导读:本文包含了延迟保护效应论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译，主要关键词:心肌,线粒体,肢体,损伤,肾脏,承气汤,骨骼肌。
延迟保护效应论文文献综述
竹林,康鸿鑫,李娟,朱侣,陈欢[1]（2018）在《延迟给药大承气汤保护重症急性胰腺炎大鼠合并多器官损伤的效应机制研究》一文中研究指出背景:重症急性胰腺炎(SAP)常合并的多器官损伤(包括心、肝、肾),是评价SAP严重程度的主要指标和影响早期死亡的主要原因。既往研究表明,大承气汤能改善胃肠动力、调控胰腺腺泡细胞坏死-凋亡转换以阻断急性胰腺炎(AP)病机发展、防治肺损伤的发生发展等作用。本课题组在"温病阳明下不厌早、伤寒阳明下不嫌迟"理论指导下,基于肺与大肠相表里的前期研究发现,AP模型建立后2h给予大承气汤口服可能加重AP的胰-肠-肺等器官损伤和疾病病情,延迟给药可能有助于保护肠-肺器官损伤。此外,单纯SAP模型早期不同器官损伤的轻重程度不一,其难以同时产生明显的多器官损伤,以评价大承气汤同时对多个器官的保护效应。而建立SAP同时合并多器官损伤、有助于明确延迟给药大承气汤保护SAP合并心、肝、肾等其他器官损伤的效应和机制。目的:建立SAP合并多器官损伤的大鼠模型,研究延迟给药大承气汤保护SAP并发心、肝、肾多器官损伤的效应及其作用机制。方法:18只健康的雄性Sprague-Dawley大鼠,体重300±50g,随机分为叁组:假手术组(6只),模型组(6只),治疗组(6只)。模型组和治疗组均采用微量泵以3.5%牛黄胆酸钠逆行胰胆管注射法建立AP模型,造模成功后24小时,模型组和治疗组分别以3ml/kg腹腔注射脂多糖(LPS)制备SAP合并多器官损伤的模型,治疗组同时以0.6ml/100g大鼠体重灌胃大承气汤。所有大鼠均在给药12小时后处死,取心血,离心取上清液,分等量两份,一份检测尿素氮(BUN)、肌酐(Cr)、丙氨酸氨基转移酶(ALT)、门冬氨酸氨基转移酶(AST)、碱性磷酸酶(AKP)、乳酸脱氢酶(LDH)、心肌型肌酸激酶同工酶(CK-MB)、胱抑素C(CYS-C)、心肌肌钙蛋白I(cTnI)、淀粉酶(AMY);另外一份用ELISA法测定炎症因子,白介素6(IL-6)、白介素10(L-10)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、肾损伤分子1(KIM-1)。同时,取胰腺、心脏、肝脏、肾脏组织固定染色、做病理切片后进行病理评分。结果:1、模型组血清AMY水平明显高于假手术组,差异具有统计学意义(3831.35±1164.96 VS1196.32±239.45,P<0.05),大承气汤治疗组血清AMY水平相比模型组明显下降(1313.92±528.13 VS3831.35±1164.96,P<0.05),差异具有统计学意义。2、炎症因子:模型组血清IL-6、TNF-α水平明显高于假手术组,差异具有统计学意义(50.02±20.52 VS 31.03±2.77,P<0.05;27.92±5.10 VS 21.26±±5.79,P<0.05),模型组血清IL-10水平与假手术组比,差异不具有统计学意义(55.06±±9.47 VS 55.89±3.66,P>0.05);大承气汤治疗组血清IL-6、TNF-α较之模型组明显下降,差异具有统计学意义(27.97±2.57 VS50.02±20.52,P<0.05;16.03±1.64 VS 27.92±5.10,P<0.05),大承气汤治疗组血清IL-10较之模型组明显升高,差异具有统计学意义(72.28±1 1.62 VS 55.06±9.47,P<0.05)。3、肾功能指标:模型组血清BUN、Cr、CYS-C、KIM-1水平明显高于假手术组,差异具有统计学意义(20.16±7.71 VS 9.03±2.08,P<0.05;36.22±7.24 VS 25.07±3.03,P<0.05;0.71±0.11 VS 0.55±0.10,P<0.05;215.60±28.12 VS 90.66±8.95,P<0.05),大承气汤治疗组BUN、Cr、CYS-C、KIM-1水平较之模型组明显下降,差异具有统计学意义(10.75±2.13VS 20.16±7.71,P<0.05;27.93±2.89 VS 36.22±7.24,P<0.05;0.21±0.30 VS 0.71±0.1 1,P<0.05;109.37±26.67 VS 215.60±28.12,P<0.05)。