导读:本文包含了白黎芦醇论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译，主要关键词:因子,颗粒,细胞,鼻咽,溶解度,核苷酸,嘌呤。
白黎芦醇论文文献综述
宁灿健,余四旺[1]（2019）在《基于核因子E2相关因子2/抗氧化反应元件信号通路探讨白黎芦醇对胃癌的化学预防作用及机制研究》一文中研究指出目的基于核因子E2相关因子2(Nrf2)/抗氧化反应元件(ARE)信号通路探讨白藜芦醇(RSV)对胃癌的化学预防作用机制。方法用饲喂含有N-甲基-N5-硝基-亚硝基胍(MNNG)的蒸馏水构建胃癌模型。实验分为空白对照组、模型组、阳性对照组和实验组,每组30只。空白对照组给予等体积的0. 9%Na Cl灌胃,模型组给予100. 0μg·m L~(-1)MNNG,阳性对照组给予100. 0μg·m L~(-1)MNNG和12. 0 mg·kg~(-1)维A酸片,实验组给予100. 0μg·m L~(-1)MNNG和50 mg·kg~(-1)RSV。4组大鼠均连续给药3个月。用实时荧光定量聚合酶链反应检测大鼠Cyclin D1和PTEN mRNA变化情况,用酶联免疫吸附实验法检测大鼠血浆白细胞介素-6(IL-6)、IL-10和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的表达,用蛋白免疫印迹检测Nrf2、血红素氧化酶1(HO-1)和兔抗醌氧化还原酶1(NQO1)蛋白的表达。结果空白对照组、模型组、阳性对照组和实验组Cyclin D1 mRNA相对表达量分别为(1. 02±0. 13),(2. 24±0. 21),(1. 48±0. 19)和(1. 51±0. 23),PTEN mRNA相对表达量分别为(0. 97±0. 15),(0. 17±0. 04),(0. 58±0. 11)和(0. 61±0. 14),模型组的上述指标与空白对照组、实验组、阳性对照组比较,差异均有统计学意义(P <0. 001,P <0. 05)。空白对照组、模型组、阳性对照组和实验组的TNF-α分别为(24. 67±1. 24),(52. 82±1. 46),(25. 61±1. 31)和(26. 09±1. 43) ng·m L~(-1),IL-6分别为(123. 43±5. 46),(287. 14±5. 41),(168. 62±5. 34)和(167. 14±5. 24) ng·m L~(-1),IL-10分别为(217. 61±6. 19),(397. 81±6. 41),(286. 43±6. 17)和(287. 27±6. 58)ng·m L~(-1),模型组的上述指标均显着高于空白对照组,差异均有统计学意义(均P <0. 05)。空白对照组、模型组、阳性对照组和实验组的Nrf2相对表达量分别为(1. 02±0. 08),(2. 67±0. 13),(1. 43±0. 12)和(1. 38±0. 11),HO-1相对表达量分别为(0. 98±0. 07),(2. 14±0. 12),(1. 42±0. 11)和(1. 36±0. 13),NQO1相对表达量分别为(0. 97±0. 09),(1. 89±0. 11),(1. 28±0. 11)和(1. 25±0. 12),模型组的上述指标与空白对照组、实验组、阳性对照组比较,差异均有统计学意义(均P <0. 05)。结论白藜芦醇可以通过Nrf2/ARE通路治疗和延缓胃癌前病变。(本文来源于《中国临床药理学杂志》期刊2019年21期）
