导读:本文包含了大黄素论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译，主要关键词:黄素,细胞,芦荟,白粉病,基因突变,氧化氮,激酶。
大黄素论文文献综述
张旭东,杨嘉宏,曹洁怡,麦玉平,王亮[1]（2019）在《大孔树脂联合Sephadex LH-20葡聚糖凝胶分离纯化芦荟大黄素》一文中研究指出目的对芦荟药材中芦荟大黄素进行分离纯化及含量测定。方法以DM301、X5、DM1303种大孔树脂的静态吸附率,动态吸附率为指标,分离芦荟大黄素,用Sephadex LH-20葡聚糖凝胶纯化芦荟大黄素,采用高效液相色谱法(high performance liquid chromatography, HPLC)测定芦荟大黄素的含量。结果芦荟大黄素线性回归方程为Y=41131X-44.34(r~2=0.9993),DM301大孔树脂联合Sephadex LH-20葡聚糖凝胶分离纯化芦荟大黄素效果好。结论该方法快速、简便,为芦荟中有效成分大黄素分离和测定提供了依据,为大黄素的纯化提供了参考。(本文来源于《食品安全质量检测学报》期刊2019年23期）
韩荣龙,刘晨璐[2]（2019）在《大黄素对胃癌细胞增殖、凋亡及ERK1/2-PKM2/P53通路的影响》一文中研究指出目的:探讨大黄素对胃癌细胞增殖、凋亡及ERK1/2-PKM2/P53通路的影响。方法:实验分为MGC803胃癌细胞组、氟尿嘧啶组、大黄素低剂量组、大黄素高剂量组,测定并比较各组细胞癌细胞活力、癌细胞单克隆形成数目、癌细胞凋亡率、穿膜孔数、以及MGC803胃癌细胞ERK1/2、PKM2、P53mRNA、蛋白水平。结果:与MGC803细胞组比较,氟尿嘧啶组、大黄素低、高剂量组吸光度(A)值、存活率水平、克隆形成数目、穿膜数、p-ERK1/2、p-PKM2 mRNA及蛋白表达水平降低,凋亡率、P53mRNA及蛋白表达水平升高(P <0.05)。与氟尿嘧啶组比较,大黄素低剂量组A值、存活率水平、克隆形成数目、穿膜数、pERK1/2、p-PKM2 mRNA、蛋白升高,凋亡率、P53 mRNA、蛋白表达水平降低(P<0.05)。与大黄素低剂量组比较,大黄素高剂量组A值、存活率、细胞克隆形成数目、穿膜数、P-ERK1/2及P-PKM2 mRNA及蛋白表达水平明显降低,凋亡率、P53 mRNA及蛋白表达水平明显升高(P<0.05)。结论:大黄素可能通过抑制ERK1/2-PKM2通路诱导P53高表达从而抑制胃癌细胞的增殖及迁徙,促进胃癌细胞的凋亡。(本文来源于《中国药师》期刊2019年12期）
徐梅,牛玉明,梁守建,陈德森[3]（2019）在《大黄素对慢性牙周炎模型大鼠牙周膜细胞生物学特性的影响》一文中研究指出目的:观察大黄素对慢性牙周炎模型大鼠牙周膜细胞生物学特性的影响。方法:SD大鼠30只,其中20只构建大鼠慢性牙周炎模型并随机均分为模型组和大黄素组(n=10),10只大鼠设为对照组。大黄素组按2 ml/kg剂量灌胃给予大黄素,模型组和对照组正常饲养对照。于治疗2周后取牙周组织,FCM检测牙周膜细胞增殖周期和细胞活性,Western blotting法检测牙周膜组织过氧化物酶体增殖物激活受体-γ(PPAR-γ)和牙龈组织核因子κB的表达;酶联免疫吸附试验(ELISA)检测牙周膜组织中IL-6、IL-8和IL-1β的浓度。