魏兰福, 邹百仓, 魏睦新[1]2003年在《莪术对实验大鼠胃动力的影响》文中提出为观察莪术对实验大鼠胃排空及胃电的影响 ,采用不规则进食加稀盐酸喂养大鼠法 ,制作胃电节律失常动物模型 ,并随机分成B、C、D、E四组 ,分别给予生理盐水、2 5 %莪术水煎剂、5 0 %莪术水煎剂、0 1%吗丁啉混悬液 ,另取等量鼠作为正常对照组 (A)。2 8天后观察胃排空、检测胃电活动。结果 :2 5 %莪术水煎剂对模型大鼠的胃排空率、慢波频率变异系数和异常节律指数有明显改善 (P <0 0 1) ,与 0 1%吗丁啉混悬液作用相似。提示 2 5 %莪术水煎剂对胃电节律失常有改善作用 ,能增强胃的动力顺应性 ,具有促进胃动力作用
魏兰福[2]2003年在《莪术对实验大鼠胃动力的影响》文中指出目的：胃肠运动障碍性疾病足临床常见病，主要病理生理基础为胃排空延迟及肠蠕动减缓，而这些胃肠道疾病的病理生理改变又以胃肠电节律失常为基础，因此，恢复胃肠电节律，增强胃肠动力是治疗这些疾病的重要措施。目前临床最常用的促动力药都存在着不同程度的副反应，且由于许多需要用促动力药物的病人，都是有相关疾病或年龄较大，因此更需要寻找副作用尽可能少的药物。中医对胃肠动力学的认识源远流长，在胃肠道运动功能障碍性疾病治疗上有着极为丰富的经验和比较完整的理论，并且中药材药源丰富，副作用小，许多中药还具有整体双向调节的特点，故运用中医药治疗胃肠运动障碍性疾病已逐渐得到重视。莪术临床上常用于治疗瘀血证；古人还常用其消积止痛的功效。我们结合现代医学的研究成果和先进的实验手段，以开发新型胃肠动力中药为目的，从多个角度探讨了莪术对大鼠胃运动的影响及其部分作用机理。 方法：以不规则进食加稀盐酸喂养制作胃电节律失常模型，并随机分成B、C、D、E四组，分别给予生理盐水、25％莪术水煎剂、50％莪术水煎剂、10％吗丁啉混悬液，同时设正常对照组。28天后观察胃排空、检测胃电活动，同时采用放射免疫法中非平衡加样法及免疫组织化学染色SABC法测定胃肠组织中MTL、VIP、SP的含量。 结果： 1．莪术对胃电的作用：模型组大鼠慢波频率变异系数、异常节律指数均明显高于正常组(P＜0.01)，慢波频率间差异无统计学意义。25％莪术组和吗丁啉组大鼠胃电与正常组相似，慢波频率变异系数、异常节律指数明显低于模型组，存在统计学意义(P＜0.01)；50％莪术组大鼠胃电慢波频率变异系数、异常节律指数低于模型组，但无统计学意义。 2．莪术对胃排空率的影响：模型组大鼠胃排空率与正常组比较存在着明显差异(P＜0.01)，25％莪术组和吗丁啉组大鼠胃排空率与模型组比较有明显提高，且有统计学意义(P＜0.01)；而50％莪术组与模型组比较，虽胃排空率有所提高，但无显着性差异。 3．莪术对胃肠组织中MTL和VIP含量的影响：模型组大鼠胃窦、 南京医科大学硕士论文空肠组织中的叮L含量较正常组明显下降，而＊P的含量明显上升，且有统计学意义（八口．01或八O．05）Z 经25腻术水煎剂治疗后能显着提高大鼠胃窦、空肠组织中MTL的含量和降低胃窦、空肠组织中VIP的含量，与10％吗丁琳混悬液作用相近，且与模型组相比有统计学意义（HO．01厂但 5叫慕术水煎齐J尽管能提高大鼠胃窦、空肠组织中皿L及降低胃窦、空肠组织中＊r 的含量，但与正常组无统计学意义。 4．茨术对胃肠组织中驼和UP 分布的影响：模型组大鼠的胃窦、空肠组织中的 VIP免疫反应阳性产物表达明显增加；而 SP免疫反应阳性产物表达明显减少，与正常组比较有明显的统计学意义（八0．OIL 胃电节律夫常模型大鼠经25％我术水煎剂给药2周后，可明显增加胃窦和空肠组织 SP的分布、减少 VIP的分布（HO．of）；而给予SO％获术水煎剂后大鼠胃窦和空肠组织的SP、VIP的改变不大。 结论：2 5％筏术水煎剂对胃电节律失常有改善作用，能增强胃的动力烦应性，具有促进胃动力作用。其作用机制可能与敦术通过增加胃窦和空肠组织肿及皿L的分布、减少UP的分布，进而影响胃电节律，使胃电慢波频率变异系数及异常节律指数降低，从而提高胃窦部运动，增加胃排空率有关。
