导读:本文包含了免疫损伤机理论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译，主要关键词:免疫,损伤,机理,离子,局部,大鼠,菲律宾。
免疫损伤机理论文文献综述
矫婉莹[1]（2019）在《镉和毒死蜱暴露导致鲤鱼鳃免疫损伤机理的研究》一文中研究指出镉(cadmium,Cd)是一种广泛应用于工业生产的毒性极强的重金属。毒死蜱(chlorpyrifos,CPF)是一种广谱有机磷杀虫剂。镉和毒死蜱在应用的同时,对淡水环境造成了污染,对淡水鱼造成伤害。鲤鱼是世界上最重要的淡水鱼类之一,鳃是鱼类重要的呼吸器官和免疫器官,鳃在气体交换、离子调节和酸碱平衡等生理活动中起关键作用。目前国内外的研究中,对镉和毒死蜱联合导致鱼鳃免疫损伤的毒性机理尚不清楚。因此,本试验建立鲤鱼镉和毒死蜱单独及联合中毒模型,为镉和毒死蜱单独及联合暴露对鲤鱼鳃的毒性作用提供参考,为水环境污染物对鱼鳃的免疫功能和结构完整性的毒性作用提供依据。120尾健康幼鲤被随机分成4组,对照组、镉组、毒死蜱组和镉+毒死蜱组,每组30尾鱼。用鲤鱼饲料(含有蛋白质47.7%和脂质10.7%)喂养。在试验的第15、30和45天,分别从每组随机取6尾鱼处死,采集鱼鳃组织样品。观察鲤鱼鳃显微结构和超微结构、检测细胞凋亡指数、检测金属元素浓度(铜、铁、锌、锰、钴、铬、镉、铅和汞),检测氧化应激指标(SOD、GPx、GST、GAT、T-AOC、GSH和MDA),检测凋亡相关基因(P53、PUMA、Bax、Bcl-2、Apaf-1、Caspase-9和Caspase-3)和细胞因子(IFN-γ、TNF-α、IL-2、IL-4、IL-6和IL-10)的mRNA表达。结果表明:(1)镉和毒死蜱单独及联合暴露引起鲤鱼鳃组织形态学改变。显微结构变化包括鲤鱼鳃层状上皮肥大、鳃片上皮增生和片层融合、粘液细胞肥大和增生、粘液细胞空泡化、以及出现动脉瘤。超微结构变化包括细胞质、染色质收缩,核染色质凝集和线粒体肿胀。镉+毒死蜱组的显微结构及超微结构变化与镉组和毒死蜱组相比更明显。TUNEL分析结果发现镉组和毒死蜱组鳃丝和层状上皮细胞的TUNEL阳性凋亡细胞的数量高于对照组。镉+毒死蜱组TUNEL阳性凋亡细胞数量高于镉组和毒死蜱组。鲤鱼鳃组织形态学的改变表明镉和毒死蜱导致鲤鱼鳃损伤和细胞凋亡,且镉+毒死蜱组鲤鱼鳃细胞损伤程度和凋亡程度大于镉组和毒死蜱组,表明镉和毒死蜱具有联合毒性。(2)镉中毒降低了微量元素铜、铁、锌以及锰浓度,增加了有毒元素镉、铅和汞的浓度。暴露增加了鲤鱼鳃镉的含量,表明镉降低了鳃的免疫功能。(3)镉和毒死蜱单独及联合暴露降低鲤鱼鳃SOD、GPx、GST、CAT和T-AOC活性,减少GSH含量,增加MDA含量,导致鲤鱼鳃氧化应激,降低了鲤鱼鳃免疫功能。镉+毒死蜱组氧化应激强度大于镉组和毒死蜱组,表明镉与毒死蜱具有联合毒性。此外,镉+毒死蜱组CAT、T-AOC和MDA,镉组和毒死蜱组GPx、T-AOC、GSH和MDA具有时间依赖效应。(4)镉和毒死蜱单独及联合暴露诱导Bcl-2 mRNA表达下降,P53、PUMA、Bax、Apaf-1、Caspase-9和Caspase-3 mRNA的表达增加,导致鲤鱼鳃细胞凋亡,引起鲤鱼鳃免疫损伤。镉+毒死蜱组细胞凋亡强度大于镉组和毒死蜱,表明镉与毒死蜱具有联合毒性。