导读:本文包含了粘膜保护论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译，主要关键词:黏膜,损伤,粘膜,胃粘膜,海地,颗粒,作用。
粘膜保护论文文献综述
李理,尹晓晨,吴媛妮,胡余明[1]（2019）在《猴头菇和蒲公英对急性胃粘膜损伤辅助保护作用的动物实验研究》一文中研究指出目的探讨猴头菇和蒲公英对大鼠急性胃粘膜损伤的辅助保护作用。方法 SD大鼠随机分为5组,连续灌胃30 d,禁食24 h后致急性胃粘膜损伤。1 h后处死大鼠,暴露胃并结扎后固定。沿胃大弯剪开,洗净后,观察并记录出血点长宽度并评分。分离胃制病理片,观察并评分和统计分析。结果模型对照组胃粘膜病理组织学检查病变积分较空白对照组显着增高,且差异具有统计学意义(P<0.01)提示造模成功;试验期间,各组动物周体重及其增长值较对照组差异无统计学意义(P>0.05);高剂量组大鼠胃粘膜损伤积分指数、胃粘膜病理组织学检查病变积分较模型对照组显着降低(P<0.05)。结论某受试物其有效成分对胃粘膜损伤具有辅助保护作用。(本文来源于《预防医学情报杂志》期刊2019年11期）
杨希良,赵青剑,景箫,刘敏[2]（2019）在《醇提蛋黄油对胃粘膜损伤的辅助保护功能评价》一文中研究指出目的探索无水乙醇提取的蛋黄油对胃粘膜损伤的辅助保护功能。方法将50只雄性SD大鼠随机分为空白对照组、模型对照组、以及低[1250 mg/(kg·BW)]、中[2500 mg/(kg·BW)]、高[5000 mg/(kg·BW)]剂量组,每组10只。对乙酸致SD大鼠慢性胃溃疡模型组,分组灌胃蛋黄油14 d后对大鼠胃进行观察和组织病理学检查。结果 1250、2500 mg/(kg·BW)剂量组胃溃疡面积低于模型对照组(P<0.05), 1250、2500、5000 mg/(kg·BW)剂量组的胃溃疡体积和病理组织学检查评分低于模型对照组(P<0.01)。结论醇提蛋黄油对SD大鼠慢性胃溃疡有保护功能。(本文来源于《食品安全质量检测学报》期刊2019年22期）
杨景艳[3]（2019）在《氧化雾化对内镜下消化道粘膜剥离术后鼻腔黏膜保护作用》一文中研究指出目的研究分析氧化雾化吸入治疗对内镜下消化道黏膜剥离术后患者的鼻腔黏膜保护作用。方法选取我院2017年9月至2018年12月收治的100例经内镜下消化道黏膜剥离术的患者作为研究对象,用随机数列法将患者分为对照组与研究组各50例;在两组患者经内镜下消化道黏膜剥离术后,均进行常规护理治疗,其中研究组添加采用口含嘴式雾化器对患者进行氧化雾化吸入治疗,对照组不做处理,对比两组患者治疗7天后的治疗效果。结果治疗后,两组患者的鼻腔黏膜均得到有效治疗,研究组患者的治疗效果明显优于对照组(P<0.05);此外,研究组患者的护理治疗的满意度明显优于对照组(P<0.05)。结论在经内镜下消化道黏膜剥离术患者的术后护理治疗中,采用科学合理的氧化雾化吸入治疗方法,能有效改善患者的临床症状,提高治疗效果,并且对鼻腔黏膜具有良好的恢复和保护作用,得到了患者的一致认可,具有较高的临床价值,值得临床推广与应用。(本文来源于《世界最新医学信息文摘》期刊2019年92期）