魏兰福, 邹百仓, 魏睦新[3]2003年在《莪术对实验性功能性消化不良大鼠胃排空的影响》文中研究说明目的:观察莪术对大鼠功能性消化不良模型胃排空及胃电的影响。方法:以不规则进食加稀盐酸喂养制作功能性消化不良模型,并随机分成4组,分别给子生理盐水、25.0％莪术水煎剂、50.0％莪术水煎剂、0.1％吗丁啉混悬液,28天后观察胃排空、检测胃电活动;并与对照组进行对比观察。结果:25.0％莪术水煎剂对模型大鼠的胃排空率、慢波频率变异系数和异常节律指数有明显改善(P<0.01),与0.1％吗丁啉混悬液作用相似。结论:25.0％莪术水煎剂对功能性消化不良有改善作用,可能与该味药能增强模型大鼠胃排空率,具有一定的促进胃动力作用有关。
魏兰福, 邹百仓, 魏睦新[4]2003年在《莪术对大鼠胃动力影响的实验研究》文中指出莪术味辛苦 ,性温 ,归肝脾经 ,具有行气破血、消积止痛的功效 ,临床上常用于治疗瘀血证 ,但有时也用于改善胃动力 ,加强胃肠功能[1] 。目前莪术对胃肠运动影响的实验研究尚未见报道。胃动素 (MTL)及血管活性肠肽 (VIP)在胃肠运动调节中起着重要作
魏睦新, 魏兰福, 邹百仓, 赵国平[5]2004年在《胃肠动力中药作用机制研究》文中研究指明中医学对胃肠运动障碍疾病的治疗有丰富的经验 ,且中药材药源丰富 ,副作用小 ,故运用中药治疗胃肠运动障碍疾病已逐渐得到重视。近年来人们对中药对胃肠动力的影响及其调节机制作了许多有益的探索 ,并提出了“胃肠动力中药”这一概念。有关研究表明 ,对胃肠运动功能有影响的中药可分为叁类 :促进胃肠运动、抑制胃肠运动、双向调节胃肠运动。通过整体实验、离体实验及整体结合离体实验研究显示 ,一些活血药、理气药具有促胃动力作用 ;而促肠运动的中药主要集中在润肠通便类或健脾消食类中药及复方中。其机制可以分为神经调节和脑肠肽调节等途径。但中药促胃肠运动的机制复杂而广泛 ,涉及胃肠运动的多个调节环节和因素 ,并且这些环节和因素之间存在着相互影响。目前研究中存在研究环节单一、检测指标少等问题 ,应注重多系统、多靶点地做全面系统的深入研究。
田琳[6]2007年在《大腹皮等七味调气中药促胃动力机制探讨》文中研究说明1．探讨胃肠动力障碍性疾病与中医脾胃气机升降之间的关系，为促胃肠动力中药的筛选提供文献基础。2．观察归脾胃经中药中具有调气功用的生白术、小茴香、莱菔子、大腹皮、莪术，香附及具有清热解毒作用的蒲公英等七味中药对豚鼠离体胃纵行肌条的收缩作用，从离体器官水平探讨其促胃动力的作用机制。3．观察不同浓度莪术水煎液对胃电节律失常模型大鼠胃排空及胃电的影响，在整体水平初步探讨其作用机制。方法：1．在中医理论指导下，进行深入的文献理论研究，从气机升降与胃肠生理病理、胃肠动力的相关性，以及调畅气机治疗方法等方面探讨脾胃气机与胃肠动力障碍性疾病的内在联系。2．制备豚鼠离体胃底胃体平滑肌条，以生理盐水(NS)和乙酰胆碱(Ach)作对照，观察大腹皮、莱菔子、白术、小茴香、莪术，香附及蒲公英等七味中药对豚鼠离体胃纵行平滑肌条的收缩效应。3．建立胃电节律失常大鼠模型，随机分为四组，分别给予NS，25％莪术水煎液，50％莪术水煎液，0.1％吗丁啉混悬液，28天后观察胃排空，检测胃电活动。并测定模型大鼠胃窦、空肠组织匀浆MTL、VIP含量。结果：1．