4、肝功能指标:模型组血清ALT、AST、AKP水平明显高于假手术组,差异具有统汁学意义(140.67±19.87VS 37.00±11.40,P<0.05;1043.33±385.24VS 194.17±40.59,P<0.05;249.83±71.79 VS 133.67±37.95,P<0.05),大承气汤治疗组ALT、AST、AKP水平较之型组明显下降,差异具有统计学意义(56.67±18.23 VS 140.67±19.87,P<0.05;348.00±144.24 VS 1043.33±385.24,P<0.05;168.00±17.61 VS 249.83±71.79,P<0.05)。5、心功能指标:模型组血清LDH、CKMB、cTnl水平明显高于假手术组,差异具有统计学意义(561.67±217.33 VS 251.67±124.10,P<0.05;711.17±245.00VS 383.33±50.72,P<0.05;1.05±0.34 VS 0.20±0.14.P<0.05),大承气汤治疗组CKMB、cTnl水平较之模型组明显下降,差异具有统计学意义(276.17±48.21 VS 711.17±245.00,P<0.05;0.52±0.27 VS 1.05±0.34,P<0.05:),大承气汤治疗组LDH较之模型组有下降,但差异没有统计学意义(460.00±182.54 VS561.67±21 7.33,P>0.05)。6、病理评分:模型组胰腺、心、肝、肾组织病理评分高于假手术组,差异具有统计学意义(43.00±14.24 VS 7.17±2.64,P<0.05;14.83±7.11 VS 3.83±2.99,P<0.05;1 0.33±4.08 VS0.50±0.55,P<0.05;13.67±2.88 VS 0.83±0.98,P<0.05),大承气汤治疗组胰腺、心、肝、肾组织病理评分较之模型组明显下降,差异具有统计学意义(14.67±1.51 VS 43.00±14.24,P<0.05;5.16±0.98 VS14.83±7.1 1,P<0.05;1.83±1.60 VS 10.33±4.08,P<0.05;1.67±2.34 VS 13.67±2.88,P<0.05)。结论:3.5%牛黄胆酸钠逆行胰胆管注射加脂多糖(LPS)腹腔注射法可成功建立SAP合并心肝肾多器官损伤大鼠模型。延迟给药大承气汤可通过抑制炎症反应以改善SAP大鼠的心肝肾器官损伤;延迟给药大承气汤未加重病情,提示SAP可能为伤寒阳明病,应该延迟通里攻下。(本文来源于《第叁十届全国中西医结合消化系统疾病学术会议论文集》期刊2018-07-13）
李诗怡,彭振红,滕秀飞,杨延超,李阳[2]（2018）在《HET0016对延迟性亚低温保护氧糖剥夺-复氧复糖离体神经元的强化效应》一文中研究指出目的探讨HET0016对延迟性亚低温保护氧糖剥夺-复氧复糖(oxygen-glucose deprivation and restoration,OGD/R)离体神经元的强化效应。方法新生24~48h的SD大鼠12只,随机分为对照组、氧糖剥夺(oxygen-glucose deprivation,OGD)组、OGD/R-亚低温(OGD/R-mild hypothermia,OGD/R-HM)组、OGD/R-HM-HET0016(OGD/R-HM-HET)组各3只,均分离海马神经元细胞培养7d,制备海马神经元OGD/R模型。对照组应用3mL含葡萄糖earle's平衡盐溶液正常条件下培养2h后更换正常培养液继续培养28h;OGD组应用3 mL无葡萄糖平衡盐,37℃、体积分数1%氧气培养箱中培养2h后更换正常培养液继续培养28h;OGD/R-HM组应用3mL无葡萄糖培养液、体积分数1%氧气培养箱培养2h后更换正常培养液,37℃、体积分数5%CO2培养箱中复氧4h后亚低温处理24h;OGD/R-HM-HET组于复氧前加入HET0016,调整终浓度1μmol/L,余处理同OGD/R-HM组。应用流式细胞仪检测4组细胞凋亡率。结果流式细胞仪检测结果显示,神经元细胞凋亡率在OGD组[(29.59±0.60)%]、OGD/R-HM组[(19.89±0.39)%]、OGD/R-HM-HET组[(14.17±0.25)%]均高于对照组[(1.63±0.42)%](P<0.05),且OGD组高于OGD/R-HM组和OGD/R-HM-HET组(P<0.05),OGD/R-HM组高于OGD/R-HM-HET组(P<0.05)。结论 HET0016对缺血缺氧4h后实施的亚低温保护离体OGD/R神经元具有一定的强化效应。(本文来源于《中华实用诊断与治疗杂志》期刊2018年03期）