吕传峰[2]（2019）在《白黎芦醇对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护机制》一文中研究指出目的探究白黎芦醇对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护机制。方法选取SD大鼠60只,分为假手术组、脑缺血再灌注组,白黎芦醇低剂量组和高剂量组四组,每组20只。在缺血30min后再灌注24h,对四组大鼠进行神经功能缺损程度的评分,测定丙二醛(MDA)超氧化物歧化酶(SOD)在大鼠大脑皮质、海马和血清中的含量以及脑梗死体积。结果假手术组无神经缺损以及脑梗死,脑缺血灌注组的神经功能缺失评分和脑梗死体积均高于高剂量组和低剂量组,其中高剂量组高于低剂量组(P<0.05);MDA在大脑皮质、血清和海马中的浓度,假手术组均低于于脑缺血再灌注组、低剂量组和高剂量组(P<0.05),其中高剂量组浓度最低,低剂量组次之,脑缺血再灌注组最低;SOD在大脑皮质、血清和海马中的浓度,假手术组均高于脑缺血再灌注组、低剂量组和高剂量组,其中高剂量组浓度最高,低剂量组次之,脑缺血再灌注组最低(P<0.05)。结论白黎芦醇对大鼠脑缺血再灌注损伤有较好的保护作用,清除体内多余的自由基,减少其对神经的损伤是可能是其作用机制。(本文来源于《海峡药学》期刊2019年06期）
杨建萍,于运运,徐楠,郑海娜,郭艳辉[3]（2018）在《白黎芦醇对宫颈癌Hela细胞中人程序化死亡分子5蛋白、mRNA表达的影响》一文中研究指出目的探讨白黎芦醇对宫颈癌Hela细胞凋亡相关基因人程序化死亡分子5(PDCD5)蛋白、mRNA表达的影响。方法将宫颈癌Hela细胞随机分为空白对照组及4个浓度的白黎芦醇组[分别用25、50、100、200μmol·L~(-1)白藜芦醇处理宫颈癌Hela细胞24、48、72 h],运用免疫细胞化学、原位杂交技术分别检测处理前后宫颈癌Hela细胞中PDCD5蛋白、mRNA的表达。应用TUNEL法检测各组细胞凋亡的情况。结果 4种不同浓度的白黎芦醇分别处理宫颈癌Hela细胞24、48、72 h后,与空白对照组比较,PDCD5蛋白、mRNA的表达均有明显升高,且白藜芦醇的浓度越高,其表达也越高,差异均有统计学意义(P均<0.05);同一浓度白藜芦醇处理组中,随着时间延长,PDCD5蛋白、mRNA的表达也均升高,差异均有统计学意义(P均<0.05)。4种不同浓度的白黎芦醇分别处理宫颈癌Hela细胞24、48、72 h后,与空白对照组比较,细胞凋亡指数明显增加,且随白藜芦醇的浓度的增加而升高,差异有统计学意义(P<0.05);但同一浓度白藜芦醇处理组细胞凋亡指数随白藜芦醇的作用时间延长增加均不显着,差异均无统计学意义(P均>0.05)。结论 PDCD5蛋白在宫颈癌Hela细胞中的表达可能与宫颈癌的发生、发展过程相关,白黎芦醇可上调宫颈癌Hela细胞中PDCD5蛋白、mRNA的表达,进而诱导宫颈癌Hela细胞的凋亡。(本文来源于《肿瘤基础与临床》期刊2018年05期）
李燕,陈德胜,郭凤英,赵江博,田佳宁[4]（2018）在《白黎芦醇对小鼠磨损颗粒诱导炎性骨溶解的抑制作用》一文中研究指出目的观察白藜芦醇对小鼠磨损颗粒诱导炎性骨溶解的抑制作用。方法 70只雄性BALB/c小鼠,其中45只小鼠随机分为对照组、模型组和药物组,每组15只。第1天,3组小鼠行腹腔注射麻醉,在小鼠背部皮下注射2mL空气,第2～6天再向气囊中注射0.5mL空气,形成气囊;另外25只小鼠作为供体,过量麻醉处死后取出颅骨。将受体小鼠麻醉后,背部气囊上做一个5 mm长的切口将颅骨通过切口植入气囊内。