大腹皮、莱菔子、白术、小茴香、莪术、香附、蒲公英等七味中药对胃底胃体纵行肌条均有不同程度的兴奋作用，与NS组比较，有统计学差异(P＜0.01)。以Ach标化实验数据，对胃体胃底平滑肌的收缩作用，莱菔子组作用都明显强于其它药物组(P＜0.01)；对胃底纵行肌条作用中，莪术、香附组作用明显弱于其它组(P＜0.05)。2．25％莪术水煎剂对模型大鼠的胃排空率、慢波频率变异系数和异常节律指数有明显改善(P＜0.01)，与0.1％吗丁啉混悬液作用相似。与正常对照组比较，不管是胃窦、空肠组织，模型组MTL均呈下降趋势(P＜0.05)，VIP均呈上升趋势(P＜0.05)。25％莪术组和吗丁啉组数据居中，显示了良好的调节效应。结论：1．中医与西医虽然是两种不同理论体系，但是人体的生命过程是统一的，从中西医结合角度探讨了胃肠动力与脾胃气机的相关性，认为脾胃的运动形式是升降运动，由此而产生的消化运动就是胃肠运动功能，其升降失常导致气机阻滞与西医胃肠动力障碍的病理特征是一致的，提示了从调理脾胃气机来开展促胃肠动力研究是一个重要渠道。2．在促进胃体胃底纵行平滑肌收缩方面，七味中药均有较强的促胃动力作用。其中莱菔子，大腹皮作用更为显着，值得进一步开发研究。3．25％莪术水煎剂对胃电节律失常有改善作用，能增强胃的动力顺应性，具有促进胃动力作用。可显着提高模型大鼠胃窦、空肠组织中MTL的含量和降低胃窦、空肠组织中VIP的含量。推测莪术的胃肠动力作用，是介导于肽能神经的体液调节环节来实现。
杨少军, 刘建鸿, 汪亚莉, 付伟, 程小丽[7]2010年在《平胃消导胶囊对功能性消化不良模型大鼠胃动力的影响》文中指出目的观察平胃消导胶囊对功能性消化不良(FD)模型大鼠胃动力的作用机制。方法将60只Wistar大鼠随机分为空白组,模型组,多潘立酮组,平胃消导胶囊大、中、小剂量组。除空白组外其余各组用夹尾激怒法复制FD大鼠模型,连续给药7天后,观察各组大鼠胃窦消化间期综合肌电(IMC)、慢波频率变异系数、异常节律指数和胃排空率。结果与模型组比较,多潘立酮组及平胃消导胶囊各剂量组IMC周期缩短、相时程延长、相发生率增高(P<0.05或P<0.01),慢波频率变异系数和异常节律指数明显改善(P<0.05或P<0.01),胃排空率提高(P<0.05或P<0.01)。在提高相发生率方面平胃消导胶囊大剂量组优于多潘立酮组及平胃消导胶囊小剂量组(P<0.05)。在改善慢波频率变异系数及提高胃排空率方面平胃消导胶囊大剂量组亦优于小剂量组(P<0.05)。结论平胃消导胶囊可增强FD模型大鼠胃电活动,促进胃排空,改善胃电节律失常状况,大剂量治疗效果更好。
吕涛[8]2010年在《莪术、槟榔促结肠运动的量效关系、作用机制及中药助溶剂的研究》文中研究表明目的:1.通过离体实验,观察莪术( RC )煎液对离体大鼠结肠平滑肌收缩运动的影响,并初步探讨其作用机制。2.观察槟榔( AS )煎液对离体大鼠结肠平滑肌收缩运动的影响及量效关系,并初步探讨其作用机制。3.观察二甲基亚砜( Dimethyl Sulfoxide, DMSO )对离体大鼠结肠平滑肌活性的影响,并探讨其作为脂溶性中药成分助溶剂的可行浓度范围。方法:1.制备大鼠结肠平滑肌肌条,将肌条置于微量多导体外器官水平浴槽中固定。在37℃恒温、通氧和Krebs液灌注条件下,分别以9 g/L NaCl溶液( NS )、莪术或槟榔为对照组,分别记录单独使用莪术、槟榔或阻断剂(酚妥拉明、维拉帕米和阿托品)孵育后莪术、槟榔对肌条收缩效应的影响。2.制备大鼠结肠平滑肌肌条,将肌条置于微量多导体外器官水平浴槽中固定。