镉+毒死蜱组P53、PUMA、Bcl-2、Caspase-9和Caspase-3 mRNA表达;镉组Caspase-3 mRNA表达以及毒死蜱组Caspase-9和Caspase-3 mRNA表达具有时间依赖效应。(5)镉和毒死蜱单独及联合暴露引起鲤鱼鳃IFN-γ、IL-2和IL-10的mRNA表达降低,TNF-α、IL-4和IL-6的mRNA表达增加,导致鲤鱼鳃免疫损伤。镉+毒死蜱组免疫损伤强度大于镉组和毒死蜱组,表明镉与毒死蜱具有联合毒性。镉+毒死蜱组IFN-γ、TNF-α、IL-2、IL-4和IL-6 mRNA的表达以及镉组与毒死蜱组IFN-γ、IL-4和IL-6的mRNA表达具有时间依赖效应。研究结果显示镉和毒死蜱暴露破坏了鳃的结构完整性、改变了鳃金属元素浓度和细胞因子表达水平、诱导鳃发生氧化应激和细胞凋亡、造成鲤鱼鳃免疫损伤,说明镉和毒死蜱导致鲤鱼鳃免疫损伤,且镉和毒死蜱的联合作用大于单独作用。(本文来源于《东北农业大学》期刊2019-06-01）
于颖琪,王潇,孔福全,隋丽,雷润宏[2]（2013）在《重离子脑局部辐照对大鼠神经免疫损伤调控机理的初步探讨》一文中研究指出在电离辐射损伤效应中,机体的造血、神经和免疫系统等均具有高度的辐射敏感性,而机体神经-免疫系统在辐射损伤中的调节作用的相关研究却较少。本文建立了头部15 Gy重离子辐照大鼠脑损伤模型,通过检测大鼠下丘脑-垂体-肾上腺轴(HPA轴)功能的变化,对头部辐射大鼠免疫系统损伤的相关机制进行初步探讨,为临床肿瘤头部治疗的研究提出新思路。照射是在中国科学院重离子加速器国家实验室进行的,用290 MeV/u 12C6+离子束一次性脑部照射15 Gy,辐射后大鼠继续饲养,至辐射后1、2个月随机选取对照组和辐射组各6(本文来源于《中国原子能科学研究院年报》期刊2013年00期）
于颖琪,王潇,孔福全,隋丽,雷润宏[3]（2014）在《重离子脑局部辐照对大鼠神经免疫损伤调控机理的初步探讨》一文中研究指出在电离辐射损伤效应中,机体的造血、神经和免疫系统等均具有高度的辐射敏感性,而机体神经-免疫系统在辐射损伤中的调节作用的相关研究却较少。本文建立了头部15 Gy重离子辐照大鼠脑损伤模型,通过检测大鼠下丘脑-垂体-肾上腺轴(HPA轴)功能的变化,对头部辐射大鼠免疫系统损伤的相关机制进行初步探讨,为临床肿瘤头部治疗的(本文来源于《中国原子能科学研究院年报 2013》期刊2014-06-01）
魏云波,王兴民,张瑞凌,李福伟,丁尚志[4]（2011）在《叁丁基氧化锡对菲律宾蛤仔免疫损伤机理的研究》一文中研究指出选用生长在潮间带的重要水产经济物种菲律宾蛤仔,研究了叁丁基氧化锡(TBTO)对其在非特异性免疫系统中起关键性作用的血细胞和酚氧化酶的影响作用。结果表明,TBTO能引起菲律宾蛤仔血细胞数量剧烈减少,显着降低其酚氧化酶的合成量、总酶活性和比活性,进而破坏菲律宾蛤仔免疫系统。该项研究为尽早建立海洋环境污染物毒性检测体系创造了条件。(本文来源于《现代农业科技》期刊2011年23期）
