导读:本文包含了强毒攻击论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译，主要关键词:传染性,疫苗,气管炎,病毒,抗原,病理,基因。
强毒攻击论文文献综述
颜其贵,阳爱国,郭万柱,徐志文,石谦[1]（2008）在《源于亲本株PRV Fa的3个基因缺失病毒株PRV TK~-、PRV gE~-/gI~-和PRV TK~-/gE~-/gI~-抵抗强毒攻击的比较研究(英文)》一文中研究指出目的4周龄仔猪24头随机分成4个组(A、B、C和对照组),前3组中各5头分别对应接种对应的缺失毒力基因TK(A)、缺失毒力基因gE/gI(B)和缺失毒力基因TK/gE/gI(C)3个基因缺失株,接种剂量均为105PFU,留1头不接种作为同居猪。免疫14d后以107PFU PRV Fa株滴鼻攻毒所有试验猪,7d后屠宰猪只,采集大脑、小脑、心脏、肝脏、肺脏、脾脏、肾脏、扁桃体、下颌淋巴结和叁叉神经节,用光镜和电镜技术观察PRV攻毒后仔猪的器官损伤程度。收集免疫接种后3d内和强毒攻击后5d内的所有猪只鼻腔拭纸,以Southern blots方法测定PRV的组织分布情况。结果表明,收集的10种组织中出现病变的组织比例分别为:对照组为9/10,免疫A组为4/10、B组为3/10、C组为4/10。病理学和超微病例观察表明,对照组和A组中肺脏损伤严重,其他组轻微;对照组中大脑、小脑、叁叉神经损伤严重,免疫组轻微;A、B和C疫苗株对潜伏感染的主要靶器官扁桃体损伤程度依次加重。Southern blots分析表明,所有接种缺失病毒的试验猪均可通过鼻腔分泌物散毒,但是排出的病毒不能成功感染同居猪;A、B和C疫苗株免疫后均不能有效阻止PRV Fa攻击后的散毒,但在仔猪大脑和小脑中不能检出病毒。结论接种3个不同基因缺失株A、B和C均能阻止强毒株Fa感染后向大脑和小脑的入侵,并减少强毒对多个器官的损害作用,其中C株的抗强毒感染能力和抗强毒所致损伤能力更佳。(本文来源于《中国人兽共患病学报》期刊2008年09期）
程安春,于小娜,汪铭书,朱德康,李玲[2]（2007）在《鸭源致病性大肠杆菌Ⅰ型菌毛pilA基因的原核表达及重组蛋白对强毒攻击的免疫保护作用》一文中研究指出根据GenBank中人源大肠杆菌pilA基因序列,用OLIGO6.0设计PCR引物,从鸭源致病性大肠杆菌GH1.2中扩增到pilA基因并将其克隆至pMD18-T载体,经PCR、酶切和DNA测序鉴定后,将鸭源致病性大肠杆菌pilA基因正向插入原核表达载体pET-32a(+)的BamHⅠ和HindⅢ位点间,成功构建了重组表达质粒pET-32a-pilA。重组表达质粒pET-32a-pilA转化表达宿主菌BL21(DE3),用IPTG诱导,表达出了大小约为36kD的pilA重组蛋白。表达产物用镍柱亲和层析纯化,与等量弗氏佐剂混合制备pilA重组蛋白疫苗,分别在1日龄、8日龄时两次对雏鸭进行免疫,二免后2周测定鸭血清中的ELISA抗体效价,并以109PFU同源菌株GH1.2攻毒,根据攻毒后鸭的死亡率、E.coli分离率和各组织器官的病变等级来判定pilA重组蛋白的免疫保护效果。结果pilA重组蛋白免疫鸭的血清中ELISA抗体效价为1∶12800,全菌灭活苗免疫组的血清ELISA抗体效价为1∶200;同源菌株攻毒后,pilA重组蛋白免疫保护组鸭的死亡率、E.coli分离率和各组织器官的病变程度均比攻毒对照组下降且差异显着或极显着,与全菌灭活苗免组比较差异不显着。表明pilA重组蛋白对同源菌株GH1.2的感染具有一定的保护效果。(本文来源于《生物工程学报》期刊2007年03期）
