TAGLN2基因siRNA对脂多糖诱导的H9C2心肌细胞凋亡及氧化损伤的机制研究

TAGLN2基因siRNA对脂多糖诱导的H9C2心肌细胞凋亡及氧化损伤的机制研究

论文摘要

目的探讨抑制TAGLN2基因表达对脂多糖(LPS)诱导的H9C2心肌细胞凋亡及活性氧(ROS)水平的影响。方法将H9C2心肌细胞随机分为4组:对照组、LPS组、阴性siRNA组及TAGLN2 siRNA组,其中siRNA的转染参照LipofectamineTM2000说明。采用Western blot检测TAGLN2、核因子(NF)-κB p65、p-NF-κB p65和Bax蛋白的表达量;采用细胞计数试剂盒8(CCK8)检测细胞活力;采用流式细胞仪检测细胞凋亡率及ROS水平。结果TAGLN2 siRNA转染后的H9C2心肌细胞,TAGLN2蛋白的相对表达量降低,明显低于对照组(P<0.05)。LPS组细胞活力明显低于对照组,凋亡率、ROS水平及p-NF-κB p65和Bax蛋白的相对表达量均明显高于对照组(P<0.05),而TAGLN2 siRNA组细胞活力明显高于阴性siRNA组,凋亡率、ROS水平及p-NF-κB p65和Bax蛋白的相对表达量均明显低于阴性siRNA组(P<0.05)。结论抑制TAGLN2基因表达可降低LPS诱导的H9C2心肌细胞凋亡,可能与降低其ROS水平及下调NF-κB信号有关。

论文目录

文章来源

类型: 期刊论文

作者: 杨春华,王珂,魏振衡,牛少辉

关键词: 心肌细胞,脂多糖,基因,凋亡,氧化损伤

来源: 临床内科杂志 2019年04期

年度: 2019

分类: 医药卫生科技

专业: 心血管系统疾病

单位: 河南省周口市中心医院心内科,郑州大学第二附属医院心内科

基金: 河南省郑州市科技发展计划资助项目(20150110)

分类号: R54

页码: 267-270

总页数: 4

文件大小: 546K

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TAGLN2基因siRNA对脂多糖诱导的H9C2心肌细胞凋亡及氧化损伤的机制研究
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