高建波,张颖,娄建石[3]（2014）在《多疗程无创性延迟肢体缺血预适应保护大鼠心肌缺血再灌注损伤的持久效应研究》一文中研究指出目的:探讨多疗程无创性肢体缺血预适应保护大鼠心肌缺血再灌注损伤持久效应差别,确定最佳的临床应用方案。方法:雄性Wistar大鼠按体重随机进行如下分组:①对照组,包括假手术组、缺血再灌注组、心肌缺血预适应组、股动脉缺血预适应组;②无创性延迟肢体缺血预适应组,包括1d远端肢体缺血预适应间隔1d组、1d远端肢体缺血预适应间隔2d组、3d远端肢体缺血预适应间隔3d组、3d远端肢体缺血预适应间隔5d组。每组分别在间隔末期进行缺血再灌注损伤、监测缺血再灌注期间左心室心功能、心律失常、ST段升高幅度,检测再灌注结束时心脏脂肪酸结合蛋白(H-FABP)和糖原磷酸化酶同工酶BB(GPBB)及心肌梗死面积。结果:与缺血再灌注组比较,心肌缺血预适应组、1d远端肢体缺血预适应间隔1d组明显改善左心室功能、减少心律失常、降低ST段抬高幅度、降低H-FABP和GPBB活性、减少心肌梗死面积。结论:多疗程1d远端肢体缺血预适应,间隔1d可提供长期的心肌保护,有望成为临床应用的最佳方案。(本文来源于《临床心血管病杂志》期刊2014年05期）
高建波,张颖,娄建石[4]（2013）在《无创性延迟肢体缺血预适应对大鼠缺血再灌注损伤心肌持续保护效应》一文中研究指出目的:探讨连续不同天数的无创性肢体缺血预适应对大鼠缺血再灌注损伤心肌的延迟保护持续时间的差别。方法:雄性Wistar大鼠随机分为:(1)对照组:包括假手术组、缺血再灌注组、心肌缺血预适应组和股动脉缺血预适应组;(2)无创性延迟肢体缺血预适应组:包括1 d远端肢体缺血预适应间隔1 d组、3 d组和5 d组,3 d远端肢体缺血预适应间隔1 d组、3 d组和5 d组,7 d远端肢体缺血预适应间隔1 d组、3 d组和5 d组。每组分别在间隔末期进行缺血再灌注损伤,监测缺血再灌注期间左心室功能、心律失常情况和S-T段升高幅度,并检测再灌注结束时心型脂肪酸结合蛋白(heart fatty acid binding protein,H-FABP)、糖原磷酸化酶BB(glycogen phosphorylase BB,GPBB)及心肌梗死面积。结果:与缺血再灌注组相比,心肌缺血预适应组、股动脉缺血预适应组、3 d和7 d远端肢体缺血预适应间隔1 d组明显改善左心室功能,减少心律失常,降低S-T段抬高幅度,降低H-FABP和GPBB活性,减少心肌梗死面积。结论:远端肢体缺血预适应3 d与7 d可获得相似的心肌持续保护效应。(本文来源于《中国病理生理杂志》期刊2013年09期）
高建波[5]（2012）在《无创性延迟肢体缺血预适应对大鼠心肌缺血再灌注损伤保护作用效应动力学和线粒体功能的研究》一文中研究指出目的：研究无创性延迟肢体缺血预适应(NDLIP)对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用。方法：取健康雄性Wistar大鼠,体重250～290g,随机进行如下分组：对照组,包括(1)假手术组(Sham组)：经冠状动脉左前降支(LAD)下穿线后,旷置；(2)缺血再灌注组(I/R组)：LAD实施30min缺血,120mmin再灌注；(3)心肌缺血预适应组(MIPC组)：心脏LAD先行实施3次5min缺血/5min再灌注后,立即对LAD实施30min缺血,120mmin再灌注；(4)股动脉缺血预适应组(FAIP):左肢股动脉先行实施3次5min缺血/5min再灌注后,立即对LAD实施30mmin缺血,120min再灌注。连续远端肢体缺血预适应组,包括连续1天(1-d NDLIP).3天(3-dNDLIP)、7天(7-d NDLIP)组,每组分别在远端肢体缺血预适应后第1天、3天、5天进行缺血再灌注损伤。