24h后,对3组小鼠作如下处理,对照组:向小鼠气囊内注射0.3mL无菌PBS液;模型组:用lmL无菌注射器向小鼠气囊内注射0.3mL处理好的钛颗粒,以激发炎症反应和溶骨反应;药物组:建模当日经灌胃予小鼠白藜芦醇[600mg·(g·d)~(-1)]。每天灌胃1次,持续14d,钛颗粒注射同模型组。3组小鼠于14d后行过量麻醉处死取材。结果 HE染色结果显示模型组植入气囊的颅骨骨膜出现骨溶解表现,并出现炎性反应;3组小鼠气囊囊壁厚度及炎性细胞总数差异均有统计学意义(P均<0.05),模型组小鼠的气囊囊壁厚度、囊壁炎性细胞计数高于药物组和对照组(P<0.05)。TRAP染色结果显示对照组可见零星散布的点状阳性紫红色的破骨细胞;模型组颅骨骨块可见大片紫红色区域,说明此区域的破骨细胞增殖活跃。药物组可见部分区域有紫红色的破骨细胞出现;ELISA检测结果显示药物组TNF-α、MMP-9及IL-6的表达量均低于模型组(P均<0.05)。结论白藜芦醇可能通过降低TNF-α、MMP-9及IL-6的表达量减轻小鼠磨损颗粒诱导的炎症骨溶解反应。(本文来源于《宁夏医科大学学报》期刊2018年06期）
王敏,赵红,郑家法,谢远杰,姚平波[5]（2017）在《白黎芦醇对鼻咽癌CNE-2细胞自噬的影响及机制》一文中研究指出目的观察白藜芦醇(RES)对鼻咽癌CNE-2细胞自噬活性及自噬流的影响,并探讨其作用机制。方法取人低分化鼻咽癌细胞系CNE-2,分为对照组、RES干预组,对照组置于37℃培养箱中培养,不作处理;RES干预组加入40μmol/L RES,置37℃培养箱中培养。采用Western blot法检测2组自噬微管相关蛋白轻链3B(LC3B)、p62、Beclin-1及m TOR通路蛋白p-m TOR、p-S6表达水平,腺病毒GFP-m RFP-LC3荧光瞬时转染技术通过不同颜色斑点检测自噬流表达。结果 (1)RES干预组LC3B蛋白表达水平明显高于对照组,p62蛋白表达水平低于对照组(均P<0.05)。2组Beclin-1蛋白表达差异无统计学意义。(2)RES干预组p-m TOR和p-S6蛋白表达水平明显低于对照组(均P<0.05)。(3)RES干预组的m RFP荧光点数(红点)多于对照组,GFP荧光点数(黄点)则少于对照组(均P<0.05)。结论 RES能够促进鼻咽癌CNE-2细胞自噬流,其机制可能与促进m TOR信号通路中的相关蛋白表达有关。(本文来源于《天津医药》期刊2017年02期）
李迎春,郑义,段燕灵,江星[6]（2017）在《白黎芦醇联合厄贝沙坦对肾间质纤维化大鼠模型的影响》一文中研究指出目的观察白藜芦醇联合厄贝沙坦对单侧输尿管梗阻(unilateral ureteral obstruction,UUO)大鼠肾间质纤维化的影响并探讨其可能机制。方法制备UUO肾间质纤维化大鼠模型,将40只大鼠随机分为5组,即假手术组、模型组、白藜芦醇组、厄贝沙坦组以及白藜芦醇和厄贝沙坦联合组,每组8只。术后2周处死大鼠,过碘酸-Schiff染色和脂氢过氧化病理分析肾间质纤维化指数,并应用免疫组织化学方法检测α-平滑肌肌动蛋白(α-smooth muscle actin,α-SMA),用Western Blot分析α-SMA、fibronectin、p-Smad3、p NF-κBp65、ICAM-1、TNF-α,用ELISA检测过氧化物酶体增殖剂激活受体(peroxisome proliferators-activated receptors,PPARs)、转化生长因子β1(transforming growth factor-β1,TGF-β1)、巨噬细胞炎症蛋白2(marcophage inflammatory protein-2,MIP-2)和单核细胞趋化因子1(monocyte chemtaticprotein-1,MCP-1)。