脑出血大鼠论文_王露,张莉,肖涵,甘荟,陈辉

导读:本文包含了脑出血大鼠论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译,主要关键词:脑出血,因子,炎症,脑水肿,大鼠,黄体酮,基质。

脑出血大鼠论文文献综述

王露,张莉,肖涵,甘荟,陈辉[1](2019)在《PTPN22在大鼠脑出血后炎症损伤中的作用研究》一文中研究指出目的探讨蛋白酪氨酸磷酸酶,非受体型22(protein tyrosine phosphatase non-receptor type 22, PTPN22)在大鼠脑出血后炎症反应中的作用及其机制。方法采用自体血注入脑内建立大鼠脑出血(intracerebral hemorrhage,ICH)模型,36只SD大鼠随机分为假手术组,ICH3、6、12、24、48 h组(n=6),Western blot筛选大鼠脑出血后PTPN22表达的时间窗。72只大鼠随机分为假手术组、ICH组、ICH+NC组、ICH+PTPN22干扰组(n=18)。ICH24 h后,对各组大鼠进行神经功能评分(mNSS),脑含水量测定,Western blot检测大鼠脑出血后血肿周围NLRP3,成熟的白介素-1β(cleaved-IL-1β),成熟的白介素-18(cleaved-IL-18)以及激活的半胱天冬酶-1(cleaved-caspase-1)的表达,HE和Nissl染色观察大鼠脑组织形态学改变,免疫荧光染色检测血肿周围髓过氧化物酶(MPO)的表达。结果大鼠脑出血后12hPTPN22的表达开始升高,24 h达到峰值,48 h开始降低。差异具有统计学意义(P<0.05);与ICH+NC组相比,ICH+PTPN22干扰组神经功能评分降低,脑含水量减少,差异具有统计学意义(P<0.05);HE和Nissl染色结果可见,ICH+PTPN22干扰组脑组织损伤程度与ICH+NC组相比明显减轻;ICH+PTPN22干扰组大鼠脑出血后血肿周围NLRP3、cleaved-IL-1β、cleaved-IL-18以及cleaved-caspase-1的表达与ICH+NC组相比明显降低(P<0.05);ICH+PTPN22干扰组MPO细胞与ICH+NC组相比明显减少。结论干扰PTPN22可通过抑制NLRP3炎性体的激活从而减轻大鼠脑出血后的炎症损伤。(本文来源于《第叁军医大学学报》期刊2019年24期)

袁春云,袁思斯,伍大华,刘春华[2](2019)在《天麻钩藤饮加减通过抑制NF-κB表达和核转位缓解高血压性脑出血肝阳化风证大鼠神经损伤的研究》一文中研究指出目的:探讨天麻钩藤饮加减对高血压性脑出血肝阳化风证大鼠神经保护作用。方法:建立急性期高血压性脑出血的肝阳化风证大鼠模型,随机分组为模型组、西药组、天麻钩藤饮组合中西结合组,同步设空白组和假手术组。给予相应干预后,处理动物。对大鼠神经缺损症状、脑组织含水量、组织形态学、脑组织中NF-κB的mRNA含量和蛋白含量以及核转位情况进行检测。结果:天麻钩藤饮加减及其联合西药,对高血压性脑出血肝阳化风证大鼠神经缺损症状有明显改善,可明显下调模型大鼠脑组织含水量,同时可明显减少NF-κB的mRNA表达和蛋白表达,以及抑制NF-κB的核转位情况,且中西结合组效果优于单用组。结论:天麻钩藤饮加减与甘露醇及速尿联合对急性期高血压性脑出血的肝阳化风证模型大鼠的脑出血后的组织损伤及脑水肿,保护神经功能,改善预后,可能与下调NF-κB的mRNA表达和蛋白表达,以及抑制NF-κB的核转位情况关系密切。(本文来源于《中华中医药学刊》期刊2019年12期)