间断远端肢体缺血预适应组,包括(1)1天NDLIP间隔1天组(1-dNDLIP+1d INTV),进行7个循环；(2)1天NDLIP间隔2天组(1-d NDLIP+2d INTV),进行4个循环；(3)3天NDLIP间隔3天组(3-d NDLIP+3d INTV),进行3个循环；(4)3天NDLIP间隔5天组(3-d NDLIP+5d INTV),进行2个循环。监测LAD30min缺血/120mmin心功能、ECG变化；TTC染色法测定心肌梗死面积；ELISA法检测血清肌酸激酶MB型同工酶(CK-MB)、心肌肌钙蛋白Ⅰ活性(cTnI)、心型脂肪酸结合蛋白(H-FABP)、糖原磷酸化酶同工酶B(GPBB)、心肌线粒体呼吸链酶复合物Ⅰ-Ⅳ；比色法测定心肌线粒体超氧化物岐化酶Mn-SOD活性、谷光甘肽过氧化物酶(GSH-PX)、丙二醛(MDA)含量；流式细胞仪检测线粒体跨膜电位、活性氧(ROS)的变化；透射电镜观察线粒体形态变化；免疫印迹法分别检测线粒体型硫氧还蛋白2(Trx2)及其还原酶(TrxR2);用实时PCR方法检测Trx2mRNA、TrxR2mRNA和(?)niRNA21、1变化。结果：1. NDLIP对大鼠心肌I/R损伤后心脏生理功能变化的影响连续远端肢体缺血预适应组：与I/R组比较,3-d NDLIP和7-d NDLIP后第1天组S-T段升高幅度降低(0.27±0.078和0.26±0.084vs0.486±0.129mv,P<0.01),室早(VPC)和室速(VT)的出现时间推迟(onset of VPC11.09±2.61和11.59±3.42vs6.40±1.95min, P<0.01; onset of VT:11.46±1.84min和12.41±2.65vs7.87±1.97min,P<0.01),持续时间缩短(VPC：7.01±2.42和6.88±1.86vs13.1±4.86min,P<0.01；VT：4.64±2.59和4.06±1.81vs8.69±2.64min,P<0.01),左室收缩压(LVSP)、左室舒张末期压(LVEDP)、左室内压最大上升速率(dp/dt max)均有所改善(LVSP:100.38±11.75和97.63±5.78vs85.38±13.17mmHg,P<0.01; LVEDP:15.76±4.59和15.53±5.10vs23.33±6.19mmHg, P<0.01; dp/dt max:3047.25±678.20和3151.38±697.83vs2415.88±363.46mmHg, P<0.01),心肌保护作用与MIPC和FAIP组比较无明显差别(ST：0.27±0.078和0.26±0.084mV,P<0.01；onsetof VPC：11.09±2.61和11.59±3.42min,P<0.01；onset of VT:11.46±1.84和12.41±2.65mmin,P<0.01；duration of VPC:7.01±2.42和6.88±1.86min,P<0.01;duration of VT:4.64±2.59和4.06±1.81mmin,P<0.01);连续3天和7天NDLIP后第3天组与I/R组相比无明显差别。间断远端肢体缺血预适应组：1-d NDLIP+1d INTV组与MIPC和FAIP组有近似的心肌保护效果(ST:0.27±0.06mV,P<0.01;onset of VPC:10.80±2.73min,P<0.01; onset of VT:11.35±2.77min, P<0.01; duration of VPC:7.37±2.30min, P<0.01; duration of VT:5.34±2.45min, P<0.01),其余各组与I/R组相比无显着性差别。2.NDLIP对大鼠心肌I/R后心肌梗死面积的影响与I/R组比较,3-d NDLIP和7-d NDLIP后第1天组、1-d NDLIP+1d INTV组心肌梗死面积显着减小(IS/AAR:21.2±5.4%,20.2±4.1%和22.8±8.5%vs34.3±6.6%,P<0.01),心肌损伤减轻,与MIPC和FAIP组保护作用相当(IS/AAR:19.5±2.3%,19.6±4.6%,P<0.01),其余各组与I/R组相比无显着性差别。