导读:本文包含了再分化论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译，主要关键词:抑制剂,组织,沙打旺,通化,表观,股息,调节剂。
再分化论文文献综述
李晓萍,霍明,张亮[1]（2019）在《“撤村建居”过程中新市民的信息素养与信息再分化问题研究》一文中研究指出本文针对我国"撤村建居"城市化过程中新市民的信息素养及其社会影响问题。构建了一套包括信息价值认知、信息获取识别等五个维度的信息素养评价体系,并利用熵权和层次分析结合的主客观组合赋权方法测算了指标权重。通过对于24家样本社区居民信息素养的测量和聚类分析,发现新市民与城市社区居民的信息素养存在显着差距,并提出了城市化进程中的信息再分化问题。在分析信息再分化问题的产生原因和社会影响的基础上,给出了解决信息再分化问题的对策。(本文来源于《山东农业大学学报(社会科学版)》期刊2019年03期）
陈实,耿虹,乔晶[2]（2019）在《基于解释结构模型的小城镇再分化内涵解析》一文中研究指出小城镇已基本完成以个体最优化为导向、要素局部集聚为内涵的第一次分化。在区域非均衡协调发展的战略共识和网络化的新型城镇功效格局下,分化后部分过度极化、增长低效等问题和个体化内涵的解释失效现象日益凸显,因此合理的再分化是小城镇发展的必然趋势。文章提出将再分化的内涵认知从"个体最优化"向"效能最大化"转变,并建构小城镇发展效能的解释结构模型(ISM)。结果显示,在效能最大化导向下,小城镇再分化的直接影响因素是制度政策作用的力度和周期,其根本性的决定维度是小城镇区域生态价值。同时,与第一次分化中个体经济水平最优决定论不同,再分化过程中小城镇公共服务效率和其区域公共服务能级将是评判其发展效能的决定性要素。(本文来源于《规划师》期刊2019年10期）
高英[3]（2019）在《茶树组培茎段和叶片脱分化与再分化的表观遗传学机制》一文中研究指出茶树组织培养是珍稀种质资源保存和扩繁的基本手段之一,也是基因功能研究和转基因的重要工作基础。迄今,茶树再生体系尚不完善,其原因主要与外植体脱分化、再分化调控机制不明晰有关。本论文利用转录组和sRNA测序、qPCR和MASP等技术研究了茶树茎段和叶片外植体脱分化、再分化过程中功能基因和miRNA差异表达以及基因组DNA甲基化变化规律,以期明确茶树组织脱分化和再分化表观遗传调控机制。获得的主要结果如下:(1)转录组分析和qPCR验证结果显示,“植物激素信号转导”、“玉米素生物合成”、“DNA复制”、“谷胱甘肽代谢”、“光合作用”和“次级代谢相关途径”等通路的调整与茶树组织脱分化、再分化关系密切,其中ARR5、GH3.1、IAA18、IAA29、CYCD3-1 CDKB2-2、MYB15、ARF18和ERFR P2-12等生长素/细胞分裂素相关基因对激素信号转导途径的调节作用显着。特化组织(如茎段、叶片、根和芽)与非特化组织(愈伤初期、愈伤)状态差异实质上是众多基因表达模式的不同。愈伤形成与叶绿体退化以及乙烯和细胞分裂素/生长素代谢诱发的细胞增殖密切相关;根的形成与离子转运、极性生长、质体重建等有关;芽的分化则与蛋白加工、光合作用、次生代谢及氧化胁迫缓冲等有关。(2)sRNA测序结果显示,茶树茎段外植体、愈伤、再分化根和芽等材料中检测到204个miRNA,各样品间表达量差异2倍以上的有177个。经qPCR验证,csn-miR167d等12个miRNA与茶树组织脱分化及再分化过程关系密切。miRNA-靶基因关联分析显示,csn-miR167D、csn-miR156、csn-miR166a-3p、csn-miR396、csn-miR157d-5p和csn-miR393c-3p分别通过调节相应的ERF3、SPB1、ATHB 15、AIP15A、GST和ATG18B等靶基因的表达活性,进而影响茶树脱分化和再分化进程。(3)MSAP分析显示,茎段和叶片外植体甲基化水平较高,超过45%;愈伤形成时甲基化水平逐渐降低;茎段愈伤生根与叶片愈伤生根DNA甲基化水平较为接近,分别为35%和34%。经甲基化多态性位点回收,获得了 37条长度在34-334bp之间可读序列,其中30余条序列与茶树、番茄和野牵牛等植物核基因组有较高同源性。亚硫酸氢钠脱氨处理结果显示,甲基化特异性条带中,除了酶切位点的甲基化外,序列内部还存在大量胞嘧啶甲基化位点,而且这些位点的甲基化状态在脱分化和再分化过程中存在动态变化。但甲基化特异性位点的变化与相关基因表达以及脱分化和再分化表型等关系尚需深入研究。(本文来源于《浙江大学》期刊2019-04-01）