在37℃恒温、通氧和Krebs液灌注条件下,分别观察不同浓度(浴槽内终浓度:0.2%,0.4%,0.6%,0.8%,1.0%,1.4%,1.8%,2.2%,2.6%,3.0%,3.4%,3.8%,4.2%,4.6%,5.0%,5.4%,5.8%,以V/V表示浓度)的DMSO对结肠平滑肌自发收缩的影响以及对Ach ( 1×10-6 mol/L )引起的结肠平滑肌收缩的抑制作用。结果:1.莪术对结肠平滑肌自发收缩的影响:以Ach ( 1×10-6 mol/L )激发的平滑肌收缩的观察指标为100%。结果显示随莪术浓度的增大,其促进结肠平滑肌收缩的作用逐渐增强。各组最大收缩振幅:RC 0.01g/L 48.95%±4.91% ( P=0.961 ),RC 0.1g/L 50.23%±4.04% ( P=0.523 ),RC 1g/L 63.92%±2.06% ( P=0.0001 ),RC 10g/L 76.27%±2.28% ( P=0.0001 )。各组收缩曲线下面积:RC 0.01g/L 29.76%±12.91% ( P=0.994 ),RC 0.1g/L 30.82%±10.66% ( P=0.881 ),RC 1g/L 44.09%±11.10% ( P=0.043 ),RC 10g/L 55.66%±10.29% ( P=0.001 )。各组与NS对照组比较,RC 1g/L,RC 10g/L组最大收缩振幅和面积的比较均有统计学意义( P<0.05 )。阻断剂孵育后莪术对结肠平滑肌收缩效应的影响:以莪术( 10g/L )引起的平滑肌收缩的观察指标为100%,并作为对照组。加入阻断剂后各组最大收缩振幅:酚妥拉明组98.85%±3.819% ( P=0.812 ),维拉帕米组87.35%±50.49% ( P=0.016 ),阿托品组33.97%±15.18% ( P=0.0001 )。各组收缩曲线下面积:酚妥拉明组98.67%±3.61% ( P=0.767 ),维拉帕米组73.80%±9.37% ( P=0.001 ),阿托品组27.55%±11.56% ( P=0.0001 )。与对照组相比,阿托品、维拉帕米对肌条的收缩有抑制作用,其收缩振幅和面积的比较均有统计学意义( P<0.05 ),可以认为其有阻断作用;而酚妥拉明组的比较则没有统计学意义( P>0.05 )。2.槟榔对结肠平滑肌自发收缩的影响:以Ach ( 1×10-6 mol/L )激发的平滑肌收缩的观察指标为100%。结果显示随槟榔浓度的增大,促进作用逐渐增强。各组最大收缩振幅:AS 0.01g/L 63.53%±19.87% ( P=0.303 ),AS 0.1g/L 81.62%±7.03% ( P=0.019 ),AS 1g/L 106.52%±26.93% ( P=0.0001 ),AS 10g/L 122.11%±26.75% ( P=0.0001 )。各组收缩曲线下面积:AS 0.01g/L41.80%±11.04% ( P=0.334 ),AS 0.1g/L 68.16%±12.56% ( P=0.002 ),AS 1g/L 151.07%±27.78% ( P=0.0001 ),AS 10g/L 222.32%±24.54% ( P=0.0001 )。各组与NS对照组比较,AS终浓度0.1g/L、1g/L、10g/L组最大收缩振幅和面积的比较均有统计学意义( P<0.05 )。阻断剂孵育后槟榔对结肠平滑肌收缩效应的影响:以槟榔( 1g/L )引起的平滑肌收缩的观察指标为100%,并作为对照组。各组最大收缩振幅:酚妥拉明组101.32%±5.90% ( P=0.764 ),维拉帕米组74.03%±9.49% ( P=0.0001 ),阿托品组12.77%±9.98% ( P=0.0001 )。