3. NDLIP对大鼠心肌I/R后生化指标的影响与I/R组比较,3-d NDLIP和7-d NDLIP后第1天组、-d NDLIP+1d INTV组血清CK-MB、cTnI、 H-FABP、GPBB含量显着减少(CK-MB:2411.90±280.80,2184.20±362.50和2483.36±83.42vs2845.29±142.05,P<0.01；cTnI：3.93±0.45,4.44±0.68和4.29±0.79vs5.89±0.69,P<0.01；H-FABP：3.48±1.01,3.35±1.08,P<0.05和3.21±0.62vs4.53±0.42,P<0.01；GPBB：31.28±3.99,31.00±3.38和30.28±4.72vs36.33±2.58,P<0.01),与MIPC和FAIP组保护作用相当(CK-MB:2392.24±181.77,2412.78±168.46, P<0.01; cTnI:3.46±0.80,4.40±0.83, P<0.01; H-FABP:3.28±0.93,3.72±0.62, P<0.01; GPBB:31.10±2.33,29.80±3.50, P<0.01)。4. NDLIP对大鼠心肌I/R后ROS和线粒体功能的影响与I/R组比较,NDLIP、MIPC和FAIP组ROS含量明显减少(ROS:11.72±0.64,11.87±0.63和12.06±0.33vs12.86±0.64,P<0.05),MDA的生成显着减少(MDA4.04±0.83,3.95±0.88和3.79±0.83vs6.23±1.44,P<0.01)；Mn-SOD和GSH-PX活性显着增高(Mn-SOD:30.35±10.15,30.48±6.73和28.62±9.56vs14.21±6.35,P<0.01；GSH-PX：130.76±12.43,129.04±19.87和136.16±18.14vs82.13±25.85,P<0.01)；线粒体呼吸链复合物Ⅰ-Ⅳ的活性明显升高(Ⅰ：8.78±2.57,8.81±2.26和8.35±1.87vs2.30±1.40,P<0.05；Ⅱ：20.26±4.46,18.89±2.81和20.77±4.71vs13.6±3.36,P<0.01；Ⅲ：120.10±29.64,117.07±27.12和110.41±35.06vs67.07±22.02,P<0.01和P<0.05；Ⅳ：39.42±14.20,75.61±14.15和77.44±16.61vs58.06±15.80,P<0.05)；各预适应组间相比未见显着差别。5. NDLIP对大鼠心肌I/R后MPTP和mitoKATP的影响与I/R组比较,NDLIP、MIPC和FAIP组显着抑制了MPTP的开放(0.16±0.06,0.15±0.05和0.15±0.07vs0.09±0.05,P<0.01),防止了线粒体动作电位的降低(0.81±0.09,0.84±0.16和0.74±0.02vs0.66±0.06,P<0.01和P<0.05),加入5-HD后,抑制了NDLIP的心肌保护作用(MPTP:0.08±0.04;△Ψm：0.70±0.06)；与I/R组比较,各预适应组线粒体肿胀减轻,结构基本正常。6.NDLIP对大鼠心肌I/R后Trx2和TrxR2的影响与I/R组比较,NDLIP、MIPC和ⅠAIP组Trx2和TrxR2蛋白含量显着升高(Trx2/β-actin protein:1.56±0.24,1.75±0.27和1.65±0.32vs0.80±0.19,P<0.01; TrxR2/β-actin protein:1.70±0.24,1.83±0.23和1.72±0.26vs0.69±0.21,P<0.01)；Trx2和TrxR2mRNA水平显着升高(Trx2/β-actin mRNA:1.26±0.77,1.36±0.52和1.32±0.88vs0.79±0.49,P<0.01；TrxR2/β-actin mRNA:1.38±0.86,1.57±0.62和1.25±0.48vs0.92±0.22,P<0.01)；5-HD组Trx2和TrxR2蛋白含量、mRNA水平均显着升高(Trx2/β-actin protein:2.04±0.32,P<0.01; TrxR2/β-actin protein:2.01±0.0.17, P<0.01; Trx2/β-actin mRNA:2.60±1.55, P<0.01;TrxR2/β-actin mRNA:2.01±1.39,各预适应组间相比未见显着差别。