李铎[4]（2019）在《Gremlin-1促进视网膜色素上皮细胞上皮—间充质转化并干扰其再分化的研究》一文中研究指出目的:探索Gremlin-1作为一种内源性骨形成蛋白(Bone morphogenetic protein,BMP)信号通路的抑制因子,对发生重复损伤的视网膜色素上皮细胞(Retinal pigmented epithelium,RPE)逐渐出现再分化障碍以及上皮间充质转化(Epithelial-mesenchymal transition,EMT)中的作用。方法:为了建立RPE细胞的重复损伤模型,反复传代培养的人胎儿视网膜色素上皮细胞(fetal RPE,fRPE)被认为是一种重复损伤模型。为了探究Gremlin-1的作用,我们利用重组人类Gremlin-1(0.1μg/ml·d)处理细胞,并且利用si RNA敲除GREM1来探索该基因表达下降后是否能够抑制EMT的发生。为判断细胞的形态学变化,我们利用相差显微镜观察细胞的形态,并且在亮视野下可以观察色素的形成,色素的出现意味着RPE细胞更趋向于正常的形态,并且在此基础上我们利用了细胞划痕实验来判断Gremlin-1对于细胞迁移率的影响。为了判断细胞是否有RPE细胞特定的功能,我们利用q-PCR来检测不同实验组的RPE细胞的基因表达:Gremlin-1的编码基因—GREM1;正常RPE功能基因,包括TJP1,PMEL,BEST1,RPE65,MERTK;RPE细胞胚胎分化的基因,包括OTX2和MITF;EMT的特征性基因,包括SNAI1,VIM。除此以外,为了在蛋白质表达水平上验证实验结果,我们还利用western blot来检验一些特征性的蛋白,包括P-cadherin,ZO-1,Vimentin,Smad4以及一些磷酸化的Smads。最后,为了验证干扰BMP信号通路是否会干扰RPE细胞的再分化以及促进上皮间充质转化,我们在未经过处理以及加入TGF-β抑制剂的低代次fRPE细胞中加用LDN193189彻底阻断BMP信号通路,这是一种人工合成的广谱BMP信号通路化学小分子。结果:在fRPE细胞中,随着细胞传代次数的增加,GREM1的表达量逐渐增加,于此同时,其功能基因(TJP1,PMEL,BEST1,RPE65,MERTK)的表达量逐渐下调,而EMT相关基因(SNAI1,VIM)却逐渐上调,与此同时,western blot的结果表明,RPE的特征性蛋白P-cadherin下调。除此之外,我们发现在P2与P4的细胞中,GREM1与SNAI1有着大致相同的表达趋势,即正在发生EMT的细胞中,GREM1以及SNAI1保持逐渐上调的趋势,而未发生EMT的细胞中,二者持续处于低表达的过程。在P2细胞中加用重组人类Gremlin-1蛋白后,P2的fRPE细胞逐渐向EMT特征的形态变化,MITF、OTX2以及RPE65出现下调,SNAI1以及VIM上调,蛋白水平上,ZO-1表达减少,Vimentin表达增加,同时活化的TGF-β信号通路下游的转录因子,即磷酸化的Smad2表达增加。相反在P4代敲除GREM1后,MITF,OTX2以及RPE65的表达上调,VIM表达下调,ZO-1表达增加,Vimentin表达减少,但是SNAI1以及磷酸化的Smad2未有改变。最后,加入LDN193189彻底阻断BMP信号通路后,即使加入TGF-β抑制剂,P2的细胞依然会出现EMT以及再分化障碍,并且GREM1会相应的表达增加。结论:在fRPE细胞中,Gremlin-1通过促进TGF-β信号通路并且抑制BMP信号通路诱导EMT的发生,同时阻止细胞的再体外培养的再分化。相反,当我们利用si RNA敲除其标记基因GREM1后,BMP信号通路的抑制程度得到了减轻,整体上在一定程度削弱了EMT的发生,同时促进了细胞的再分化,然而GREM1的敲除并没有对TGF-β产生影响。因此,鉴于Gremlin-1在EMT发生中的促进作用,其可能在增殖性玻璃体视网膜疾病(Proliferative vitreoretinopathy,PVR)以及视网膜下纤维化(Subretinal fibrosis)的过程中起到了重要作用,而后者是影响抗VEGF药物治疗湿性年龄相关性黄斑变性疗效的重要因素之一,使其成为潜在的治疗靶点以及生物标志。(本文来源于《南京医科大学》期刊2019-03-01）