结果:模型组细胞增殖能力和细胞活性均降低,模型组G_1/G_0和G_2/M较对照组明显升高,而S和G_2+S明显降低(P<0.05);且模型组PPAR-γ表达降低、而NF-κB、IL-6、IL-8和IL-1β表达均增强(P<0.05)。与模型组比较,大黄素组牙周膜细胞G_1/G_0和G_2/M较模型组明显降低,而S和G_2+S明显升高(P<0.05), PPAR-γ高表达、而NF-κB低表达,IL-6、IL-8和IL-1β浓度降低(P<0.05)。结论:大黄素可促进大鼠牙周膜细胞增殖,增加细胞活性,并显着抑制牙周膜细胞炎症因子IL-6、IL-8和IL-1β的表达。(本文来源于《实用口腔医学杂志》期刊2019年06期）
潘峰,郭夏青,沈江宜,苏志强[4]（2019）在《大黄素对缺血性脑卒中模型大鼠的神经保护作用及其对ERK1/2信号通路的影响》一文中研究指出目的:研究大黄素对缺血性脑卒中模型大鼠的神经保护作用及其对细胞外调节蛋白激酶1/2(ERK1/2)信号通路的影响,探讨大黄素保护缺血性脑卒中的机制。方法:将200只大鼠随机分为假手术组(n=60)、模型组(n=70)和大黄素组(n=70)。模型组和大黄素组大鼠建立缺血性脑卒中模型,大黄素组大鼠在建模前30min给予大黄素腹腔注射。评定各组大鼠神经功能障碍评分、脑梗死体积和脑组织含水量,免疫组织化学染色测定各组大鼠缺血侧脑组织皮质细胞凋亡率,Western blotting法测定各组大鼠缺血侧脑组织中Cleaved caspase-3、Bcl-2相关X蛋白(Bax)、B淋巴细胞瘤2 (Bcl-2)、ERK1/2和磷酸化-ERK1/2 (p-ERK1/2)蛋白表达水平。结果:假手术组大鼠无神经功能障碍和脑梗死灶;大黄素组大鼠神经功能障碍评分和脑梗死体积均明显低于模型组(t=8.331,t=3.538,P<0.05)。与模型组比较,大黄素组大鼠脑组织含水量降低(t=9.507,P<0.05),缺血侧脑组织皮质细胞凋亡率降低(t=57.593,P<0.05),缺血侧脑组织中Cleaved caspase-3、Bax和p-ERK1/2蛋白表达水平降低(t=4.088,t=4.463,t=10.659,P<0.05),Bcl-2蛋白表达水平升高(t=5.035,P<0.05)。结论:大黄素可能通过抑制ERK1/2信号通路抑制神经细胞凋亡发挥对缺血性脑卒中大鼠的神经保护作用。(本文来源于《吉林大学学报(医学版)》期刊2019年06期）
张博文,赵伟,郁哲霏,姜星羽[5]（2019）在《芦荟大黄素抗肿瘤机制研究进展》一文中研究指出芦荟大黄素(aloe-emodin,AE)作为一种新型抗癌药物,对于人类不同肿瘤细胞的抑制机理不同,具有多种药理学活性,其在阻滞细胞周期、诱导细胞凋亡、抑制细胞增殖等方面具有显着作用。笔者对有关机制研究做一综述。(本文来源于《现代养生》期刊2019年22期）
刘刚[6]（2019）在《大黄素甲醚可有效防治燕麦白粉病》一文中研究指出为筛选安全高效的燕麦白粉病生防药剂,甘肃农业大学草业学院等单位研究人员选取3种类型的7个生防药剂,在甘肃省定西市通渭县华家岭乡进行了田间防效试验。结果表明,第1次施药后7天,生防药剂防效普遍不及化学药剂叁唑酮和腈菌唑,仅有苦参碱和大黄素甲醚防效较好,分别为85.01%和83.93%;第2次施药后7天,各生防药剂的防效与第1次(本文来源于《农药市场信息》期刊2019年22期）
