓝总苷高、中、低剂量组大鼠分别灌胃100,50,25 mg·kg-1的绞股蓝总皂苷,每日1次,连续8周。Morris水迷宫法检测大鼠空间学习记忆力;TUNEL法检测海马部位神经元的凋亡情况;Westernblot法检测脑组织GSK-3β和TNF-α蛋白的表达,并检测凋亡相关通路蛋白p38及caspase-3的表达。结果与模型组相比,绞股蓝总苷高、中、低剂量组逃避潜伏期显着缩短(P<0.01),穿台次数明显增多(P<0.05);海马部位神经元凋亡数量明显减少(P<0.01);GSK-3β和TNF-α蛋白的表达显著降低(P<0.01);caspase-3和P38的表达显着降低(P<0.01)。结论绞股蓝总苷通过抑制凋亡通路P38/caspase-3的激活,减少神经元凋亡,从而对神经元发挥保护作用。(本文来源于《中国现代应用药学》期刊2019年12期）
郭宝璐[7]（2019）在《延迟性慢性CO_2后处理对永久性脑缺血后神经功能恢复的促进作用及机制研究》一文中研究指出目的:脑缺血亚急性期的治疗关键是促进神经功能恢复,除了康复训练外目前还没有更有效的治疗方法。课题组前期研究首次提出了在脑缺血再灌注数分钟内给予CO_2后处理的干预手段,发现它可产生显着的神经保护作用。据此,本研究利用光化学诱导的永久性脑缺血模型(photothrombosis-induced ischemia,PTI),首次探讨了脑缺血后亚急性期连续每日进行延迟性慢性CO_2后处理对PTI后神经功能恢复的调节作用及相关机制。方法:利用光化学诱导的脑缺血模型损伤C57BL/6小鼠右侧运动感觉皮层,在脑缺血后不同时间点(3、7 d)给小鼠每日连续吸入不同浓度(5%、10%、20%)、不同时程的(10 min×3/d,每次间隔10 min;20 min×3/d,每次间隔10 min)CO_2气体进行后处理。利用足误实验,圆筒实验及步态测试来检测小鼠的神经运动功能;甲苯胺蓝染色检测了脑梗死体积;免疫荧光检测了脑梗死周边区的轴突再生相关蛋白Grow associated protein 43(GAP-43)表达及新生血管的密度,并测定了胶质疤痕的面积、星形胶质细胞所包围的梗死面积、星形胶质细胞突起物的长、宽及长/宽;其次,利用激光散斑血流成像仪检测了脑梗死周边区的基础脑血流量。并利用TMT定量蛋白组学分析技术分析了CO_2后处理组与损伤组的差异蛋白。结果:在每日CO_2处理10 min×3/d(开始于PTI后3 d)的条件下,5%CO_2、10%CO_2和20%CO_2均可以显着改善小鼠的运动功能障碍,其中10%CO_2处理效果最佳。10%CO_2处理条件下,于PTI后3-21 d及7-21 d内每日连续进行CO_2后处理,均可以显着改善缺血后的运动功能障碍,但仅在3-7 d进行CO_2后处理作用较弱。这些结果表明,延迟性慢性CO_2后处理对小鼠运动功能的改善具有浓度及疗程依赖性,且时间窗较宽。同时,CO_2后处理可以显着减少脑缺血后21 d的脑梗死体积。进一步发现,CO_2后处理可以显着减少胶质疤痕的面积,促进星形胶质细胞向梗死核心区迁移,并显着增加14和21 d时梗死周边区GAP-43的表达及7、14和21 d时梗死周边区新生血管的密度。同时,CO_2后处理还可显着提高21 d时缺血侧的基础脑血流量。蛋白组学的分析结果显示,与PTI组相比,CO_2后处理组共有49个蛋白发生了显着变化,其中有18个表达上调(如Eif2b2),31个表达下调(如Col1a1,Col1a4,Thsd7a,)。同时,与PTI组相比,CO_2后处理组在多项GO富集类别中具有显着差异,如生物学过程中胶原纤维的合成,细胞成分中的聚合物细胞骨架纤维,分子功能中的谷氨酸受体活性等都发生了显着的变化。结论:延迟性慢性CO_2后处理可促进永久性脑缺血后的神经功能恢复,并且可减少脑梗死体积,该处理方法具有浓度、时间窗及时程依赖性。其机制可能与促进了脑缺血后的轴突再生、血管再生及减少胶质疤痕面积,促进疤痕的整体迁移有关。本研究为脑缺血后的康复治疗开辟了新的治疗前景,但其机制还有待进一步探讨。(本文来源于《山西医科大学》期刊2019-05-28）