各组收缩曲线下面积:酚妥拉明组98.16%±3.41% ( P=0.676 ),维拉帕米组73.10%±11.92% ( P=0.0001 ),阿托品组11.45%±8.54% ( P=0.0001 )。与对照组相比,阿托品组、维拉帕米组对肌条的收缩有抑制作用,其收缩振幅和面积的比较均有统计学意义( P<0.01 ),可以认为其有阻断作用;而酚妥拉明组的比较则没有统计学意义( P>0.05 )。3. DMSO对结肠平滑肌自发收缩的影响: NS为对照组,以其最大收缩振幅和相应曲线下面积为100%。各组最大收缩振幅:DMSO 0.2%组99.99%±0.08% ( P=1.000 ),0.4%组100.04%±0.17% ( P=1.000 ),0.6%组100.11%±0.15% ( P=0.958 ),0.8%组99.94333±0.61% ( P=1.000 ),1.0%组99.94%±1.79% ( P=1.000 ),1.4%组88.225%±5.34% ( P=0.086 ),1.8%组72.93%±7.63% ( P=0.011 ),2.2%组67.87%±12.18% ( P=0.043 ),2.6%组65.26%±11.02% ( P=0.019 ),3.0%组57.80%±12.70% ( P=0.015 ),3.4%组47.33%±10.65% ( P=0.002 ),3.8%组39.34%±12.87% ( P=0.003 ),4.2%组33.45%±9.61% ( P=0.001 ),4.6%组32.18%±8.25% ( P=0.001 ),5.0%组24.05%±8.78% ( P=0.001 ),5.4%组22.70%±8.57% ( P=0.001 ),5.8%组16.83%±7.52% ( P=0.001 )。与NS组比较,在1.8%～5.8%的范围内,最大收缩振幅的比较均有统计学意义( P<0.05 );在2.2%～5.8%浓度组的范围内,各组曲线下面积的比较均有统计学意义( P<0.05 )。DMSO对Ach引起的结肠平滑肌收缩的影响: Ach ( 1×10-6 mol/L )为对照组,以其激发平滑肌最大收缩的振幅和相应曲线下面积为100%。各组最大收缩振幅如下:DMSO 0.2%组100%±0.01% ( P=1.000 ),0.4%组100.00%±0.09% ( P=1.000 ),0.6%组100.03%±0.41% ( P=1.000 ),0.8%组100.03%±0.38% ( P=1.000 ),1.0%组99.92%±0.50% ( P=1.000 ),1.4%组96.70%±3.55% ( P=0.814 ),1.8%组83.90%±7.41% ( P=0.091 ),2.2%组76.86%±8.37% ( P=0.034 ),2.6%组60.71%±9.46% ( P=0.006 ),3.0%组55.29%±14.04% ( P=0.018 ),3.4%组62.32%±18.73% ( P=0.012 ),3.8%组46.81%±13.33% ( P=0.007 ),4.2%组39.57%±7.96% ( P=0.001 ),4.6%组36.53%±11.29% ( P=0.001 ),5.0%组29.59%±9.67% ( P=0.001 ),5.4%组17.23%±9.03% ( P=0.001 ),5.8%组11.58%±7.44% ( P=0.001 )。与Ach对照组比较,在2.2%～5.8%的浓度范围内,各组最大收缩振幅的比较均有统计学意义( P<0.05 );在2.2%～5.8%的浓度范围内,各组曲线下面积的比较均有统计学意义( P<0.05 )。