王刚[5]（2011）在《高致病性猪繁殖与呼吸综合征病毒HuN4株感染所致的免疫损伤及免疫调控机理》一文中研究指出猪繁殖与呼吸综合征(Porcine reproductive and respiratory syndrome, PRRS)是由PRRS病毒(PRRSV)感染所致的一种急性传染病。该病以繁殖障碍、呼吸道疾病、哺乳仔猪的高死亡率、免疫抑制和持续性感染等为主要特征,对养猪业的危害极大。2006年5月我国自南方地区开始发生的高致病性(highly pathogenic, HP)“蓝耳病”,使我国的养殖业蒙受空前损失,而每年的深秋至次年的早春,更是蓝耳病病毒肆虐的季节。PRRSV感染猪的免疫系统是一把“双刃剑”,一方面,PRRSV嗜好在肺巨噬细胞中大量复制,因此它与宿主疾病的进程及免疫系统的变化密切联系在一起,复制的直接结果是导致宿主发生免疫调节紊乱,引起继发感染或加速其它疾病进程；另一方面,该病毒又刺激宿主在感染后产生保护性免疫,使动物免受再次感染。PRRSV及其PRRS在兽医领域是令人棘手的一种传染病,目前为止,尚无有效的疫苗能够控制该病的发生。本课题研究了HP-PRRSV感染对免疫系统的损伤状况；利用针对PRRSV GP5抗原的单克隆抗独特型抗体(Mab2-5G2)对机体进行免疫调控,研究PRRSV感染与体内抗独特型抗体的关系；探索NMHCⅡ-在PRRSV感染中的免疫功能。为阐明PRRSV感染的免疫调控机制做出贡献。1、HP-PRRSV感染对机体免疫系统的损伤为阐明HP-PRRSV对机体免疫系统的损伤状况,本研究分别实验性感染PRRSV阴性断奶仔猪及CH-1R PRRSV弱毒苗免疫的断奶仔猪,观察临床症状及免疫器官的病理组织学变化、检测不同感染时间血清细胞因子IFN-γ、IL-4和IL-10及血清抗PRRSV膜蛋白和N蛋白的水平,了解高HP-PRRSV感染对不同状态猪群免疫器官的损伤状况。结果显示,PRRSV阴性猪群感染HP-PRRSV后,胸腺逐渐萎缩,血清IL-10含量在感染后10天明显高于CH-1R PRRSV弱毒苗免疫猪感染高致病性PRRSV的猪群；然而,CH-1R PRRSV弱毒苗免疫猪感染HP-PRRSV后临床症状、免疫系统病理学变化较PRRSV阴性猪群感染HP-PRRSV后缓和,且血清IL-4含量在感染后5天和7天明显高于PRRSV阴性猪群感染HP-PRRSV。该实验结果表明：HP-PRRSV感染断奶仔猪导致免疫系统严重损伤,胸腺萎缩,从而导致免疫抑制、免疫网络紊乱；HP-PRRSV感染早期诱导机体产生的IL-10增强了病毒在体内的适应性并推迟了有效抗体的产生时间；而HP-PRRSV感染后血清IL-4的含量与病毒血症的清除及机体的健康状态成正相关。2、抗独特型抗体调控机体对高致病PRRSV感染的免疫反应感染了PRRSV的猪血清中存在两种不同的抗GP5的自身抗独特型抗体(auto-Ab2),可正反馈或负反馈机体的免疫系统对PRRSV感染的免疫反应。为探讨不同剂量的Mab2-5G2调控机体对抗HP-PRRSV感染的效果,本研究分别利用不同剂量的Mab2-5G2及鼠源IgG分别按照0.5,1,3或5mg/头的剂量PRRSV阴性断奶仔猪进行免疫调控,HP-PRRSV实验性感染实验猪群,观察临床症状并检测不同感染时间血清细胞因子IFN-γ、IL-4、IL-10含量的变化及血清中抗PRRSV N蛋白和膜蛋白的抗体水平,了解HP-PRRSV感染与机体免疫网络的关系。结果显示,Mab2-5G2使用剂量为0.5-1mg/头时,可将断奶仔猪感染HP-PRRSV后成活率提高50%；Mab2-5G2使用剂量为1mg/头的猪群, HP-PRRSV感染后14天抗膜蛋白抗体水平明显高于其他组抗体水平。