7. NDLIP对大鼠心肌I/R后miRNA1、21的影响与I/R组比较,NDLIP、MIPC和FA IP组miRNA1、21显着升高(miRNA1/U6:0.81±0.52,1.1±0.52和0.77±0.28vs0.41±0.26,P<0.01；miRNA21/U6:1.46±0.94,1.82±0.71和1.66±0.88vs0.64±0.35,P<0.01),5-HD组miRNA1、21显着升高(miRNA1/U6:2.16±1.48, P<0.01; miRNA21/U6:4.13±2.77, P<0.01，各预适应组间相比未见显着差别。结论：1.1-d NDLIP+1d INTV和3-d NDLIP和7-d NDLIP后第1天组明显降低大鼠心肌I/R所致ST-段抬高幅度,推迟缺血期VPC、VT出现时间,缩短持续时间,升高LVSP和dp/dtmax,降低LVEDP,改善心功能,减少I/R所致心肌CK-MB、cTnI、H-FABP和GPBB的释放,缩小心肌梗死面积,保护作用与MIPC和FAIP相当,保护效应至72h消失。结合临床应用前景,确定1-d NDLIP+1d INTV,5min缺血/再灌,每天3个循环为最佳的方案。2. NDLIP能减少大鼠心肌I/R所致ROS生成,降低MDA含量,减轻氧化损伤,升高线粒体呼吸链复合物Ⅰ～Ⅳ的活性,改善线粒体功能。3. NDLIP能抑制大鼠心肌I/R所致MPTP的开放,增强mitoK.ATP的开放,调节MPTP和mitoKATP的开放是其心肌保护作用的机制之一4. NDLIP能增加大鼠心肌I/R损伤后保护性蛋白Trx2和TrxR2蛋白含量和(?)nRNA水平。5. NDLIP能增加大鼠心肌I/R损伤后miRNA1和miRNA21的水平,两者参与了NDLIP的心肌保护。(本文来源于《天津医科大学》期刊2012-05-01）
李双凤,王亚平,冉珂,唐正国,王丹[6]（2011）在《mitoK(ATP)介导硫化氢预处理延迟相的心肌保护效应》一文中研究指出目的:研究线粒体ATP敏感性钾通道[mitoK(ATP)]激活在硫化氢预处理延迟相对大鼠心肌细胞的保护效应。方法:将32只健康成年雄性SD大鼠随机分成假手术组(Sham组)、缺血再灌注组(IR组)、硫化氢预处理组(HS组)和5-羟葵酸(5-HD)+硫化氢预处理组(HD组),每组8只。Sham组仅穿线但不阻断左冠状动脉前降支(LAD);IR组结扎LAD30min,松解后再灌注120min;HS组静脉注射硫化氢供体NaHS50μg/kg,24h后同IR组处理;HD组于结扎前15min静脉注射5-HD5mg/kg,其他同HS组处理。检测心室面积、心肌缺血面积和梗死面积,计算缺血和梗死面积百分比;电镜下观察心肌细胞超微结构。结果:3组缺血面积百分比差别无统计学意义(P>0.05);HS组心肌梗死面积百分比低于IR组和HD组(P<0.01或P<0.05),HD组与IR组相比差异无统计学意义(P>0.05)。心肌细胞超微结构损伤程度HS组较IR组明显减轻,而HD组与IR组差异不大。结论:硫化氢预处理延迟相可保护缺血再灌注损伤的心肌,mitoK(ATP)介导了硫化氢预处理延迟相的心肌保护通路。(本文来源于《天津医药》期刊2011年07期）
宋二飞,陈敏,张轩萍,王微,刘飞君[7]（2010）在《无创性肢体缺血预适应的早期及延迟效应对中年大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用和差异》一文中研究指出目的研究无创性肢体缺血预适应的早期及延迟效应对中年大鼠心肌缺血再灌注(I/R)损伤的保护作用和差异。方法对预适应组中年大鼠实施1d或连续3d无创性后肢缺血预适应后,分别对其立即实施心脏I/R处理,或24h后再实施心脏I/R处理,与对照组(单纯实施心脏I/R)相比较,观察无创性肢体缺血预适应的早期和延迟效应对中年大鼠心脏I/R后心脏生理学指标[心率(HR)、平均动脉压(MAP)、ST段]、血清学指标、心律失常Lambeth评分、各组I/R后的心肌梗死面积的影响。结果无创性后肢缺血预适应的早期效应组保护效应作用明显。