刘松楠[8]（2019）在《精制清开灵对慢性脑缺血大鼠海马区神经营养因子的影响》一文中研究指出目的本研究通过运用永久性结扎双侧颈总动脉法建立慢性脑缺血损伤的大鼠模型,观察精制清开灵对模型大鼠空间学习记忆能力及对海马神经元形态的影响,从行为学和组织形态学做出初步药效评价。在此基础上重点研究精制清开灵对模型大鼠海马CA1区脑源性神经营养因子BDNF及受体TrkB、神经生长因子NGF、神经营养因子NT-3表达的影响,以期部分阐明精制清开灵抗慢性脑缺血损伤的作用机制。方法(1)采用对实验大鼠永久性结扎双侧颈总动脉的方法制作慢性脑缺血大鼠模型。实验动物分为正常组(Sham)、模型组(Model)、多奈哌齐组(Donepezi)、精制清开灵组(RQKL)。大鼠造模后给予药物连续灌胃60天。通过Morris水迷宫行为学实验,对各组进行定位航行和空间探索测试,实验共进行5天。水迷宫测试结束后,随机抽取各组的部分实验大鼠进行灌注固定取材,制成脑组织海马石蜡切片,进行HE染色,光镜下观察海马神经元的形态变化。(2)采用免疫组化方法、免疫印迹分析方法测定海马CA1 区脑源性神经营养因子BDNF及其受体TrkB的蛋白表达变化,用Real Time PCR方法测定BDNFmRNA、TrkBmRNA的表达变化,分析精制清开灵对BDNF、TrkB的表达影响。(3)运用免疫组化方法、酶联免疫吸附实验法测定海马CA1区神经营养因子NT-3、神经生长因子NGF蛋白表达,用Real Time PCR方法测定NGFmRNA、NT-3 mRNA的表达变化,分析精制清开灵对NT-3、NGF的表达影响。结果(1)慢性脑缺血模型大鼠在进行永久双侧颈总动脉结扎后出现一些行为学和组织形态学的病态改变。在水迷宫测试中,慢性脑缺血模型大鼠表现出明显的学习记忆障碍。与Sham组大鼠相比,Model组大鼠逃避潜伏期的降低趋势比较平缓,逃避潜伏期时间明显延长(P<0.05);Model组大鼠穿越平台次数及穿越原平台象限次数均显着减少(P<0.01),具有统计学意义;经HE染色可见Model组海马CA1区神经元数量较Sham组明显减少,锥体细胞排列松散紊乱,胞体缩小,细胞核固缩或溶解,细胞间距变大,少部分神经细胞出现水肿,呈现出一些较明显的缺血性病理改变。(2)精制清开灵药物连续灌胃60天后,经水迷宫定位航行实验结果显示,与Model组大鼠相比,RQKL组大鼠逃避潜伏期下降趋势较明显,逃避潜伏时间明显缩短(P<0.05);空间探索实验结果显示,与Model组大鼠相比,RQKL组大鼠穿越平台次数及穿越原平台象限次数均明显上升(P<0.05),具有统计学意义。经HE染色可见RQKL组大鼠神经元数量较Model组增多,神经细胞丢失减少,细胞排列较为有序,细胞边界较清晰,固缩现象减少,细胞数和形态接近Sham组。(3)精制清开灵干预下海马CA1区脑源性神经营养因子BDNF及其受体TrkB的蛋白水平及BDNFmRNA、TrkBmRNA的表达均有明显变化。采用免疫组化方法测定显示,与Model组相比,RQKL组BDNF、TrkB在海马CA1区椎体细胞棕黄色阳性表达均明显增多(分别为0.48±0.06,P<0.05;0.39±0.05,P<0.05)。