范天祥,张毅,薛瑶瑶,陈旭,刘家维[3](2019)在《补肾填精益髓法对脑出血大鼠模型NSE和GFAP影响》一文中研究指出目的:研究补肾填精益髓法对脑出血大鼠胶质纤维酸性蛋白(GFAP)和神经元特异性烯醇化酶(NSE)的影响。方法:125只SD大鼠随机分为5组,分别为假手术组、模型组、中药组、西药组、中西药联合组,各组25只,采用立体定向仪自体血注入法制作大鼠脑出血模型,各治疗组分别灌服相应中药浓缩液及吡拉西坦片浓缩液,各组于造模成功后24 h、治疗第7、14、21、28天各处死5只大鼠,采用免疫法测大鼠脑组织尼氏小体变化及GFAP表达,酶联免疫法检测大鼠血清NSE含量。结果:造模24 h后模型组尼氏小体数量减少、脑组织GFAP表达较假手术组显着增高(P<0.01),表明造模成功。治疗开始后与模型组相比,西药组、中西药联合组大鼠血清NSE浓度及脑组织GFAP表达在治疗第14天开始显着下降(P<0.01);中药组大鼠血清NSE在治疗第14天开始显着下降(P<0.01),脑组织GFAP表达在第28天显着下降(P<0.01)。与中药组相比,西药组、中西药联合组大鼠血清NSE浓度及脑组织GFAP表达均在治疗第14天开始显着下降(P<0.05)。与西药组相比,中西药联合组在治疗第28天大鼠血清NSE浓度及脑组织GFAP表达显着下降(P<0.05)。结论:补肾填精益髓法可显着降低脑出血大鼠模型血清NSE浓度及脑组织GFAP蛋白表达,中西药联合治疗效果优于单独中药或西药治疗。(本文来源于《辽宁中医药大学学报》期刊2019年12期)

陈彧,张存海,滕瑶,范茂丹,周磊[4](2019)在《Ghrelin治疗脑出血大鼠脑水肿及MMP-9表达的影响》一文中研究指出目的:研究Ghrelin对大鼠脑出血后脑水肿及脑组织中基质金属蛋白酶-9(MMP-9)表达的影响。方法:选取雄性SD大鼠80只,随机分为对照组(NC组)20只、假手术组(SHAM组)20只、脑出血组(ICH组)20只、Ghrelin治疗组(Ghrelin组)20只。利用自体动脉血注入法建立大鼠脑出血模型;Ghrelin组于建立脑出血模型后经股静脉注射Ghrelin 10 nmol/Kg·d。分别于12 h、24 h、3d、5 d、7 d时间点根据Berderson评分法评估各组大鼠神经系统功能;利用干湿重法测定各组大鼠脑组织含水量;利用蛋白质免疫印迹法(WB)检测脑组织中MMP-9表达情况。结果:在12 h、24 h、3 d、5 d、7 d,ICH组、Ghrelin组大鼠Berderson评分及脑组织含水量高于NC组、SHAM组(P<0.05);在5 d、7 d,ICH组大鼠Berderson评分及脑组织含水量高于Ghrelin组(P<0.05)。WB结果表明在12 h、24 h、3 d、5 d、7 d,ICH组大鼠脑组织中MMP-9的表达均高于NC组、SHAM组(P<0.05);Ghrelin组MMP-9的表达在12 h、24 h、3 d高于NC组、SHAM组(P<0.05),在5 d、7 d,与NC组、SHAM组无明显差异(P>0.05);在5 d、7 d,ICH组MMP-9表达高于Ghrelin组(P<0.05)。结论:在本研究中,Ghrelin可以在5 d后降低脑出血大鼠脑组织中MMP-9的表达程度,从而减轻脑水肿,改善脑出血大鼠神经功能。(本文来源于《现代生物医学进展》期刊2019年21期)

左清娇,郑晓梅,涂婷,先耀,周子薇[5](2019)在《黄体酮对雄性大鼠脑出血后的神经保护作用机制》一文中研究指出目的关于黄体酮是否对脑出血具有神经保护作用的研究较少。文章研究不同剂量黄体酮对雄性大鼠脑出血后基质金属蛋白酶-9(MMP-9)和核转录因子κB(NF-κB)的影响,探讨黄体酮对脑出血大鼠的神经保护作用及可能的机制。方法将174只大鼠随机数字表法分为假手术组、模型组、溶剂组、黄体酮低、中、高剂量组,每组29只。建立大鼠脑出血模型。术后黄体酮低、中、高剂量组分别给予黄体酮4、8、16 mg/kg给药,假手术组和模型组给予等量等渗盐水。每组各取5只大鼠于3 d行Western blot检测各组大鼠脑组织MMP-9和NF-κB表达,其余分别于1、3、7 d行神经功能缺损评分,测定脑组织水含量,免疫组化法测MMP-9和NF-κB表达。结果与假手术组比较,其余各组各时间点神经功能评分降低(P <0.01),脑组织含水量明显增加(P <0.01),MMP-9、NF-κB蛋白表达明显增加(P <0.01)。与模型组、溶剂组比较,黄体酮低、中、高剂量组1、3、7 d神经功能评分均增加(P <0.05),脑组织含水量均降低(P <0.05),MMP-9、NF-κB蛋白表达均降低(P <0.05)。Western blot检测表明,与假手术组第3天MMP-9表达(0.081±0.008)比较,模型组,溶剂组,黄体酮低、中、高剂量组(0.690±0.015、0.676±0.017、0.385±0.010、0.147±0.012、0.203±0.014)表达均升高(P <0.05);与假手术组第3天NF-κB表达(0.061±0.006)比较,模型组,溶剂组,黄体酮低、中、高剂量组(0.763±0.020、0.750±0.025、0.491±0.051、0.231±0.015、0.349±0.033)表达均升高(P <0.05),黄体酮低、中、高剂量组MMP-9、NF-κB蛋白表达较模型组和溶剂组降低(P <0.01),黄体酮中剂量组最明显(P <0.05)。结论黄体酮具有改善脑出血后大鼠神经功能和减轻脑水肿的作用,可能与降低MMP-9和NF-κB表达有关。(本文来源于《医学研究生学报》期刊2019年11期)