阮润生[5]（2018）在《南冷北热再分化 通化东宝成外资增持新龙头》一文中研究指出上周，互联互通市场佛诞收假后，北上资金继续稳步流入A股，日均净买入与节前持平。创业板重获加仓，医药股成交活跃，其中，通化东宝成为北上资金增持新龙头。相比，南下资金成交趋弱，港股通净卖出近51亿港元。数据显示，5月23日至25日，沪股通和深股通净(本文来源于《证券时报》期刊2018-05-28）
刘义存,黄天启,林顺权[6]（2018）在《枇杷属若干野生种叶片愈伤组织诱导和再分化》一文中研究指出以枇杷属5个野生枇杷种、1个杂交后代的叶片为外植体,研究植物生长调节剂配比以及环境培养条件对叶片愈伤组织诱导和再分化的影响。结果发现,5个种愈伤诱导率达到了100%;最佳的诱导条件:在18℃下暗培养10 d后再转至全光照,培养基配方为MS+0.2 mg/L 6-BA+0.2 mg/L KT+1.0 mg/L 2,4-D;KT和TDZ的组合使栎叶枇杷叶片愈伤组织产生胚状体,诱导率最高为21.43%,生根率为20.0%。本试验结果将为枇杷野生种的离体再生等生物技术研究提供一定的技术支撑。(本文来源于《江苏农业科学》期刊2018年05期）
于敏,金善玉,于欢,刘冰,吴荣哲[7]（2017）在《刺楸愈伤组织诱导及其再分化的研究》一文中研究指出试验以刺楸叶片为外植体,研究了影响愈伤组织诱导和再生的因素。结果表明:培养基种类对诱导愈伤组织有影响,在MS基本培养基中愈伤组织诱导率最高,达89.3%。愈伤组织在含KT(激动素)2.0 mg/L、NAA(萘乙酸)0.10mg/L的MS培养基中,再分化效果最好。蔗糖作为糖源时,愈伤组织的再分化效果显着高于其他碳源。不定芽的分化随着培养时间的增加呈先增后减的趋势,在培养40d时芽数最多,产生12.4个不定芽,分化率达93.0%,芽平均长1.2cm。(本文来源于《延边大学农学学报》期刊2017年04期）
程凌霄,刘敏,靳雨辰,陈立波[8]（2017）在《MAPK抑制剂与组蛋白去乙酰化酶抑制剂对甲状腺癌细胞的联合再分化作用》一文中研究指出背景与目的:应用MAPK抑制剂诱导再分化是治疗放射性碘难治性甲状腺癌的一种全新策略,但其临床有效率偏低。组蛋白去乙酰化酶抑制剂(histone deacetylase inhibitor,HDACI)是另一类诱导甲状腺癌再分化的药物,将其与MAPK抑制剂联合有可能提高再分化疗效。本研究旨在评估MAPK与HDACI联用是否能提高再分化的效果。方法:采用实时荧光定量聚合酶链反应(real-time fluorescent quantitative polymerase chain reaction,RTFQ-PCR)、蛋白[质]印迹法(Western blot)、免疫荧光、流式细胞术、放射性核素摄取/流出及克隆形成等实验方法测试BRAF/MEK抑制剂(达拉非尼/司美替尼)及去乙酰化酶抑制剂(帕比司他)单药和联合用药时3种甲状腺癌细胞(BCPAP、K1和BHP 2-7)的碘和糖代谢相关基因的表达水平和功能状态。结果:达拉非尼/司美替尼可以一定程度提高BCPAP和K1细胞中碘代谢相关基因表达并抑制葡萄糖转运体表达;帕比司他对3种细胞都有一定的再分化作用。达拉非尼/司美替尼与帕比司他联合作用在BCPAP和K1细胞中取得较单药更好的再分化效果,在BHP 2-7中并未获得比单用帕比司他更明显的效果。结论:对具有BRAFV600E突变的甲状腺癌细胞应用达拉非尼/司美替尼和帕比司他联合用药,可以获得较单药更好的再分化效果。(本文来源于《中国癌症杂志》期刊2017年11期）