智海东,王云峰,孙永科,张晶,王玫[3]（2006）在《表达传染性喉气管炎病毒gB基因和新城疫病毒F基因重组病毒免疫及强毒攻击后外周血T淋巴细胞亚群的动态》一文中研究指出采用流式细胞检测技术对表达传染性喉气管炎病毒gB基因和新城疫病毒F基因重组鸡痘病毒(rFPV-gB-F)、新城疫弱毒疫苗以及传染性喉气管炎弱毒疫苗免疫和传染性喉气管炎以及新城疫强毒攻击后外周血T细胞表型亚类(CD4+、CD8+、TCRγδ+)的变化动态进行监测。重组疫苗和禽痘疫苗免疫之后,CD8+和TCRγδ+的细胞数先升高后回落;在NDV强毒攻击之后,ND疫苗免疫组的TCRγδ+数量升高,rFPV-gB-F免疫组的叁种细胞数量在第1周都下降,随后升高;ILT疫苗在免疫后的第1周,CD4+细胞数量下降。结果提示rFPV-gB-F可以诱发相应的细胞免疫应答,但是有关传染性喉气管炎病毒导致的细胞免疫需要进一步的研究。(本文来源于《中国预防兽医学报》期刊2006年05期）
张继东,李淑芳,杨润德,杨淑亚,薛宗丽[4]（2003）在《中药免疫增强剂对鸡ILT疫苗免疫和强毒攻击的影响》一文中研究指出选择健康仔鸡 70只 ,随机分为 7组 ,每组 10只。 1组为健康对照组 (不免疫、不攻毒 ) ,2～ 4组为不同处理的免疫试验组。在试验仔鸡 45日龄时 ,2组免疫传染性喉气管炎 (ILT)疫苗 ,3组免疫ILT疫苗同时肌肉注射中药免疫增强剂Ⅰ ,4组免疫ILT疫苗同时肌肉注射中药免疫增强剂Ⅱ。 5、6组为非免疫试验组。在仔鸡 5 2日龄时 ,5组肌肉注射中药免疫增强Ⅰ ,6组肌肉注射中药免疫增强Ⅱ。 7组为单纯强毒攻击组。 5 5日龄时 ,2～ 7组全部用ILT强毒 (EID50 =10 -5 33/ 0 1ml)攻击。结果显示 :试验 2组在免疫后 3d ,RBC -CRl和RBC -IC花环率显着降低 ,免疫后第 9d ,上述两个花环率恢复到正常值。试验 3、4组 ,RBC -CRl和RBC -IC花环率在免疫后升高 ,且高于 1组和 2组。强毒攻击后 5d、10d ,试验 2～ 6组 ,RBC -CRl、RBC -IC花环率仍然保持在攻毒前的水平。 7组的RBC -CRl和RBC -IC花环率显着降低 ,与其他各组比较差异极显着 (P <0 0 1) ,在攻毒后第 10d(试验 2、3、4组免疫后 2 0d) ,体内ILT抗体检测结果为 ,试验 1组ILT抗体全部阴性 ,其他试验组的ILT抗体效价为 :2组、3组、7组为 1∶8;4组、5组为 1∶32 ;6组为 1∶2 5 6。说明ILT疫苗免疫或强毒攻击 ,均会引起机体红细胞免疫功能降低 ;中药免疫增强剂能够消除ILT(本文来源于《畜牧兽医学报》期刊2003年02期）
张继东,李淑芳,杨润德,杨淑亚,薛宗丽[5]（2002）在《中药免疫增强剂对鸡ILT疫苗免疫和强毒攻击的影响》一文中研究指出选择健康仔鸡70只,随机分为7组,每组10只。1组为健康对照组(不免疫、不攻毒),Ⅰ-Ⅳ组为不同处理的免疫试验组。在试验仔鸡45日龄时.Ⅱ组免疫传染性喉气管炎(ILT)疫苗,Ⅲ组免疫ILT疫苗同时肌肉注射中药免疫增强剂Ⅰ.Ⅳ组免疫ILT疫苗同时肌肉注射中药免疫增强剂Ⅰ。Ⅴ、Ⅵ组为非免疫试验组。在鸡52日龄时.Ⅴ组肌肉注射中药免疫增强Ⅰ,Ⅵ组肌肉注射中药免疫增强剂Ⅰ。Ⅵ组为单纯强毒55日龄时.Ⅱ-Ⅵ组全部用ILT强毒(EID30=10-555/0.1ml)攻击。结果显示:试验Ⅲ组在免疫后3d.RBC-CRI和RBC-IC花环率显着降低.免疫后第9d.上述两个花环率恢复到正常值。试验Ⅱ、ⅣRBC-CR1和RBC-IC花环率在免疫后升高.且高于Ⅰ组和Ⅱ组。强毒攻击后5d、10d.试验Ⅰ-Ⅳ组,RBC-CR1、RBC-IC花环率仍然保持在攻毒前的水平。Ⅶ组的RBC-CR1和RBC-IC花环率显着降低.