Mab2-5G2使用剂量为0.5-1mg/头时,可使机体IL-4的水平在HP-PRRSV感染后3-7天内迅速升高,之后恢复到感染前的水平；其他各组猪群感染HP-PRRSV后血清IL-4水平变化呈轻微波动状态,与阳性及阴性对照组无明显差异；HP-PRRSV感染可诱导猪体内产生IFN-γ及IL-10,与Mab2-5G2或鼠源IgG免疫调控无关。3、抗独特型抗体调控PRRSV弱毒苗对高致病性PRRSV感染的保护效果本研究目的是利用Mab2-5G2对机体进行免疫调节,调控机体对PRRSV疫苗的细胞和体液免疫反应能力。实验猪群分别利用Mab2-5G2及相同亚型的鼠源IgG进行免疫调控,然后连续两次免疫CH-1R弱毒苗,最后使用HP-PRRSV实验性感染,观察临床症状及免疫器官的病理组织学变化、检测不同感染时间血清细胞因子IFN-γ、IL-2、IL-4、IL-10、IL-12及血清抗PRRSV N蛋白和膜蛋白的抗体水平,了解Mab2-5G2对CH-1R弱毒苗免疫调控的作用。实验结果显示,Mab2-5G2作为免疫调节剂,按1mg/头的剂量使用时,降低了PRRSV弱毒苗对HP-PRRSV感染的保护性,该猪群与鼠源IgG对照猪群相比,HP-PRRSV感染后体温较高且持续时间长,感染早期血清病毒含量较高；同时Mab2-5G2诱导机体在免疫期产生较高水平的IL-2和IL-4。较高含量的IL-2可激活T-regs,导致机体自身免疫失衡；PRRSV感染时机体IL-4含量高的猪体有利于PRRSV病毒的复制,因此降低了PRRSV弱毒苗的保护效果。4、非肌肉肌球蛋白Ⅱ型重链A对高致病性PRRSV感染免疫功能初探为探讨非肌肉肌球蛋白Ⅱ型重链A (NMHCⅡ-A)对HP-PRRSV感染的免疫功能,本研究利用Mab2-5G2-TRITC通过流式细胞术验证了NMHCⅡ-A存在于所有的外周血淋巴细胞。利用条件性表达NMHCⅡ-A蛋白(PRA)免疫PRRSV阴性断奶仔猪,HP-PRRSV实验性感染免疫猪群发现：HP-PRRSV感染前期血清病毒含量明显高于HP-PRRSV直接感染猪群；病毒感染后7天、14天,CD4+/CD8+的值明显低于病毒直接感染猪群及正常对照猪群；病毒感染后,血清IFN-γ、IL-2、IL-4、IL-10、IL-12细胞因子含量低于病毒直接感染猪群及正常对照猪群,抗PRRSV N蛋白及膜蛋白的抗体水平均低于HP-PRRSV直接感染猪群同期抗体水平。以上结果显示：NMHCⅡ-A除与PRRSV感染易感细胞有关外,还与机体免疫反应有关。(本文来源于《山东农业大学》期刊2011-05-04）
刘叶[6]（2008）在《清热化湿透表法干预小鼠流感病毒性湿热证免疫损伤的机理研究》一文中研究指出研究目的近年来,中医药在治疗病毒性疾病方面逐步体现出独特的优势,特别是中药复方多靶点作用,整体调节机体免疫,达到“祛邪不伤正”的目的。呼吸道病毒感染是岭南地区临床常见病、多发病。病毒学检测发现,成人以流感病毒、副流感病毒感染为主。本病的临床治疗采用辨病与辨证相结合,临证治疗相当灵活。常用的中医治法有清热化湿、清热解毒、益卫固表等,其作用机理与抑制病毒复制、调节机体免疫、减少局部炎症渗出等有关。上述研究加深了对运用中医药治疗呼吸道病毒感染的认识,但还存在不少亟待解决的问题。本病的发生与病毒、机体、环境等多种因素相关,不同治法在疾病的不同阶段发挥作用,如何在治法研究中体现“辨证”的思路,有待进一步探讨。研究表明,岭南地区呼吸道病毒感染从中医辨证具有易化热挟湿的特点。本研究前期的临床调查亦表明急性上呼吸道感染发病初起即易挟湿。