颜晓霞[4]（2019）在《MS-SOD对化疗致肠粘膜损伤的保护作用及机制研究》一文中研究指出背景:肠粘膜损伤,主要症状包括炎症和腹泻,是化疗常见的副反应,严重影响化疗的进程和治疗结果,但是目前尚无十分有效的治疗药物,因此临床上亟待安全有效药物的开发。超氧化物歧化酶(Superoxide Dismutase,SOD)能清除活性氧,被认为是治疗肠粘膜损伤的潜在药物。MS-SOD(MS-superoxide Dismutase)是一种新型的锰型SOD,已获得国家专利的,具有新来源、新功能的活性物质,与同类产品相比有更突出的综合优势:耐热、耐酸碱、耐胰蛋白酶和胃蛋白酶,可通过口服给药而不在胃肠道降解。但是目前尚无MS-SOD的药理活性的报道,本课题旨在研究MS-SOD对化疗致肠粘膜损伤的保护作用,并探讨活性机制。方法:利用模式生物C57/BL6小鼠和化疗药物5-氟尿嘧啶(5-Flurouracil,5-FU)构建肠粘膜损伤模型,探究不同剂量和不同给药时间MS-SOD对该模型的保护作用。通过对小鼠体重、腹泻和便隐血的监测判断MS-SOD的初步药效。对小鼠肠道长度进行测量并取材进行H&E(Hematoxylin andEosin)染色后通过病理诊断进一步判断药效。利用专项检测试剂盒检测小鼠肠组织中活性氧(Reactive Oxygen Species,ROS)含量、实时荧光定量聚合酶链式反应(Polymerase Chain Reaction,PCR)技术检测肠道炎症因子的表达情况,并采用二代测序的方法检测小鼠的肠道菌群,从以上几个方面研究MS-SOD对模型小鼠的影响,提出合理的药效机制。另外,为验证MS-SOD的安全性,本课题对MS-SOD进行了免疫原性检测。结果:以50mg/kg 5-FU连续腹腔注射5天的方式成功构建了 C57/BL6小鼠肠粘膜损伤模型,具体表现为小鼠出现体重下降、腹泻和便隐血,组织切片结果显示第5天时小鼠小肠绒毛明显缩短、隐窝凹陷消失。在造模同时,分别给予200、400和800U/l0g MS-SOD干预,结果表明800U/l0g MS-SOD有较显着的药效。而以800U/10gMS-SOD分别给药3、5、7、9天发现,连续给药5天能缓解肠粘膜损伤,而在停止注射造模药之后,肠粘膜有自我恢复的能力,MS-SOD的药效体现较弱。最终确定以800U/l0g MS-SOD与造模药同时并连续给药5天的方式作为最佳治疗方案,并在此基础上研究药效机制。首先,通过检测小肠组织活性氧含量和抗氧化能力,我们发现,MS-SOD能改善5-FU引起的活性氧增加和组织抗氧化能力减弱的情况,缓解氧化应激水平。另外,MS-SOD能够降低相关促炎因子mRNA的表达,并降低炎症水平。最后肠道菌群测序结果表明5-FU造模后,疏微菌(Verrucomicrobia)的相对丰度增加,MS-SOD干预降低了其丰度。通过免疫原性检测发现,小鼠口服MS-SOD后血清中并未出现特异性抗药抗体,因此认为MS-SOD经口给药后不引起免疫原性。同时,采用2000U/10g MS-SOD对小鼠进行灌胃5天后,小鼠在体重、粪便形态、肠道完整性和血清学上并无病理表现,可见高剂量MS-SOD 口服给药对小鼠是安全的。结论:MS-SOD能够缓解5-FU引起的小鼠肠粘膜损伤,表现为降低小鼠体重减轻、腹泻和便血的症状,可能通过以下叁方面发挥药效:降低活性氧水平,提高组织抗氧化能力;降低炎症水平;改善肠道菌群。并且,本课题验证了 MS-SOD 口服不会引起免疫原性。因此,MS-SOD作为安全有效的新型超氧化物歧化酶,有望发展成为临床用药。(本文来源于《中国科学院大学(中国科学院上海药物研究所)》期刊2019-06-01）