与其他各组比较差异极显着(P<0.01),在攻毒后第10d(试验Ⅰ、Ⅱ、Ⅳ组免疫后20d).体内ILT抗体检测结果为.试验Ⅰ组ILT抗体全部阴性.其他试验ILT抗体效为:Ⅰ组、Ⅱ组、Ⅵ组为1:8,Ⅳ组、Ⅴ组为1:32;Ⅵ组为1:256。说明ILT疫苗免疫或强毒攻击.均会引起机体红细胞免疫功能降低;中药免疫增强剂能够消除ILT疫苗免疫和强毒攻击引起红细胞免疫功能的降低,维持红细胞的正常免疫活性;两种中药免疫增强剂在提高红细胞免疫功能和体液免疫功能方面均显示良好的效果.但中药免疫增强剂Ⅰ在提高红细胞免疫功能方面效果突出,中药免疫增强剂Ⅰ提高体液免疫功能方面效果显着。(本文来源于《中国畜牧兽医学会禽病学分会第十一次学术研讨会论文集》期刊2002-10-01）
詹爱军,彭大新,刘秀梵,何叶峰[6]（1999）在《不同鸡MD疫苗免疫鸡及强毒攻击后羽囊排毒规律》一文中研究指出分别以７种鸡ＭＤ疫苗免疫ＳＰＦ鸡和狼山鸡，用琼脂扩散试验（ＡＧＰ）检查鸡群ＭＤＶ强毒攻击后不同时期的羽囊抗原，结果表明，免疫组鸡羽囊排毒高峰推迟，排毒率下降，排毒高峰维持时间短，不同疫苗免疫不同品种鸡后排毒情况有差异，ＣＶＩ９８８和两种二价苗效果优于ＨＶＴ苗。(本文来源于《中国家禽》期刊1999年07期）
路淑宽,张国才,吴永山,康懋琴[7]（1998）在《中药制剂对产蛋率的影响与对ILT强毒攻击的保护作用》一文中研究指出应用Ⅰ、Ⅱ号中草药复方制剂，连续给药１８ｄ，观察其对健康高产鸡产蛋率的影响及对传染性喉气管炎（ＩＬＴ）强毒攻击的保护作用。试验结果表明，Ⅰ号制剂对健康高产鸡的产蛋率没有明显影响；Ⅱ号制剂在给药第４天后，使鸡的产蛋率明显降低，在第１８天时，高产鸡的产蛋率下降了５０％。Ⅰ、Ⅱ号制剂对强毒攻击的保护率分率为９２％和９４％，比对照组２２％分别提高７０％和７２％，差异非常显着。说明Ⅰ、Ⅱ号制剂对强毒攻击都有很强的预防保护作用。(本文来源于《中兽医医药杂志》期刊1998年04期）
吴艳涛,吴长新,张如宽,刘秀梵,刘慧谋[8]（1998）在《马立克氏病疫苗免疫鸡群强毒攻击后羽囊排毒情况》一文中研究指出分别以血清型Ⅱ型马立克氏病病毒（ＭＤＶ）疫苗株（Ｚ４、ＳＢ１）、血清Ⅲ型火鸡疱疹病毒（ＨＶＴ）疫苗株（ＦＣ１２６）及二价疫苗（Ｚ４＋ＦＣ１２６、ＳＢ１＋ＦＣ１２６）免疫鸡群，用琼脂扩散试验（ＡＧＰＴ）检查各鸡群ＭＤＶ强毒攻击后不同时期的羽囊抗原。结果，二价苗能使试验鸡羽毛囊强毒排出高峰推迟，排毒率显着下降。(本文来源于《中国兽医学报》期刊1998年01期）
褚桂芳,相文华,尹训南,曹志平,吴东来[9]（1997）在《马传贫强毒攻击穴位注苗马的形态学观察》一文中研究指出穴位注射马传贫弱毒苗马２２匹，分别在注苗后２、３、６个月用马传贫强毒攻击，３个月后迫杀。经病理学与免疫形态学联合检查表明，攻毒马有叁种类型形态学改变：第Ⅰ种有较典型马传贫病理变化，免疫活性细胞数量减少，且变性、坏死；第Ⅱ种类型无马传贫规律性病理变化，免疫活性细胞活化，增殖，但肝内有铁反应；第Ⅲ种类型马无马传贫病理性损伤，免疫系统明显活化，增殖。据此查明２个月攻毒马１匹，出现第Ⅰ种类型形态学改变，３个月攻毒马８０％以上呈现Ⅱ、Ⅲ类型反应，与疫苗皮下注苗６个月再攻毒效果相仿，表明穴位注苗具有缩短免疫发生时间的效果。但穴位注射６个月攻毒的马出现Ⅰ型，变化例数较多（３３％），病理变化较明显，免疫反应有下降趋势，本文对这种异常现象进行了初步讨论。(本文来源于《中国畜禽传染病》期刊1997年04期）