结果过碘酸-Schiff染色和脂氢过氧化结果显示模型组肾小管损伤面积远大于其它各组。免疫组化分析模型组中α-SMA的表达高于其它各组,联合治疗组α-SMA的表达在治疗组中表达较少,但高于假手术组。模型组大鼠肾间质α-SMA、fibronectin、p-Smad3、p NF-κBp65、ICAM-1、TNF-α的表达增多,联合治疗组较厄贝沙坦和白藜芦醇组的表达减少(P<0.05),但厄贝沙坦和白藜芦醇组之间差异无统计学意义(P>0.05)。模型组TGF-β1、MIP-2和MCP-1的水平高于其它各组,在治疗组中,联合治疗组这些细胞因子的水平低于另外2组。与模型组比较,其它组PPAR(α、β和γ)酶活性增加(P<0.05)。结论白藜芦醇和厄贝沙坦可抑制NF-κB、TGF-β1等途径减缓肾纤维化的病程进展,且联合治疗对肾纤维化的减缓更显着。(本文来源于《中国热带医学》期刊2017年01期）
周政政,李婉莹,Wei-Jhe,Sun,鲁统部,Henry,H.Y.Tong[7]（2016）在《采用共晶方法提高白黎芦醇溶解度与可压性》一文中研究指出固体药物的理化性质特别是水溶性、机械性质等是影响成药性的关键因素,因此改善药物的理化性质对于进一步的新药开发具有十分重要的意义。药物共晶通过选择合适的共晶试剂与药物分子作用形成超分子体系可有效改善其理化性质。前期研究发现BCSⅡ类天然产物白黎芦醇水溶性低(0.03g.L~(-1))且可压性差,不易成型,因此采用共晶手段来改善其溶解度与机械性质等。通过综合PXRD、DSC、TG、ssNMR、FTIR等方法进行分析发现白黎芦醇可与4-aminobenzamide、isoniazid形成化学计量比例为1:1的新药物共晶体系,其中RES-ISN(1:1)共晶可形成稳定的基于热力学数据的二元相图。与白黎芦醇原料药相比,新形成的共晶体系在溶解度、可压性等理化性质方面具有显着提高,且溶解度具有pH依赖性,共晶在高湿环境中依然表现出良好的稳定性。研究结果可为白黎芦醇天然产物的进一步开发提供合适的候选固体形态,具有重要的科学意义与应用价值。(本文来源于《中国晶体学会第六届学术年会暨会员代表大会（第六届全国晶型药物研发技术学术研讨会）论文摘要集》期刊2016-12-19）
杨汝婷,李璇,李红霞[8]（2016）在《模拟卤代白黎芦醇在生物体内的合成》一文中研究指出白黎芦醇(Res),一种植物抗氧化剂,具有良好的抗氧化、抗炎和抗肿瘤活性。研究了p H=7.4条件下白藜芦醇与次卤酸的反应,旨在模拟生理条件下白藜芦醇清除体内次氯酸的情况。发现白藜芦醇与HOCl反应生成了4种产物,其中有3种未见文献报道,并发现溶剂对产物的顺反异构有重要的影响。(本文来源于《兰州石化职业技术学院学报》期刊2016年04期）
唐文均,张小军,江海燕[9]（2016）在《HPLC法测定泰痹颗粒Ⅱ号中白黎芦醇苷的含量》一文中研究指出目的建立泰痹颗粒Ⅱ号中白黎芦醇苷含量的HPLC测定方法。方法采用Alltima Ta C18(5μm,4.6mm×250mm)色谱柱,检测波长306nm;色谱条件∶乙腈-水(18∶82)、流速为1m L·mim-1;柱温为30℃。结果白黎芦醇苷在0.1008~0.6048μg范围内线性关系良好,r=0.9993,白黎芦醇苷平均加样回收率为99.43%,RSD=1.55%(n=6)。结论此法专属性强,精密度和稳定性良好,结果准确,可用于泰痹颗粒Ⅱ号方的质量控制。(本文来源于《海峡药学》期刊2016年01期）