清热化湿透表法是该地区常用外感热病治法之一,其中用于气分湿热证的蒿芩清胆汤除了具有清热化湿作用外,方中青蒿更能透邪达表,是清热化湿透表的代表方之一。以该方为主的经验治法广泛应用于岭南地区的呼吸道病毒感染治疗,具有一定地域特点,体现了中医辨证“叁因制宜”的思路。为进一步明确岭南地区呼吸道病毒感染湿热证的内涵和外延,探讨清热化湿透表法的作用机理,我们进行了以下研究,以期为临床辨证运用清热化湿透表法治疗呼吸道病毒感染提供理论、临床和实验研究依据。研究方法本研究通过文献回顾及对101例急性上呼吸道感染患者的证候特点及用药特点的观察,在传统湿热证动物模型基础上,采用“肥甘饮食+湿热环境+流感病毒感染”方法,构建小鼠流感病毒性肺炎湿热证模型。以蒿芩清胆汤代表清热化湿透表法,以肺指数初步评价该法的治疗效果,以流式细胞术检测模型小鼠T淋巴细胞CD_3~+/CD_4~+,CD_8~+T亚群变化,以ELISA法检测血清IFN-γ及IL-4水平,通过Th1/Th2类细胞平衡变化评估机体免疫功能,采用免疫组织化学法检测肺组织炎症因子NF-κB及水通道蛋白AQP4的阳性表达,探讨清热化湿透表法干预病毒性肺炎湿热证的作用方向,并与银翘散(辛凉解表法)、玉屏风散(益卫固表法)比较异同。研究结果及分析模型构建方面:①造模成功后,模型小鼠体重减轻、肛温升高,蜷缩懒动、反应迟钝、呼吸急促甚则口唇紫绀,肺组织发生炎性实变。模型鼠症状的出现较单纯病毒感染小鼠滞后,似有减轻趋势。②模型小鼠感染病毒后,T淋巴细胞亚群比例失调,CD_4~+T%降低,CD_8~+T%升高,CD_4~+/CD_8~+比例倒置,病毒感染造成小鼠免疫系统抑制;致炎因子IFN-γ分泌显著增加,而IL-4分泌水平未见明显变化,Th1/Th2细胞因子平衡向Th1方向偏移,与病毒组相比差异不显着。③模型小鼠肺泡壁细胞核因子-κB(NF-κB)表达增强,水通道蛋白4(AQP4)表达增强,反映局部肺组织炎症及肺水肿等病理变化程度。④综合以上结果说明:生物性致病因子(流感病毒感染成功)是病证结合动物模型形成的关键,湿热状态下病毒感染小鼠存在CD_4~+/CD_8~+比例倒置、细胞/体液免疫失衡等免疫功能紊乱、IFN-γ、NF-κB等炎症因子过度表达、肺泡壁细胞水液代谢失调,并造成肺组织病理学改变。症状及病理变化与流感病毒感染关系最为密切,高脂饮食、间断湿热环境应激在一定程度上影响了发病时间、病程及病理变化,可能对证型的发展方向有一定影响。治法研究方面:①本实验中,清热化湿透表法对小鼠流感病毒性肺炎湿热证模型肺指数有一定抑制作用,但是与辛凉解表法、益卫固表法相比无明显的差异;②从免疫平衡角度分析:清热化湿透表法能够提高模型小鼠外周血CD_4~+T%,降低CD_8~+ T%,调节细胞免疫,维持免疫平衡,调节Th1/Th2类细胞平衡向Th2方向回归,该作用较益卫固表法作用更明显,而辛凉解表法效果不明显。推测整体增强并调节细胞免疫功能可能是该法抗流感病毒作用机理之一。③从炎症及病理变化角度分析:清热化湿透表法能够明显降低小鼠病毒感染后肺泡表面细胞炎症启动因子NF-κB阳性表达,此与其它两种治法相比有一定差异,推测调整机体细胞/体液免疫、减少致炎因子表达可能是该法的作用机制之一。④此外,模型鼠肺组织AQP4表达异常,清热化湿透表法与辛凉解表法、益卫固表法相比对此干预略有不同,尚不能肯定该治法是通过调节AQP4功能发挥作用的。