高远,石红杰,常耀光,王静凤,唐庆娟[5]（2019）在《海地瓜岩藻聚糖硫酸酯对环磷酰胺损伤小鼠小肠粘膜的保护作用》一文中研究指出目的探讨海地瓜岩藻聚糖硫酸酯,包括原糖及其不同分子量酶解产物(50、100、500kD)对环磷酰胺造成的小鼠小肠粘膜损伤的改善作用,幵对其机制进行探究。方法 60只Balb/c小鼠随机分成6组:空白对照组,环磷酰胺模型组,环磷酰胺损伤小鼠分别干预原糖及50、100、500kD酶解产物组,每组10只。实验周期为14 d,干预组分别ig给予50 mg/(kg·bw)海地瓜岩藻聚糖硫酸酯,第12和13 d给除空白对照组以外小鼠连续ip给予50 mg/(kg·bw)环磷酰胺。测定小鼠体重变化,器官指数变化;采用苏木精-伊红染色法检测小肠组织形态学变化;采用实时荧光定量PCR技术检测溶菌酶、黏蛋白(mucin2,Muc2)、干细胞标志物(leucine-rich repeat-containing G-protein coupled receptor5,Lgr5)mRNA表达水平,幵通过Toll样受体(toll-like receptors, TLRs)和髓样分化因子(myeloid differentiation factor88, MyD88)基因表达的变化探究其作用机制。结果 100 kD和50 kD组枀显着(P<0.01)改善环磷酰胺造成的小鼠体重下降; 50 kD组显着(P<0.05)提高绒毛长度和隐窝深度比值,改善小鼠小肠形态破坏; 100 kD组和50 kD组小肠溶菌酶、Muc2基因表达量显着高于Cy组,不同分子量的酶解产物均能显着提高Lgr5以及小肠TLRs (TLR-4, TLR-5, TLR-9)和MyD88的基因表达量,且50kD组的改善作用最好。结论酶解片段对化疗型小鼠小肠粘膜损伤的保护效果优于原糖,且50 kD效果最好,作用机制可能与对TLRs/MyD88信号通路的调节有关。(本文来源于《食品安全质量检测学报》期刊2019年08期）
董玮,张怡,郭泉[6]（2019）在《胃苏颗粒对老年慢性胃炎患者的临床疗效、胃粘膜保护及炎症因子水平的影响》一文中研究指出目的 :探讨胃苏颗粒对老年慢性胃炎患者的临床疗效、胃粘膜保护及炎症因子水平的影响。方法 :选取2015年5月～2017年7月在我院治疗的100例老年慢性胃炎患者,随机分为对照组和观察组,每组50例,对照组患者给予常规叁联疗法治疗,观察组患者在对照组的基础上给予胃苏颗粒,之后对两组患者治疗后的临床疗效、胃粘膜保护及炎症因子水平进行检测。结果 :观察组患者治疗后临床总有效率为94.00%,HP转阴率为98.00%,均显着高于对照组,差异有统计学意义;治疗前,两组患者PGI、PGⅡ及胃泌素水平均无显着性差异,治疗后,两组患者PGI及PGⅡ水平较治疗前显着升高,胃泌素水平较治疗前显着降低,且观察组患者治疗后PGI及PGⅡ水平显着高于对照组,胃泌素水平显着低于对照组,差异有统计学意义;治疗前,两组患者IL-32、IL-17、TGF-β1及PCT水平均无显着性差异,治疗后,两组患者IL-32、IL-17、TGF-β1及PCT水平均显着降低,且观察组治疗后IL-32、IL-17、TGF-β1及PCT水平均显着低于对照组,差异有统计学意义。结论 :胃苏颗粒能有效改善老年慢性胃炎患者的临床症状,保护患者胃粘膜,抑制炎症反应,疗效可靠,值得临床进一步推广应用。(本文来源于《湖南师范大学学报(医学版)》期刊2019年01期）