李珊,吕安林,邱翠婷,马晓磊,姜晓宇[10]（2016）在《白黎芦醇调节SIRT1表达研究的新进展》一文中研究指出SIRT1是依赖烟酰胺腺嘌呤二核苷酸(NAD+)的脱乙酰基酶,在低等动物中延长寿命,预防与年龄相关的疾病,包括代谢紊乱。激活SIRT1能增强线粒体的功能、氧化代谢和抵消肥胖。白黎芦醇是非黄酮类多酚类,属于对苯代乙烯组,是一些植物为了应对伤害和真菌攻击自然产生的。因此,白黎芦醇激活SIRT1对与年龄相关的疾病和生理代谢有重要的意义。(本文来源于《心脏杂志》期刊2016年02期）
白黎芦醇论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的探究白黎芦醇对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护机制。方法选取SD大鼠60只,分为假手术组、脑缺血再灌注组,白黎芦醇低剂量组和高剂量组四组,每组20只。在缺血30min后再灌注24h,对四组大鼠进行神经功能缺损程度的评分,测定丙二醛(MDA)超氧化物歧化酶(SOD)在大鼠大脑皮质、海马和血清中的含量以及脑梗死体积。结果假手术组无神经缺损以及脑梗死,脑缺血灌注组的神经功能缺失评分和脑梗死体积均高于高剂量组和低剂量组,其中高剂量组高于低剂量组(P<0.05);MDA在大脑皮质、血清和海马中的浓度,假手术组均低于于脑缺血再灌注组、低剂量组和高剂量组(P<0.05),其中高剂量组浓度最低,低剂量组次之,脑缺血再灌注组最低;SOD在大脑皮质、血清和海马中的浓度,假手术组均高于脑缺血再灌注组、低剂量组和高剂量组,其中高剂量组浓度最高,低剂量组次之,脑缺血再灌注组最低(P<0.05)。结论白黎芦醇对大鼠脑缺血再灌注损伤有较好的保护作用,清除体内多余的自由基,减少其对神经的损伤是可能是其作用机制。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
白黎芦醇论文参考文献
[1].宁灿健,余四旺.基于核因子E2相关因子2/抗氧化反应元件信号通路探讨白黎芦醇对胃癌的化学预防作用及机制研究[J].中国临床药理学杂志.2019
[2].吕传峰.白黎芦醇对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护机制[J].海峡药学.2019
[3].杨建萍,于运运,徐楠,郑海娜,郭艳辉.白黎芦醇对宫颈癌Hela细胞中人程序化死亡分子5蛋白、mRNA表达的影响[J].肿瘤基础与临床.2018
[4].李燕,陈德胜,郭凤英,赵江博,田佳宁.白黎芦醇对小鼠磨损颗粒诱导炎性骨溶解的抑制作用[J].宁夏医科大学学报.2018
[5].王敏,赵红,郑家法,谢远杰,姚平波.白黎芦醇对鼻咽癌CNE-2细胞自噬的影响及机制[J].天津医药.2017
[6].李迎春,郑义,段燕灵,江星.白黎芦醇联合厄贝沙坦对肾间质纤维化大鼠模型的影响[J].中国热带医学.2017
[7].周政政,李婉莹,Wei-Jhe,Sun,鲁统部,Henry,H.Y.Tong.采用共晶方法提高白黎芦醇溶解度与可压性[C].中国晶体学会第六届学术年会暨会员代表大会（第六届全国晶型药物研发技术学术研讨会）论文摘要集.2016
[8].杨汝婷,李璇,李红霞.模拟卤代白黎芦醇在生物体内的合成[J].兰州石化职业技术学院学报.2016
[9].唐文均,张小军,江海燕.HPLC法测定泰痹颗粒Ⅱ号中白黎芦醇苷的含量[J].海峡药学.2016
[10].李珊,吕安林,邱翠婷,马晓磊,姜晓宇.白黎芦醇调节SIRT1表达研究的新进展[J].心脏杂志.2016
论文知识图