张莉,王露,肖涵,甘荟,陈辉[6](2019)在《抑制Fyn可激活Nrf2信号通路减轻大鼠脑出血后氧化应激损伤》一文中研究指出目的探讨抑制酪氨酸激酶Fyn(tyrosine kinase Fyn)对大鼠脑出血(intracerebral hemorrhage,ICH)后氧化应激的影响及其潜在机制。方法 96只雄性SD大鼠采用随机数字表法分为4组:假手术组(Sham组)、脑出血组(ICH组)、阴性对照组(ICH+Si-NC组)和Fyn敲低组(ICH+Si-Fyn组)。基底节注入50μL自体血建立ICH模型,侧脑室注射小干扰片段抑制Fyn的表达,ICH后24 h进行病死率统计、尼氏染色、神经功能评分、血脑屏障通透性检测,ELASA检测ICH大鼠血肿周围脑组织的SOD、GSH、GSH-PX、MDA、H_2O_2含量,Western blot检测脑组织中Fyn、核因子E2相关因子2(factor erythroid 2-related factor 2,Nrf2)及Nrf2下游血红素加氧酶-1(heme oxygenase-1, HO-1)和醌氧化还原酶1(quinine oxidoreductase 1, NQO1)的表达。结果与Sham组相比,ICH组脑组织中Fyn的表达增高(P<0.05),大鼠病死率增高、神经元变性坏死增多、改良Garcia评分减低、平衡木实验评分增加(P<0.05),血脑屏障通透性降低;脑组织SOD、GSH、GSH-PX活力减少(P<0.05),而MDA、H_2O_2含量增加(P<0.05);脑组织中Nrf2、HO-1、NQO1的表达增高(P<0.05)。ICH组与ICH+Si-NC组无明显差异。与ICH+Si-NC组相比,siRNA-Fyn可有效抑制Fyn的表达,ICH+Si-Fyn组大鼠病死率降低、神经元变性坏死减少、神经功能评分改善(P<0.05),血脑屏障通透性降低;脑组织血肿周围SOD、GSH、GSH-PX活力增加(P<0.05),而MDA、 H_2O_2含量减低(P<0.05);脑组织中Nrf2、HO-1、NQO1的表达增加(P<0.05)。结论抑制Fyn可减轻大鼠脑出血后氧化应激损伤,其机制可能与激活Nrf2信号通路有关。(本文来源于《第叁军医大学学报》期刊2019年21期)

陈建新[7](2019)在《米诺环素对大鼠脑出血后VEGF、GLUT-1表达的影响》一文中研究指出目的研究米诺环素对脑出血大鼠VEGF、GLUT-1表达的影响,探讨其的脑保护作用机制。方法选用雄性Wistar大鼠60只,随机分为假手术组、模型组及米诺环素组,每组20只。采用Ⅶ型胶原酶法制备Wistar大鼠右侧纹状体出血模型。模型制备成功后米诺环素组给予腹腔注射米诺环素,剂量为22.5 mg/kg,2次/d,假手术组和模型组给予腹腔注射等量的生理盐水。观察脑缺血后改良神经功能缺损评分(mNSS)、脑组织含水量,Western blots及免疫组化法分别检测VEGF及GLUT-1的表达。结果与模型组相比,米诺环素组大鼠脑组织的mNSS评分、脑组织含水量、VEGF及GLUT-1的表达量降低,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论米诺环素可显着减轻脑出血后大鼠的神经功能损害及组织学损伤,并提高大鼠脑组织VEGF及GLUT-1的表达水平,对脑出血具有一定的神经保护作用,其机制可能与增强VEGF及GLUT-1的表达有关。(本文来源于《医学信息》期刊2019年21期)