李志满,李珊珊,陈丽雪,祁玉丽,孙印石[7]（2018）在《猴头养胃颗粒对急性胃粘膜损伤的保护作用》一文中研究指出探讨猴头养胃颗粒对胃粘膜的保护作用,为开发胃粘膜保护功能食品提供理论依据。建立无水乙醇致大鼠胃粘膜损伤实验模型,观察胃粘膜出血情况,测定胃粘膜损伤指数,采用H&E染色方法观察胃粘膜组织的病理组织变化及各项指标进行试验分析。结果显示,猴头养胃颗粒能够抑制胃部的肿胀及出血,可使大鼠胃粘膜损伤指数明显降低,并改善大鼠胃粘膜水肿、炎性浸润程度。猴头养胃颗粒对乙醇造成的胃粘膜损伤具有保护作用。(本文来源于《特产研究》期刊2018年04期）
张利英,刘永琦,许小敏,张丽昕,张苡铭[8]（2018）在《归芪白术方对辐射诱发肠道菌群失调及肠粘膜屏障损伤的保护作用》一文中研究指出目的 :观察归芪白术方对X射线诱发肠道菌群失调及肠粘膜屏障损伤的影响。方法:选用60只SD大鼠,随机分为6组,即空白组、X射线辐照组(模型组)、归芪白术方中剂量组(纯药组)、低剂量组、中剂量组、高剂量组。归芪白术方灌胃干预14天后,6Gy X线照射,照射后第3天取材。观察大鼠一般状况,计算脾脏指数、白细胞计数、骨髓有核细胞计数,ELISA法检测血清IL-4、IL-6、IL-10、TNF-α、结肠sIgA含量,判断肠道免疫屏障功能;WB法检测结肠组织Occludin及P65蛋白表达量、制备结肠病理切片观察肠粘膜损伤情况;进行肝脏易位细菌培养、肠道内容物16SrRNA检测。结果 :与空白组比较,模型组生存质量评分、脾指数、骨髓有核细胞数、白细胞数、结肠粘液sIgA含量、血清IL-4、血清IL-10、结肠组织occludin表达下降(P<0.05)。血清IL-6、TNF-α、结肠病理评分、结肠组织P65表达升高(P<0.05)。和模型组比较,在归芪白术方低、中、高剂量组,生存质量评分、腹泻强度指数、脾指数均升高(P<0.05),血清TNF-α、结肠病理评分均下降(P<0.05)。在归芪白术方中、高剂量组,白细胞数、结肠粘液sIgA含量、血清IL-4均升高(P<0.05)。在归芪白术方中剂量组,骨髓有核细胞数、IL-10升高(P<0.05),血清IL-6下降(P<0.05)。16SrRNA结果示,与空白组相比,模型组Parabacteroides、Lactobacillus、Bacteroides、Desulfovibrio丰度增加(P<0.05),Lachnoclostridium、Roseburia、Phascolarctobacterium丰度下降(P<0.05)。和模型组比较,Parabacteroides在低、中、高剂量组丰度菌下降(P<0.05),Phascolarctobacterium丰度在低、中剂量组均升高(P<0.05),Bacteroides、Lachnoclostridium在中剂量组丰度均升高(P<0.05),Anaerotruncus、Desulfovibrio在高剂量组丰度均降低(P<0.05)。结论 :归芪白术方对X射线照射诱发的肠道机械屏障、免疫屏障、微生物屏障损伤有预防保护作用,该保护作用可能调节细胞因子和肠道菌群的平衡有关。(本文来源于《第十叁届全国免疫学学术大会分会场交流报告》期刊2018-11-07）
吴美娟,祝华珺[9]（2018）在《口腔粘膜保护剂防治放射性口腔炎94例疗效观察及护理》一文中研究指出目的观察口腔黏膜保护剂防治放射性口腔炎的疗效及护理。方法选取我院2014年1月～2017年12月收治的放射性口腔炎患者94例,将其随机分为2组,各47例。对照组含漱生理盐水,观察组含漱口腔黏膜保护剂。观察两组口腔疼痛程度及黏膜反应分级,并总结其护理措施。结果观察组口腔疼痛程度及黏膜反应分级较对照组改善显着,且P<0.05。结论针对放射性口腔炎采用口腔黏膜口保护剂治疗的效果非常显着,且治疗期间加强护理有利于患者疾病康复,因此值得应用推广。(本文来源于《全科口腔医学电子杂志》期刊2018年30期）