采用免疫印迹分析法测定结果显示,与Model组相比,RQKL组BDNF、TrkB蛋白含量均明显提高(分别为0.49±0.07,P<0.05;0.41±0.09,P<0.01)。运用RT-PCR法检测结果显示,与Model组相比,RQKL组BDNFmRNA、TrkBmRNA表达水平明显升高(分别为0.79±0.10,P<0.05;0.71±0.04,P<0.05)。(4)精制清开灵干预下海马CA1区神经营养因子NT-3、神经生长因子NGF蛋白含量及NT-3mRNA、NGFmRNA的表达均有明显改变。免疫组化实验结果显示,与Model组相比,RQKL组神经营养因子NT-3、神经生长因子NGF在海马CA1区的阳性细胞表达均有上升(分别为0.58±0.04,P<0.01;0.33±0.04,P<0.05)。采用酶联免疫吸附方法检测结果显示,与Model组相比,RQKL组海马中NT-3、NGF蛋白含量明显增多(分别为157.24±16.58,P<0.01;122.05±14.34,P<0.05)。运用Real Time PCR法检测结果显示,与Model组相比,RQKL组NT-3mRNA、NGFmRNA表达水平明显升高(分别为1.35±0.11,P<0.01;0.84±0.08 P<0.05)。结论(1)精制清开灵可在一定程度上改善慢性脑缺血大鼠空间学习记忆的能力,减轻慢性脑缺血引起的大鼠海马神经元的损伤。(2)精制清开灵可上调海马CA1区脑源性神经营养因子BDNF及其受体TrkB的蛋白水平及mRNA的表达,说明其促进BDNF及其受体TrkB的有效结合,从而发挥对神经元的保护作用,有可能是精制清开灵抗慢性脑缺血损伤的作用途径之一。(3)精制清开灵可上调海马CA1区神经营养因子NT-3、神经生长因子NGF蛋白水平及mRNA的表达,在一定程度上发挥对神经元的保护作用,有可能是精制清开灵抗慢性脑缺血损伤的作用途径之一。(本文来源于《北京中医药大学》期刊2019-05-01）
云中芹,刘淑清,朱正禹,程宝艳[9]（2019）在《勿动蛋白-A在慢性前脑缺血致血管性痴呆大鼠中的表达及意义》一文中研究指出目的探讨勿动蛋白(Nogo)-A在慢性前脑缺血致血管性痴呆大鼠中的表达及意义。方法 64只Wistar大鼠采用随机数字表法分为对照组、痴呆组。痴呆组32只大鼠行双侧颈动脉结扎术形成慢性前脑缺血致血管性痴呆的模型(再将32只痴呆组大鼠分为4个亚组每组8只,分别为缺血1 w组、缺血2 w组、缺血3 w组、缺血4 w组)。其余32只大鼠未造模设为对照组。应用Morris水迷宫观察和记录大鼠跨越平台次数、逃避潜伏期、游泳路程等相关指标,将脑组织制片、染色,统计Nogo-A含量变化。结果痴呆组在缺血1、2、3、4 w时跨越平台次数显着低于对照组(P<0.05),逃避潜伏期、游泳路程显着高于对照组(P<0.05);脑组织Nogo-A含量显着高于对照组(P<0.05),且缺血2 w时大鼠脑组织Nogo-A含量最高。结论慢性脑缺血通过提高Nogo-A表达,对神经纤维产生持续的抑制作用,导致神经功能恢复缓慢。(本文来源于《中国老年学杂志》期刊2019年08期）