刘晓娜[10]（1996）在《珍珠鸡用马立克强毒攻击后的病理学观察》一文中研究指出1日龄伊莎珍珠鸡和对照组红波罗雏鸡经腹腔用鸡马立克强毒攻击,另设不攻毒珍珠鸡作对照,分别隔离饲养至10周龄。对试验期死亡的鸡及试验结束时扑杀的鸡及珍珠鸡剖检,用肉眼观察大体病变及作病理切片检查。结果表明,红波罗鸡于试验期内死亡率为40％,并均可在肝、肠、睾丸、卵巢等处观察到肿瘤,珍珠鸡则无一死亡,也不表现肿瘤。病理切片观察到攻毒珍珠鸡部分器官只出现少量的淋巴细胞炎性浸润。初步认为这是珍珠鸡对马立克病毒的一种防御性反应,不是致病表现。(本文来源于《湖北畜牧兽医》期刊1996年04期）
强毒攻击论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
根据GenBank中人源大肠杆菌pilA基因序列,用OLIGO6.0设计PCR引物,从鸭源致病性大肠杆菌GH1.2中扩增到pilA基因并将其克隆至pMD18-T载体,经PCR、酶切和DNA测序鉴定后,将鸭源致病性大肠杆菌pilA基因正向插入原核表达载体pET-32a(+)的BamHⅠ和HindⅢ位点间,成功构建了重组表达质粒pET-32a-pilA。重组表达质粒pET-32a-pilA转化表达宿主菌BL21(DE3),用IPTG诱导,表达出了大小约为36kD的pilA重组蛋白。表达产物用镍柱亲和层析纯化,与等量弗氏佐剂混合制备pilA重组蛋白疫苗,分别在1日龄、8日龄时两次对雏鸭进行免疫,二免后2周测定鸭血清中的ELISA抗体效价,并以109PFU同源菌株GH1.2攻毒,根据攻毒后鸭的死亡率、E.coli分离率和各组织器官的病变等级来判定pilA重组蛋白的免疫保护效果。结果pilA重组蛋白免疫鸭的血清中ELISA抗体效价为1∶12800,全菌灭活苗免疫组的血清ELISA抗体效价为1∶200;同源菌株攻毒后,pilA重组蛋白免疫保护组鸭的死亡率、E.coli分离率和各组织器官的病变程度均比攻毒对照组下降且差异显着或极显着,与全菌灭活苗免组比较差异不显着。表明pilA重组蛋白对同源菌株GH1.2的感染具有一定的保护效果。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
强毒攻击论文参考文献
[1].颜其贵,阳爱国,郭万柱,徐志文,石谦.源于亲本株PRVFa的3个基因缺失病毒株PRVTK~-、PRVgE~-/gI~-和PRVTK~-/gE~-/gI~-抵抗强毒攻击的比较研究(英文)[J].中国人兽共患病学报.2008
[2].程安春,于小娜,汪铭书,朱德康,李玲.鸭源致病性大肠杆菌Ⅰ型菌毛pilA基因的原核表达及重组蛋白对强毒攻击的免疫保护作用[J].生物工程学报.2007
[3].智海东,王云峰,孙永科,张晶,王玫.表达传染性喉气管炎病毒gB基因和新城疫病毒F基因重组病毒免疫及强毒攻击后外周血T淋巴细胞亚群的动态[J].中国预防兽医学报.2006
[4].张继东,李淑芳,杨润德,杨淑亚,薛宗丽.中药免疫增强剂对鸡ILT疫苗免疫和强毒攻击的影响[J].畜牧兽医学报.2003
[5].张继东,李淑芳,杨润德,杨淑亚,薛宗丽.中药免疫增强剂对鸡ILT疫苗免疫和强毒攻击的影响[C].中国畜牧兽医学会禽病学分会第十一次学术研讨会论文集.2002
[6].詹爱军,彭大新,刘秀梵,何叶峰.不同鸡MD疫苗免疫鸡及强毒攻击后羽囊排毒规律[J].中国家禽.1999
[7].路淑宽,张国才,吴永山,康懋琴.中药制剂对产蛋率的影响与对ILT强毒攻击的保护作用[J].中兽医医药杂志.1998
[8].吴艳涛,吴长新,张如宽,刘秀梵,刘慧谋.马立克氏病疫苗免疫鸡群强毒攻击后羽囊排毒情况[J].中国兽医学报.1998
[9].褚桂芳,相文华,尹训南,曹志平,吴东来.马传贫强毒攻击穴位注苗马的形态学观察[J].中国畜禽传染病.1997
[10].刘晓娜.珍珠鸡用马立克强毒攻击后的病理学观察[J].湖北畜牧兽医.1996
论文知识图