结论:1.莪术对大鼠结肠平滑肌的收缩活动有兴奋作用,且呈正相剂量关系,引起的收缩效应可被M受体阻断剂阿托品和Ca2+阻断剂维拉帕米阻断,而未能被α-受体阻断剂酚妥拉明阻断,为临床用药提供实验依据,或者对开发新药都具有一定的意义。2.槟榔对大鼠结肠平滑肌的收缩活动有兴奋作用,且呈正相剂量关系,引起的收缩效应可被M受体阻断剂阿托品和Ca2+阻断剂维拉帕米阻断,而未能被α-受体阻断剂酚妥拉明阻断,为临床辨病、辨证用药提供依据,或者对开发新药都具有一定的意义。3. DMSO在浓度不大于1.4% ( V/V )时对大鼠结肠平滑肌的活性无明显影响,对于作为脂溶性中药的助溶剂有运用价值。
李纯[9]2013年在《参七消痞颗粒治疗慢性萎缩性胃炎的药效学研究》文中指出慢性萎缩性胃炎(CAG)是胃癌发生过程中的关键环节,对萎缩性胃炎的治疗有利于阻止胃癌的发生。CAG的治疗方法多种多样,中医药对CAG的治疗具有独特优势。参七消痞颗粒由党参、乌药、百合、香橼皮、丹参、叁七粉、莪术、白花蛇舌草、土贝母、蒲公英等药物组成,具有益气养阴,清热解毒,活血化瘀等功效。前期研究结果显示,参七消痞颗粒对CAG大鼠黏膜营养因子的分泌有改善作用,可刺激胃酸分泌,促进黏膜的修复,改善胃功能及胃黏膜萎缩。因此,我们拟观察参七消痞颗粒对胃功能的影响及抗炎、镇痛作用,并对其治疗大鼠CAG的作用机制进行探讨。1.参七消痞颗粒对胃功能的影响本部分实验旨在探讨参七消痞颗粒对胃功能的影响。研究通过正常小鼠胃排空实验,采用阿托品致小鼠胃排空障碍模型以及新斯的明致小鼠胃排空亢进模型,观察参七消痞颗粒对小鼠胃动力的影响；通过采用西咪替丁制备胃酸缺乏大鼠模型,观察参七消痞颗粒对胃分泌的影响。研究发现,参七消痞颗粒各剂量组与空白组比较,胃排空率无明显差异(P>0.05)；在胃排空障碍模型中,参七消痞颗粒高剂量组胃排空率显着低于模型组(P<0.01)；在胃排空亢进模型中,参七消痞颗粒高剂量组胃排空率明显低于模型组(P<0.01)。以上结果表明参七消痞颗粒对正常小鼠胃排空没有明显的影响,对阿托品致小鼠胃运动障碍具有协同作用,能拮抗新斯的明所致的小鼠胃运动亢进,提示其具有抑制胃动力的作用。在胃酸缺乏大鼠模型中,参七消痞颗粒各剂量组pH均明显低于模型组(P<0.05或P<0.01)；参七消痞颗粒各剂量组与模型组比较,胃壁结合黏液量无明显差异(P>0.05)；参七消痞颗粒各剂量组胃蛋白酶活性均显着高于模型组(P<0.01)。以上结果表明参七消痞颗粒能增加西咪替丁所致胃酸缺乏大鼠的胃液酸度,对胃壁结合黏液量没有显着影响,能够增加大鼠的胃蛋白酶活性,提示其具有一定的促消化作用。2.参七消痞颗粒抗炎镇痛作用的实验研究本部分实验旨在探讨参七消痞颗粒的抗炎以及镇痛作用。研究采用二甲苯致小鼠耳肿胀、醋酸致小鼠腹腔毛细血管通透性增加、角叉菜胶致大鼠足跖肿胀模型,观察参七消痞颗粒对急性炎症的影响；采用大鼠棉球肉芽肿模型,观察参七消痞颗粒对慢性炎症的影响；采用小鼠醋酸扭体法,观察参七消痞颗粒的镇痛作用。研究发现,参七消痞颗粒各剂量均可明显抑制小鼠耳廓肿胀率(P<0.05或P<0.01)；参七消痞颗粒各剂量均可明显抑制醋酸导致的小鼠腹腔毛细血管通透性的增加(P<0.01)；参七消痞颗粒各剂量均可显着抑制各时间点大鼠的足跖肿胀率(P<0.05或P<0.01)；参七消痞颗粒中剂量和低剂量可显着抑制棉球肉芽肿形成(P<0.05或P<0.01)；参七消痞颗粒各剂量组在20min内扭体次数均显着小于模型组(P<0.01或P<0.05)。