孙小茁,杨卓霖,孟智宏[8](2019)在《不同针刺时长对脑出血大鼠血脑屏障保护机制的研究》一文中研究指出目的:探讨不同针刺时长对脑出血(ICH)大鼠脑含水量、脑组织超微结构和水通道蛋白4(AQP-4)的影响。方法:36只雄性SD大鼠随机分为假手术组、模型组、针刺5s组、针刺60s组,检测脑组织脑含水量、电镜下脑血肿周围区超微结构、免疫组化AQP-4含量及AQP-4蛋白表达。结果:与假手术比较,模型组大脑含水量、AQP-4阳性细胞及AQP-4蛋白表达均显着上升(P<0.05);与模型组比较,针刺5s组、针刺60s组含水量下降(P<0.05),针刺60s组AQP-4阳性细胞表达显着降低(P<0.05);针刺5s组、针刺60s组AQP-4蛋白表达水平均显着降低(P<0.05)。结论:不同针刺时长均能减轻ICH后脑水肿,可降低脑组织中AQP-4蛋白表达,以60s最佳并能有效降低脑组织中AQP-4含量。(本文来源于《中华中医药杂志》期刊2019年11期)

李雪莹,岳孟孟,娄晓丽,赵迎春[9](2019)在《Rho激酶抑制剂对脑出血大鼠的脑保护作用及其对eNOS表达水平的影响》一文中研究指出目的观察Rho激酶抑制剂的脑保护作用及对eNOS表达水平的影响。方法 140只SD大鼠采用自体不凝动脉血注入法建立脑出血模型,并随机分为5组,即假手术组、脑出血(ICH)1 d组、脑出血(ICH)3 d组、法舒地尔(Fasudil)1 d组、法舒地尔(Fasudil)3 d组;按时间点断头取脑,取血肿周围组织,用干湿重法测量大鼠脑含水量,TUNEL荧光染色观察脑细胞凋亡情况,ELISA法检测脑组织中炎症因子TNF-α的表达水平,western blot法检测ROCK2和eNOS的表达水平变化。结果大鼠脑出血1、3 d组血肿周围组织ROCK2和eNOS蛋白表达水平、脑组织含水量、IL-6和TNF-α相对水平、凋亡细胞阳性率较假手术组明显增高(P<0.05);法舒地尔1、3 d组血肿周围组织的ROCK2、eNOS蛋白表达水平、脑组织含水量、IL-6、TNF-α相对水平、凋亡细胞阳性率较脑出血1、3 d组明显降低(P<0.05)。结论 Rho激酶抑制剂法舒地尔能够减轻脑出血大鼠的脑水肿、炎症反应和神经元凋亡,起到了一定的保护作用,其机制可能与eNOS有关。(本文来源于《卒中与神经疾病》期刊2019年05期)

顾恒,李建香,刘云芳,过伟峰[10](2019)在《凉血通瘀方对脑出血大鼠氧化应激和炎症反应的影响》一文中研究指出目的:研究凉血通瘀方对脑出血大鼠的影响并从抗氧化和抗炎作用探讨其可能机制。方法:SD大鼠随机分为正常组、假手术组、模型组、凉血通瘀组4组,每组分为用药后1 d、3 d、5 d叁个时间点各6只。按自体尾动脉血注入法制备脑出血模型,凉血通瘀方组给予凉血通瘀方治疗。观察行为学评分;硫代巴比妥酸反应法检测脑组织中MDA含量;RT-PCR法测定nNOS、CuZnSOD、TLR-4、IL-1βmRNA的表达。结果:(1)行为学评分:用药3 d和5 d,凉血通瘀组低于模型组(P<0.05,P<0.01)。(2)氧化应激指标:用药1 d、3 d和5 d,凉血通瘀组CuZnSOD mRNA表达高于模型组(P<0.01);用药1 d、3 d和5 d,凉血通瘀组nNOS mRNA含量表达低于模型组(P<0.01);用药1 d、3 d和5 d,凉血通瘀组MDA含量表达低于模型组(P<0.05)。(3)炎症因子:用药1 d和5 d,凉血通瘀组TLR-4 mRNA表达低于模型组(P<0.05);用药1 d,凉血通瘀组IL-1βmRNA含量表达低于模型组(P<0.01)。结论:凉血通瘀方能够改善脑出血大鼠神经功能缺损,其机制与发挥抗氧化和抗炎作用有关。(本文来源于《中医药学报》期刊2019年05期)