占靓卉,杨科,吕圭源,陈素红[10]（2018）在《通过mTOR/AMPK信号通路调节细胞自噬保护胃粘膜的研究概述》一文中研究指出细胞自噬是真核生物中进化保守的对细胞内物质进行周转的重要过程。近年来自噬成为研究的热点,因此利用自噬进行治疗的疾病也随之增加。现代药理研究表明,通过调控AMPK/mTOR信号通路可激活自噬,进而通过自噬降低氧化应激反应,以达到保护胃粘膜损伤的目的。mTOR是一种进化上相对保守的丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶,受多种外界因素的影响,通过使其下游的靶蛋白磷酸化,参(本文来源于《2018年药理学前沿国际研讨会暨浙江省药理学会浙江省药学会药理专业委员会学术年会摘要集》期刊2018-09-15）
粘膜保护论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的探索无水乙醇提取的蛋黄油对胃粘膜损伤的辅助保护功能。方法将50只雄性SD大鼠随机分为空白对照组、模型对照组、以及低[1250 mg/(kg·BW)]、中[2500 mg/(kg·BW)]、高[5000 mg/(kg·BW)]剂量组,每组10只。对乙酸致SD大鼠慢性胃溃疡模型组,分组灌胃蛋黄油14 d后对大鼠胃进行观察和组织病理学检查。结果 1250、2500 mg/(kg·BW)剂量组胃溃疡面积低于模型对照组(P<0.05), 1250、2500、5000 mg/(kg·BW)剂量组的胃溃疡体积和病理组织学检查评分低于模型对照组(P<0.01)。结论醇提蛋黄油对SD大鼠慢性胃溃疡有保护功能。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
粘膜保护论文参考文献
[1].李理,尹晓晨,吴媛妮,胡余明.猴头菇和蒲公英对急性胃粘膜损伤辅助保护作用的动物实验研究[J].预防医学情报杂志.2019
[2].杨希良,赵青剑,景箫,刘敏.醇提蛋黄油对胃粘膜损伤的辅助保护功能评价[J].食品安全质量检测学报.2019
[3].杨景艳.氧化雾化对内镜下消化道粘膜剥离术后鼻腔黏膜保护作用[J].世界最新医学信息文摘.2019
[4].颜晓霞.MS-SOD对化疗致肠粘膜损伤的保护作用及机制研究[D].中国科学院大学(中国科学院上海药物研究所).2019
[5].高远,石红杰,常耀光,王静凤,唐庆娟.海地瓜岩藻聚糖硫酸酯对环磷酰胺损伤小鼠小肠粘膜的保护作用[J].食品安全质量检测学报.2019
[6].董玮,张怡,郭泉.胃苏颗粒对老年慢性胃炎患者的临床疗效、胃粘膜保护及炎症因子水平的影响[J].湖南师范大学学报(医学版).2019
[7].李志满,李珊珊,陈丽雪,祁玉丽,孙印石.猴头养胃颗粒对急性胃粘膜损伤的保护作用[J].特产研究.2018
[8].张利英,刘永琦,许小敏,张丽昕,张苡铭.归芪白术方对辐射诱发肠道菌群失调及肠粘膜屏障损伤的保护作用[C].第十叁届全国免疫学学术大会分会场交流报告.2018
[9].吴美娟,祝华珺.口腔粘膜保护剂防治放射性口腔炎94例疗效观察及护理[J].全科口腔医学电子杂志.2018
[10].占靓卉,杨科,吕圭源,陈素红.通过mTOR/AMPK信号通路调节细胞自噬保护胃粘膜的研究概述[C].2018年药理学前沿国际研讨会暨浙江省药理学会浙江省药学会药理专业委员会学术年会摘要集.2018
论文知识图