以上结果表明参七消痞颗粒可以对抗二甲苯引起的小鼠耳廓肿胀,对抗醋酸导致的小鼠腹腔毛细血管通透性的增加,抑制角叉菜胶致大鼠足跖肿胀,抑制大鼠棉球肉芽肿的形成,表明其对急性和慢性炎症均有很强的抑制作用；可以减少醋酸所致小鼠扭体反应的次数,表明其具有外周镇痛作用。3.参七消痞颗粒对氨水复合多因素致CAG大鼠的作用机制分析本部分实验旨在对参七消痞颗粒对氨水复合多因素致CAG大鼠的治疗作用机制进行分析。研究通过氨水复合酒精、脱氧胆酸钠、水杨酸钠和高盐饮食,并结合饥饱失常、冷热失常等刺激因素,建立氨水复合多因素致CAG大鼠模型,采用免疫组化法检测表皮生长因子(EGF)、血管内皮生长因子(VEGF).H+-K+-ATP酶、白介素-1β(IL-1β)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、核转录因子p65(NF-κBp65)的表达,探讨参七消痞颗粒治疗CAG的作用机制。研究发现,给药8周及12周后,参七消痞颗粒各剂量组的EGF、VEGF、IL-1β、TNF-α、NF-κBp65阳性面积百分率均显着低于模型组(P<0.01)；参七消痞颗粒各剂量组的H+-K+-ATP酶阳性面积百分率明显高于模型组(P<0.01)。以上结果表明参七消痞颗粒能降低氨水复合多因素所致CAG模型大鼠EGF、VEGF、IL-1β、TNF-α、NF-κB p65的阳性细胞表达,增加H+-K+-ATP酶的阳性细胞表达,说明参七消痞颗粒可能是通过抗炎,增加胃酸的分泌,加强胃黏膜的保护来治疗CAG。综上所述,参七消痞颗粒对CAG具有一定的治疗作用,可能主要是通过抗炎、增加胃酸分泌、加强胃黏膜保护等途径来实现的。
王丹[10]2004年在《半夏泻心汤“辛开苦降”调节胃动力的研究》文中研究指明半夏泻心汤主治心下痞,由辛温的半夏、干姜,苦寒的黄连、黄芩,甘补的党参、大枣、甘草组成。临床上用于多种消化系统疾病的治疗,以其疗效的可靠性被后世尊为“辛开苦降”调和脾胃的代表方剂。《伤寒论》中的“心下痞”与现代医学中的胃肠动力障碍性疾病(以脘腹痞满不舒或胀痛,纳呆,早饱,食后饱胀,恶心,呕吐,嗳气,反酸等为主要临床表现)相似。其病因病机多为脾胃升降失调,中焦气机郁滞。调理脾胃升降是治疗该病的基本原则。本课题组曾针对半夏泻心汤的适应证,先后进行了该方的系列研究,其中包括调节胃肠功能的初步研究。研究结果显示,半夏泻心汤证与胃肠运动功能紊乱,特别是胃肠动力减弱具有很强的相关性。现代研究表明,ICC 是胃肠道慢波的起搏者,参与了慢波的传导和胃肠神经信号传递过程,在胃肠动力的调控中起着重要作用,与某些胃肠动力性疾病的发生有关,可能是参与胃肠运动功能障碍的始因。因此推测,半夏泻心汤“辛开苦降”调节胃动力的作用可能与 ICC 有关。在此基础上,为进一步探讨半夏泻心汤“辛开苦降”调节胃肠动力的机制,本文对半夏泻心汤调节胃电节律失常大鼠胃 ICC 进行了拆方研究,研究共分叁部分:1.文献综述:较系统地总结了胃肠动力障碍疾病的现代研究概况以及胃肠动力障碍疾病的中医药研究进展。综述一探讨了胃肠动力障碍疾病的概念、分类、发病机制、现代医学的治疗及胃肠运动障碍动物模型的研究现状。ICC 作为胃肠道慢波的起搏细胞可能是参与胃肠运动功能障碍的始因。它在胃肠运动中起重要作用,主要参与胃肠道慢波电活动,对神经肌肉信号传导起重要调节作用。国外已有研究发现很多胃肠功能紊乱性疾病的发病机制与 Cajal 间质细胞的分布和结构变化有关。综述二探讨了与胃肠运动障碍相关中医证、具有调节胃肠运动作用的单味药和复方及针灸按摩调节胃肠运动的现代研究概况。2. 理论研究:探讨了“辛开苦降”法则的理论基础、形成发展历程及其应用规律。辛开苦降是以辛味药与苦味药为主组方,用治脏腑功能失调,气机升降失常而见脘痞腹痛、恶心呕吐、肠鸣泄泻或口咽溃烂等病证的治疗法则。