脑出血大鼠论文开题报告

(1)论文研究背景及目的

此处内容要求:

首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景,再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题,并提出你的论文准备的观点或解决方法。

写法范例:

目的:探讨天麻钩藤饮加减对高血压性脑出血肝阳化风证大鼠神经保护作用。方法:建立急性期高血压性脑出血的肝阳化风证大鼠模型,随机分组为模型组、西药组、天麻钩藤饮组合中西结合组,同步设空白组和假手术组。给予相应干预后,处理动物。对大鼠神经缺损症状、脑组织含水量、组织形态学、脑组织中NF-κB的mRNA含量和蛋白含量以及核转位情况进行检测。结果:天麻钩藤饮加减及其联合西药,对高血压性脑出血肝阳化风证大鼠神经缺损症状有明显改善,可明显下调模型大鼠脑组织含水量,同时可明显减少NF-κB的mRNA表达和蛋白表达,以及抑制NF-κB的核转位情况,且中西结合组效果优于单用组。结论:天麻钩藤饮加减与甘露醇及速尿联合对急性期高血压性脑出血的肝阳化风证模型大鼠的脑出血后的组织损伤及脑水肿,保护神经功能,改善预后,可能与下调NF-κB的mRNA表达和蛋白表达,以及抑制NF-κB的核转位情况关系密切。

(2)本文研究方法

调查法:该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。

观察法:用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。

实验法:通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。

文献研究法:通过调查文献来获得资料,从而全面的、正确的了解掌握研究方法。

实证研究法:依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。

定性分析法:对研究对象进行“质”的方面的研究,这个方法需要计算的数据较少。

定量分析法:通过具体的数字,使人们对研究对象的认识进一步精确化。

跨学科研究法:运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。

功能分析法:这是社会科学用来分析社会现象的一种方法,从某一功能出发研究多个方面的影响。

模拟法:通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。

脑出血大鼠论文参考文献

[1].王露,张莉,肖涵,甘荟,陈辉.PTPN22在大鼠脑出血后炎症损伤中的作用研究[J].第叁军医大学学报.2019

[2].袁春云,袁思斯,伍大华,刘春华.天麻钩藤饮加减通过抑制NF-κB表达和核转位缓解高血压性脑出血肝阳化风证大鼠神经损伤的研究[J].中华中医药学刊.2019

[3].范天祥,张毅,薛瑶瑶,陈旭,刘家维.补肾填精益髓法对脑出血大鼠模型NSE和GFAP影响[J].辽宁中医药大学学报.2019

[4].陈彧,张存海,滕瑶,范茂丹,周磊.Ghrelin治疗脑出血大鼠脑水肿及MMP-9表达的影响[J].现代生物医学进展.2019

[5].左清娇,郑晓梅,涂婷,先耀,周子薇.黄体酮对雄性大鼠脑出血后的神经保护作用机制[J].医学研究生学报.2019

[6].张莉,王露,肖涵,甘荟,陈辉.抑制Fyn可激活Nrf2信号通路减轻大鼠脑出血后氧化应激损伤[J].第叁军医大学学报.2019

[7].陈建新.米诺环素对大鼠脑出血后VEGF、GLUT-1表达的影响[J].医学信息.2019

[8].孙小茁,杨卓霖,孟智宏.不同针刺时长对脑出血大鼠血脑屏障保护机制的研究[J].中华中医药杂志.2019

[9].李雪莹,岳孟孟,娄晓丽,赵迎春.Rho激酶抑制剂对脑出血大鼠的脑保护作用及其对eNOS表达水平的影响[J].卒中与神经疾病.2019

[10].顾恒,李建香,刘云芳,过伟峰.凉血通瘀方对脑出血大鼠氧化应激和炎症反应的影响[J].中医药学报.2019

论文知识图

组大鼠脑出血后Zd时皮层小胶质细胞形态...组大鼠脑出血后Zd时微血管形态电镜观察...各组大鼠脑出血后不同时间点MMP一9基因...利开灵对脑出血大鼠大脑尾状核形...利开灵对脑出血大鼠大脑皮层形态...脑出血大鼠模型侧脑内ICAM-1免...

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