1E,3E组心脏梗死面积(IS/AAR)减小,与对照组IS/AAR[(50±9)%]比较,1E[(15±5)%]和3E[(35±10)%]组IS/AAR显着降低(P<0.05);心律失常Lambeth评分降低,1E[(2.6±0.9)分]、3E[(2.6±1.1)]分组与对照组[(4.2±0.8)分]比较,差异有统计学意义(P<0.05);血清中丙二醛(MDA)的含量减少,血浆中MDA的含量在1E[(7.4±1.2)nmol/ml]、3E[(6.8±0.9)nmol/ml]组中较对照组大鼠[(9.4±1.0)]nmol/ml均显着降低(P<0.05);超氧化物歧化酶(SOD)酶活性增加,血浆中SOD酶活性在1E[(295±30)U/ml]、3E[(345±22)U/ml]组中较对照组大鼠[(257.4±21.0)U/ml]均显着升高(P<0.05,P<0.01);谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)酶活性增加,与对照组[(1196±127)U/L]相比,早期预适应组1E[(1547±193)U/L],3E[(1624±69)U/L]组血清中GSH-PX的活性均显着增高(P<0.05)。结论无创性后肢缺血预适应的早期效应对中年大鼠心脏I/R损伤具有保护作用,且其作用大于其延迟效应。(本文来源于《中国药物与临床》期刊2010年04期）
梅晰凡,刘畅,王岩松[8]（2009）在《前列地尔预处理对大鼠骨骼肌缺血再灌注损伤的早期和延迟性保护效应》一文中研究指出背景:研究证实缺血预处理对于心肌具有抗缺血再灌注损伤的保护作用。近来实验显示缺血预处理对于骨骼肌具有保护作用。目的:比较前列地尔预处理及经典缺血预处理对在体大鼠骨骼肌缺血/再灌注损伤的早期和延迟保护效应。设计、时间及地点:随机对照动物实验,于2007-03/10在辽宁医学院附属第一医院实验室完成。材料:前列地尔脂肪乳剂由北京泰德制药有限公司提供;实验动物选用健康雄性的SD大鼠30只,体质量(275±25)g。方法:30只大鼠制成切断患肢皮肤、肌肉和神经,仅保留股动静脉的动物模型,随机均分成5组。假手术对照组:只穿线不结扎,股动脉旷置50min;缺血再灌注组:缺血60min,再灌注20min;经典缺血预处理组,缺血前反复4个循环的缺血5min/再灌注5min;前列地尔预处理早期保护组:缺血前5min经尾静脉注射前列地尔2mL(剂量(0.50μg/kg);前列地尔预处理延迟保护组:缺血前24h尾静脉注射前列地尔2mL(剂量(0.50μg/kg)。主要观察指标:光镜观察骨骼肌结构的变化,同时用黄嘌呤氧化酶法测定血清的超氧化物歧化酶活性和用硫代巴妥酸法测定丙二醛含量。酶组织化学法测定过氧化氢酶活性。测定血清诱导型一氧化氮合酶和一氧化氮活性。结果:与缺血再灌注组相比,前列地尔预处理及经典缺血预处理均有保护骨骼肌超微结构和抗氧化效应,经典缺血预处理组、前列地尔预处理早期保护组及延迟保护组明显降低缺血再灌注后的骨骼肌丙二醛浓度(P<0.05)和升高超氧化物歧化酶活性(P<0.05),过氧化氢酶活性(P<0.05)、一氧化氮合酶和一氧化氮活性(P<0.05)。结论:前列地尔预处理对在体大鼠骨骼肌缺血/再灌注损伤具有早期和延迟保护效应,能模拟经典缺血预处理骨骼肌保护效应,且早期保护作用强于延迟作用,一氧化氮参与延迟保护机制。(本文来源于《中国组织工程研究与临床康复》期刊2009年11期）
张慧峰,李荣山[9]（2008）在《P_(38)MAPK/iNOS信号通路对肾脏缺血预处理的延迟保护效应》一文中研究指出目的探讨P38MAPK与iNOS在肾脏缺血预处理时两者的上下游关系,旨在阐明肾脏缺血预处理延迟保护的可能机制。方法雄性Wistar大鼠60只,随机分为五组,每组12只大鼠,分别为:假手术(sham)组,缺血再灌注(IR)组,缺血预处理+缺血再灌注(IPC)组,SB203580药物干预(SB203580)组,氨基胍(AG)药物干预组,各组按再灌注24 h,48 h两时间点又分为两亚组,每组6只大鼠。用苦味酸法测定血清肌酐来反映肾功能变化情况;用HE法观察肾组织形态;用Western blot法检测肾组织P38MAPK与iNOS蛋白的表达,并用图像分析仪进行半定量分析。结果血肌酐在IPC组较IR组低(P<0.05),尤在IPC后48 h明显(P<0.01);P38MAPK与iNOS表达在sham组,IR组,IPC组叁组之间比较有统计学差异,尤在IPC组表达明显(P<0.01);在SB203580组无P38MAPK蛋白的表达,iNOS的表达较IPC组低(P<0.05);在AG组无iNOS蛋白表达,P38MAPK蛋白表达与IPC组相差不明显(P>0.05)。结论P38MAPK作为iNOS的上游物质参与了肾脏缺血预处理的部分延迟保护效应。(本文来源于《山西医科大学学报》期刊2008年02期）