综上,清热化湿透表法、益卫固表法、辛凉解表法对小鼠流感病毒性肺炎湿热证模型有多方面、多靶点的作用机制。其中清热化湿透表法在增强细胞免疫、调节Th1/Th2细胞平衡、降低炎症启动因子方面具有优势。对于复合湿热因素后造成的小鼠流感病毒性肺炎,叁种治法均能有效降低肺指数,减轻病变程度。蒿芩清胆汤、玉屏风散能够更明显地增强机体T细胞免疫功能,调节Th1/Th2类细胞平衡向Th2方向回归。而银翘散则主要从抑制炎症、减轻肺水肿方面起作用。结论综上所述,岭南地区急性呼吸道感染者辨证以风温为主,证候多挟湿,辨病与辨证结合,因地制宜采用综合治法治疗呼吸道病毒感染具有一定优势。以病毒感染结合饮食、环境构建湿热证模型中,病毒感染引起机体免疫功能紊乱是模型成功的关键,湿热状态下病毒感染小鼠存在免疫功能紊乱、炎症因子过度表达、水液代谢失调及病理改变(湿热共同的靶点)。以蒿芩清胆汤为代表的清热化湿透表法能有效降低肺指数,减轻病变程度,与益卫固表法(玉屏风散)、辛凉解表法(银翘散)相比差异不明显。但与其它两种治法相比,该法在调节机体T细胞免疫,调整Th1/Th2细胞平衡,抑制炎症因子表达等环节具有一定优势。提示该法的调节免疫、抑制炎症启动因子的表达等可能是与益卫固表法(增强免疫)及辛凉解表法(抗病毒、抗炎)不完全相同的作用靶点。本研究为呼吸道病毒感染辨证从湿热论治提供了临床和实验室依据。(本文来源于《广州中医药大学》期刊2008-04-01）
罗刚[7]（2007）在《多方面免疫损伤是SARS重要发病机理》一文中研究指出本报讯（记者罗刚）日前，由北京朝阳医院王辰教授等完成的“严重急性呼吸综合征（SARS）的临床与基础研究”获得2006年度国家科技进步二等奖。该研究在抗击SARS最为紧要的关头，通过对北京地区的病源、医疗资源与研究资源的整合，取得了多项基础和临床成果，在对(本文来源于《健康报》期刊2007-03-27）
陈仁厚[8]（2005）在《SARS病毒引起自身免疫损伤机理及中药防治的探讨》一文中研究指出阐述冠状病毒在变异初期引起自身免疫损伤可能的机理及防治SARS中药复方的研究思路。变异的冠状病毒在变异初期能产生抗体依赖性增强(ADE)作用,变异病毒和非中和性抗体是SARS发病的关键。早期抗体IgM介导产生免疫损伤;单核巨噬细胞是SARS病毒感染的靶细胞,也是早期抗体IgM介导的细胞毒性变态反应的靶细胞,是免疫反应的抗原提呈细胞和效应细胞,所以单核巨噬细胞感染是造成自身免疫损伤的关键。SARS病毒感染的肺泡巨噬细胞是造成呼吸衰竭的主要病因。认为清热解毒、活血化瘀类中药有免疫抑制作用,可以用于防治SARS。将有免疫抑制作用的中药制剂包封于胶体亚微粒中,可以增加巨噬细胞的靶向性而提高其免疫抑制作用。(本文来源于《中药新药与临床药理》期刊2005年04期）
刘剑刚,张红霞,史大卓,董国菊[9]（2004）在《免疫损伤、应激和高脂饮食多因素所致高脂血症血瘀动物模型的建立与机理研究》一文中研究指出动脉内膜脂质浸润是动脉粥样硬化(atherosclerosis ,AS)形成的主要原因,内皮损伤是引起动脉粥样硬化的始动因素。高脂血症(hyperlipidemia)往往损伤内皮细胞结构和功能,促使血小板活化、聚集黏附,最终损伤动脉内膜,而粥样斑块的形成(本文来源于《中国中医基础医学杂志》期刊2004年07期）