程凌霄[9]（2017）在《激酶抑制剂诱导甲状腺癌再分化的优化及机制》一文中研究指出目的:应用MAPK抑制剂诱导再分化是治疗碘难治性甲状腺癌的一种新策略,但由于耐药等原因临床客观反应率偏低。近年来,HER抑制剂被发现可以解除MAPK抑制剂作用过程中因反馈机制造成的耐药;另一方面,MAPK激活所致的钠-碘同向转运体(NIS)等碘代谢相关基因的组蛋白去乙酰化被发现是NIS沉默的机制。因此,用MAPK抑制剂与HER抑制剂或与组蛋白去乙酰化酶抑制剂(HDACI)联合作用于甲状腺癌细胞,可能会取得更好的再分化疗效。方法:选取乳头状甲状腺癌(PTC)细胞系BCPAP、K1、BHP 2-7,通过RT-PCR、Western blot、免疫荧光、放射性核素摄取/流出、克隆形成等体外实验测试MAPK抑制剂(达拉非尼/司美替尼)与HER抑制剂(拉帕替尼)或HDACI(帕比司他)单药或联合用药时PTC细胞碘、糖代谢相关基因的表达水平和功能状态。结果:达拉非尼/司美替尼单药作用可以提高BCPAP和K1细胞中碘代谢基因表达并抑制葡萄糖转运体表达,达拉非尼/司美替尼与拉帕替尼或帕比司他联合作用取得了更好的再分化疗效。在BHP 2-7细胞中,达拉非尼/司美替尼单独或与拉帕替尼联用未能使细胞再分化,而帕比司他有一定的再分化效果。结论:对BRAF~(V600E)突变阳性的PTC细胞采用MAPK抑制剂与HER抑制剂或HDACI联合作用,可以获得较MAPK抑制剂单用更显着的再分化疗效。(本文来源于《上海交通大学》期刊2017-04-28）
王未祥,高建民,张爱东,张琼琳,王海霞[10]（2016）在《沙打旺愈伤组织再分化及植株形成的研究进展》一文中研究指出从实验材料的基因型、生理状态、培养条件和操作方法等方面介绍了沙打旺愈伤组织再分化及植株形成的研究进展,以期为培育能够适应北方高原寒冷气候的、具有优良性状的沙打旺品种提供有益参考。(本文来源于《畜牧与饲料科学》期刊2016年08期）
再分化论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
小城镇已基本完成以个体最优化为导向、要素局部集聚为内涵的第一次分化。在区域非均衡协调发展的战略共识和网络化的新型城镇功效格局下,分化后部分过度极化、增长低效等问题和个体化内涵的解释失效现象日益凸显,因此合理的再分化是小城镇发展的必然趋势。文章提出将再分化的内涵认知从"个体最优化"向"效能最大化"转变,并建构小城镇发展效能的解释结构模型(ISM)。结果显示,在效能最大化导向下,小城镇再分化的直接影响因素是制度政策作用的力度和周期,其根本性的决定维度是小城镇区域生态价值。同时,与第一次分化中个体经济水平最优决定论不同,再分化过程中小城镇公共服务效率和其区域公共服务能级将是评判其发展效能的决定性要素。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
再分化论文参考文献
[1].李晓萍,霍明,张亮.“撤村建居”过程中新市民的信息素养与信息再分化问题研究[J].山东农业大学学报(社会科学版).2019
[2].陈实,耿虹,乔晶.基于解释结构模型的小城镇再分化内涵解析[J].规划师.2019
[3].高英.茶树组培茎段和叶片脱分化与再分化的表观遗传学机制[D].浙江大学.2019
[4].李铎.Gremlin-1促进视网膜色素上皮细胞上皮—间充质转化并干扰其再分化的研究[D].南京医科大学.2019
[5].阮润生.南冷北热再分化通化东宝成外资增持新龙头[N].证券时报.2018
[6].刘义存,黄天启,林顺权.枇杷属若干野生种叶片愈伤组织诱导和再分化[J].江苏农业科学.2018
[7].于敏,金善玉,于欢,刘冰,吴荣哲.刺楸愈伤组织诱导及其再分化的研究[J].延边大学农学学报.2017
[8].程凌霄,刘敏,靳雨辰,陈立波.MAPK抑制剂与组蛋白去乙酰化酶抑制剂对甲状腺癌细胞的联合再分化作用[J].中国癌症杂志.2017
[9].程凌霄.激酶抑制剂诱导甲状腺癌再分化的优化及机制[D].上海交通大学.2017
[10].王未祥,高建民,张爱东,张琼琳,王海霞.沙打旺愈伤组织再分化及植株形成的研究进展[J].畜牧与饲料科学.2016
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