张慧峰,李荣山[10]（2006）在《P38MAPK／iNOS信号通路对肾脏缺血预处理延迟保护效应的实验研究》一文中研究指出目的探讨P38MAPK与iNOS在肾脏缺血预处理时两者的上下游关系,旨在阐明肾脏缺血预处理延迟保护的可能机制。方法选用180-220g雄性wistar大鼠60只． SB203580(P38MAPK特异性抑制剂),氨基胍(AG)(iNOS特(本文来源于《中华医学会肾脏病学分会2006年学术年会论文集》期刊2006-11-01）
延迟保护效应论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的探讨HET0016对延迟性亚低温保护氧糖剥夺-复氧复糖(oxygen-glucose deprivation and restoration,OGD/R)离体神经元的强化效应。方法新生24~48h的SD大鼠12只,随机分为对照组、氧糖剥夺(oxygen-glucose deprivation,OGD)组、OGD/R-亚低温(OGD/R-mild hypothermia,OGD/R-HM)组、OGD/R-HM-HET0016(OGD/R-HM-HET)组各3只,均分离海马神经元细胞培养7d,制备海马神经元OGD/R模型。对照组应用3mL含葡萄糖earle's平衡盐溶液正常条件下培养2h后更换正常培养液继续培养28h;OGD组应用3 mL无葡萄糖平衡盐,37℃、体积分数1%氧气培养箱中培养2h后更换正常培养液继续培养28h;OGD/R-HM组应用3mL无葡萄糖培养液、体积分数1%氧气培养箱培养2h后更换正常培养液,37℃、体积分数5%CO2培养箱中复氧4h后亚低温处理24h;OGD/R-HM-HET组于复氧前加入HET0016,调整终浓度1μmol/L,余处理同OGD/R-HM组。应用流式细胞仪检测4组细胞凋亡率。结果流式细胞仪检测结果显示,神经元细胞凋亡率在OGD组[(29.59±0.60)%]、OGD/R-HM组[(19.89±0.39)%]、OGD/R-HM-HET组[(14.17±0.25)%]均高于对照组[(1.63±0.42)%](P<0.05),且OGD组高于OGD/R-HM组和OGD/R-HM-HET组(P<0.05),OGD/R-HM组高于OGD/R-HM-HET组(P<0.05)。结论 HET0016对缺血缺氧4h后实施的亚低温保护离体OGD/R神经元具有一定的强化效应。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
延迟保护效应论文参考文献
[1].竹林,康鸿鑫,李娟,朱侣,陈欢.延迟给药大承气汤保护重症急性胰腺炎大鼠合并多器官损伤的效应机制研究[C].第叁十届全国中西医结合消化系统疾病学术会议论文集.2018
[2].李诗怡,彭振红,滕秀飞,杨延超,李阳.HET0016对延迟性亚低温保护氧糖剥夺-复氧复糖离体神经元的强化效应[J].中华实用诊断与治疗杂志.2018
[3].高建波,张颖,娄建石.多疗程无创性延迟肢体缺血预适应保护大鼠心肌缺血再灌注损伤的持久效应研究[J].临床心血管病杂志.2014
[4].高建波,张颖,娄建石.无创性延迟肢体缺血预适应对大鼠缺血再灌注损伤心肌持续保护效应[J].中国病理生理杂志.2013
[5].高建波.无创性延迟肢体缺血预适应对大鼠心肌缺血再灌注损伤保护作用效应动力学和线粒体功能的研究[D].天津医科大学.2012
[6].李双凤,王亚平,冉珂,唐正国,王丹.mitoK(ATP)介导硫化氢预处理延迟相的心肌保护效应[J].天津医药.2011
[7].宋二飞,陈敏,张轩萍,王微,刘飞君.无创性肢体缺血预适应的早期及延迟效应对中年大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用和差异[J].中国药物与临床.2010
[8].梅晰凡,刘畅,王岩松.前列地尔预处理对大鼠骨骼肌缺血再灌注损伤的早期和延迟性保护效应[J].中国组织工程研究与临床康复.2009
[9].张慧峰,李荣山.P_(38)MAPK/iNOS信号通路对肾脏缺血预处理的延迟保护效应[J].山西医科大学学报.2008
[10].张慧峰,李荣山.P38MAPK／iNOS信号通路对肾脏缺血预处理延迟保护效应的实验研究[C].中华医学会肾脏病学分会2006年学术年会论文集.2006
论文知识图