闫霞霞[10]（2019）在《慢性脑缺血后神经元损伤与GRP78和CHOP的表达研究》一文中研究指出目的:观察慢性脑缺血损伤后神经功能评分及海马和皮质区内质网相关蛋白GRP78和CHOP的表达情况,并通过使用迁移率族蛋白B1(HMGB1)抑制剂后,观察其是否通过减轻慢性缺血诱导的细胞凋亡而起保护作用。方法:将48只成年健康SD雄性大鼠随机平均分为四组:假手术组(Sham)、大脑中动脉闭塞缺血模型组(MCAO)、丙酮酸乙酯(EP组)低剂量组和高剂量。分别于造模后5周利用Longa5法进行神经功能评分观察各组大鼠行为学差异;免疫组织化学法检测海马和皮质内质网相关蛋白GRP78和CHOP的表达。结果:1.神经功能评分Sham组没有神经系统损害症状;模型组的神经功能缺损症状评分较高;与模型组相比,EP组神经功能评分降低,且EP高剂量组显着(P<0.05)。2.免疫组织化学染色结果(1)GRP78蛋白表达:Sham组海马及皮质区未见明显阳性表达;模型组GRP78蛋白较少表达(P<0.05);与模型组相比,EP组中GRP78蛋白表达增加,且高剂量组更显着(P<0.05)。(2)CHOP蛋白表达:Sham组海马及皮质区未见明显阳性表达;模型组CHOP蛋白表达较多;与模型组相比,EP组中CHOP蛋白表达下降,且EP高剂量组更显着(P<0.05)。结论:1.推测GRP78的表达下调和CHOP的表达上调会增强慢性脑缺血损伤中的内质网应激来加重神经元损伤。2.HMGB1抑制剂丙酮酸乙酯干预可通过上调GRP78和下调CHOP表达来减轻慢性脑缺血损伤后内质网应激而发挥脑保护作用。(本文来源于《山西医科大学》期刊2019-04-22）
慢性脑缺血论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的探讨老年慢性脑缺血患者血管性认知功能损害(VCI)的血管性因素。方法我院收治的老年慢性脑缺血患者206例。根据蒙特利尔认知评价量表(MoCA)评分结果分为VCI组(MoCA评分≤26分,n=86)和非VCI组(MoCA评分>26分,n=120)。收集患者各项临床资料,分析老年慢性脑缺血患者发生VCI的独立危险因素。结果两组在冠心病、高血压、糖尿病、血脂水平、心房颤动、血清Hcy、hs-CRP水平等方面比较,差异有统计学意义(P<005);冠心病、高血压、糖尿病、Hcy偏高、hs-CRP偏高是导致老年慢性脑缺血患者发生VCI的独立危险因素(P<005)。结论老年慢性脑缺血患者发生VCI的风险较高,其中冠心病、高血压、糖尿病、血清Hcy、hs-CRP水平偏高的患者更易出现VCI,临床上应对高危患者采取相应措施以期降低VCI发生率。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
慢性脑缺血论文参考文献
[1].张丽梅,王恺迪,黎晓.细胞焦亡在慢性脑缺血中的研究进展[J].中风与神经疾病杂志.2019
[2].熊洁,赵俐红,李雳.老年慢性脑缺血患者血管性认知功能损害的血管性因素分析[J].实用医院临床杂志.2019
[3].宋海庆,高利.慢性脑缺血中西医结合诊疗的建议[J].中国临床医生杂志.2019
[4].徐浩力,何雯雯,蒋蒙蒙,林文秀,夏沪伟.慢性脑缺血的多模态CT成像及临床高危因素分析[J].温州医科大学学报.2019
[5].唐慧,徐萍,白雪.祛风通窍方对大鼠慢性脑缺血的保护研究[C].中国解剖学会2019年年会论文文摘汇编.2019
[6].阳晓晴,唐雪梅,苏湲淇,蔡祝梅,曾凤丹.绞股蓝总苷对慢性脑缺血大鼠海马神经元的保护作用及其机制研究[J].中国现代应用药学.2019
[7].郭宝璐.延迟性慢性CO_2后处理对永久性脑缺血后神经功能恢复的促进作用及机制研究[D].山西医科大学.2019
[8].刘松楠.精制清开灵对慢性脑缺血大鼠海马区神经营养因子的影响[D].北京中医药大学.2019
[9].云中芹,刘淑清,朱正禹,程宝艳.勿动蛋白-A在慢性前脑缺血致血管性痴呆大鼠中的表达及意义[J].中国老年学杂志.2019
[10].闫霞霞.慢性脑缺血后神经元损伤与GRP78和CHOP的表达研究[D].山西医科大学.2019
论文知识图