刘剑刚,张红霞,史大卓,董国菊[10]（2003）在《免疫损伤、应激和高脂饮食多因素所致高脂血症血瘀动物模型的建立与机理研究》一文中研究指出目的:探讨动脉粥样硬化形成前期脂质浸润、血小板活化粘附、免疫损伤反应、血管活性因子调控异常等多因素的综合作用,研究导致斑块形成、血管管腔狭窄的慢性病理过程和机理。方法:本研究采用高脂饮食、免疫损伤、应激等方法,探讨较为切合动脉粥样硬化(AS)病理变化的高脂血症血瘀动物模型造模方法。应用单纯高胆固醇(模型组简称高脂组)、异体血清蛋白加高胆固醇(免疫损伤高脂组)、高胆固醇加异体血清蛋白加肾上腺素(免疫损伤应激高脂组)、单纯肾上腺素(应激组)不同方法造模,观察不同模型脂质代谢、血小板功能、白细胞活化粘附、白细胞介质、血管内皮功能的变化。结果:高脂组大鼠的脂质代谢成分、血管活性物质含量(血浆内皮素,ET-1)、炎症介质含量明显高于对照组(P<0.05);应激组大鼠的白细胞活化程度、淋巴细胞活化程度、中性粒细胞活化程度均显着高于对照组(P<0.05);免疫损伤高脂组ET-1、脂质代谢成分、炎症介质含量、白细胞活性变化显着,与对照组比较差异显着(P<0.05);免疫损伤应激高脂组的血小板活化程度显着升高,血小板聚集性增强,白细胞活化程度、炎症介质含量、脂质代谢变化显着高于对照组(P<0.05)。结论:多因素所致形成AS前期高脂血症血瘀模型的脂质代谢、白细胞介素、白细胞粘附与活化程度及血小板活化、聚集、粘附程度都显着升高,为中医药多环节干预AS和血瘀证的作用研究提供了一个较为可靠的模型。(本文来源于《第二届中日韩血瘀证及活血化瘀研究学术大会论文集》期刊2003-11-01）
免疫损伤机理论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
在电离辐射损伤效应中,机体的造血、神经和免疫系统等均具有高度的辐射敏感性,而机体神经-免疫系统在辐射损伤中的调节作用的相关研究却较少。本文建立了头部15 Gy重离子辐照大鼠脑损伤模型,通过检测大鼠下丘脑-垂体-肾上腺轴(HPA轴)功能的变化,对头部辐射大鼠免疫系统损伤的相关机制进行初步探讨,为临床肿瘤头部治疗的研究提出新思路。照射是在中国科学院重离子加速器国家实验室进行的,用290 MeV/u 12C6+离子束一次性脑部照射15 Gy,辐射后大鼠继续饲养,至辐射后1、2个月随机选取对照组和辐射组各6
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
免疫损伤机理论文参考文献
[1].矫婉莹.镉和毒死蜱暴露导致鲤鱼鳃免疫损伤机理的研究[D].东北农业大学.2019
[2].于颖琪,王潇,孔福全,隋丽,雷润宏.重离子脑局部辐照对大鼠神经免疫损伤调控机理的初步探讨[J].中国原子能科学研究院年报.2013
[3].于颖琪,王潇,孔福全,隋丽,雷润宏.重离子脑局部辐照对大鼠神经免疫损伤调控机理的初步探讨[C].中国原子能科学研究院年报2013.2014
[4].魏云波,王兴民,张瑞凌,李福伟,丁尚志.叁丁基氧化锡对菲律宾蛤仔免疫损伤机理的研究[J].现代农业科技.2011
[5].王刚.高致病性猪繁殖与呼吸综合征病毒HuN4株感染所致的免疫损伤及免疫调控机理[D].山东农业大学.2011
[6].刘叶.清热化湿透表法干预小鼠流感病毒性湿热证免疫损伤的机理研究[D].广州中医药大学.2008
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论文知识图