该法则是在对脾胃升降的生理病理特点,药物升降浮沉特性的认识基础上提出的。本文追溯《内经》,探讨脾胃升降理论和药物升降浮沉理论,梳理了“辛开苦降”法则的形成过程,指出“辛开苦降”源于《内经》,实践于仲景,并对后世产生了深远影响,同时探讨了辛开苦降的适应病证和施治要点。3.实验研究:观察了半夏泻心汤及其拆方各组对于胃电节律失常大鼠的胃电慢波频率变异系数、胃肌间神经丛 c-kit 阳性 ICC 含量、血清 SCF(干细胞因子)水平的调节作用以及半夏泻心汤对胃电节律失常大鼠胃肌间 Cajal 间质细胞超微结构变化的影响。<WP=5>2 半夏泻心汤“辛开苦降”调节胃动力的研究实验结果显示,胃电节律失常大鼠模型各项指标均与正常组存在显着差异。半夏泻心汤及其拆方各组具有不同程度的调节胃电节律失常和胃肌间神经丛c-kit阳性 ICC 含量的作用。半夏泻心汤全方组可以升高血清 SCF 水平,并对胃电节律失常大鼠胃肌间 Cajal 间质细胞超微结构的变化产生影响。辛苦组调节胃电节律失常和胃肌间神经丛 c-kit 阳性 ICC 含量的作用在各给药组中最强,为进一步认识本方“苦降辛开,调畅气机”的作用机制,提供了实验依据。全方组可以升高血清 SCF 水平,使其趋于正常,其余各给药组的血清 SCF水平均与模型组无显着性差异。提示全方组不仅能调节胃电节律失常和胃肌间神经丛 c-kit 阳性 ICC 含量,还能升高血清 SCF 水平,体现了半夏泻心汤的整体调节作用。另外,全方组还能对胃电节律失常大鼠胃肌间 Cajal 间质细胞超微结构的变化产生影响,提示半夏泻心汤在细胞水平上对 ICC 的调节可能是其治疗心下痞的机制之一。综上所述,在半夏泻心汤及拆方组中,辛苦组调节胃电节律失常和胃肌间神经丛 c-kit 阳性 ICC 含量的作用最为突出,提示胃肌间神经丛 c-kit 阳性 ICC 可能是“苦降辛开,调畅气机”的作用靶点,“辛开苦降”对胃电节律失常及胃肌间神经丛 c-kit 阳性 ICC 含量的调节作用可能是半夏泻心汤调节胃动力的主要机制之一。全方组不仅能调节胃电节律失常和胃肌间神经丛 c-kit 阳性 ICC 含量,还能升高血清 SCF 水平,并对胃电节律失常大鼠胃肌间 Cajal 间质细胞超微结构的变化产生影响,提示半夏泻心汤在整体水平和细胞水平上对 ICC 进行调节可能是其治疗心下痞的机制之一。
参考文献：
[1]. 莪术对实验大鼠胃动力的影响[J]. 魏兰福, 邹百仓, 魏睦新. 上海中医药杂志. 2003
[2]. 莪术对实验大鼠胃动力的影响[D]. 魏兰福. 南京医科大学. 2003
[3]. 莪术对实验性功能性消化不良大鼠胃排空的影响[J]. 魏兰福, 邹百仓, 魏睦新. 南京医科大学学报(自然科学版). 2003
[4]. 莪术对大鼠胃动力影响的实验研究[J]. 魏兰福, 邹百仓, 魏睦新. 湖南中医杂志. 2003
[5]. 胃肠动力中药作用机制研究[J]. 魏睦新, 魏兰福, 邹百仓, 赵国平. 中西医结合学报. 2004
[6]. 大腹皮等七味调气中药促胃动力机制探讨[D]. 田琳. 南京医科大学. 2007
[7]. 平胃消导胶囊对功能性消化不良模型大鼠胃动力的影响[J]. 杨少军, 刘建鸿, 汪亚莉, 付伟, 程小丽. 中医杂志. 2010
[8]. 莪术、槟榔促结肠运动的量效关系、作用机制及中药助溶剂的研究[D]. 吕涛. 南京医科大学. 2010
[9]. 参七消痞颗粒治疗慢性萎缩性胃炎的药效学研究[D]. 李纯. 北京中医药大学. 2013
[10]. 半夏泻心汤“辛开苦降”调节胃动力的研究[D]. 王丹. 北京中医药大学. 2004