王亚楠,文海若,王雪[7]（2019）在《大黄素遗传毒性致基因突变评价研究》一文中研究指出目的:采用鼠伤寒沙门氏菌以及大肠杆菌,小鼠淋巴瘤细胞L5178Y,KM小鼠分别开展miniAmes,体外Pig-a基因突变试验,体内Pig-a基因突变试验进行大黄素遗传毒性致基因突变风险评价。方法:(1) miniAmes试验:分别设阴性对照组(DMSO),大黄素组(0.6、1.1、2.3、4.5、9μg/皿),阳性剂组,使用鼠伤寒沙门氏菌TA97、TA98、TA100、TA102、TA1535、TA1537和大肠杆菌WP2 uvrA分别在-S9和S9两(本文来源于《中国毒理学会中药与天然药物毒理与安全性评价第四次（2019年）学术年会论文集》期刊2019-11-15）
周丽艳,高露文[8]（2019）在《大黄素对大鼠烫伤创面模型皮肤表皮细胞增殖作用研究》一文中研究指出目的:探讨大黄素对大鼠烫伤创面模型皮肤表皮细胞增殖的作用。方法:选取健康SD大鼠120只,雌雄各半,随机分为对照组、模型组、湿润烧伤膏组、大黄素低浓度组及大黄素高浓度组,各24只。模型组、湿润烧伤膏组、大黄素低浓度组及大黄素高浓度组大鼠采用80℃水浴法建立深Ⅱ度烫伤创面模型,对照组大鼠给予25℃水浴。模型建立后,模型组和对照组给予生理盐水外擦,1次/d;湿润烧伤膏组给予湿润烧伤膏1 g外敷,1次/d;大黄素低浓度组给予150μg/g大黄素软膏1 g外敷,1次/d;大黄素高浓度组给予200μg/g大黄素软膏1 g外敷,1次/d;各组大鼠连续用药21 d。对大鼠创面愈合时间、创面愈合率、创面皮肤组织毛细血管数、细胞角蛋白19(K19)阳性细胞数、表皮生长因子(EGF)、血管内皮生长因子(VEGF)水平进行检测。结果:治疗后,与模型组比较,各组大鼠创面愈合时间较短,且大黄素低浓度组>大黄素高浓度组、湿润烧伤膏组,差异有统计学意义(P<0.05)。给药后7、14、21 d,与模型组比较,各组大鼠创面愈合率、EGF水平、VEGF水平较高,皮肤毛细血管数、K19阳性细胞数较多,且大黄素低浓度组<大黄素高浓度组、湿润烧伤膏组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:大黄素能加速大鼠烫伤模型创面愈合,且药物浓度越高效果越明显,其作用可能与上调EGF、VEGF表达,促进皮肤表皮细胞增殖及毛细血管生成有关。(本文来源于《中华中医药学刊》期刊2019年11期）
汤丽昌[9]（2019）在《保健食品逢泰胶囊中大黄素和大黄酚的含量测定》一文中研究指出本文使用高效液相色谱法测定逢泰胶囊中大黄素和大黄酚的含量,采用HPLC法,色谱柱为Shim-pack VP-ODS-C18(4.6×150mm,5μm),以甲醇-0.5%磷酸水溶液(80∶20)为流动相,流速为1.0m L/min,检测波长为254nm,柱温30℃。结果显示,大黄素在1.828～36.56μg/m L(r=0.9999)和大黄酚在0.4008～8.016μg/m L(r=0.9999)时均呈良好线性关系,大黄素和大黄酚的加样回收率分别为101.1%(RSD=1.21%)、96.7%(RSD=1.53%)(n=9)。故得出结论,该法操作简便﹑结果准确、重复性好,可用于逢泰胶囊中大黄素和大黄酚的含量测定。(本文来源于《食品安全导刊》期刊2019年31期）
吴健虹,卢留珠,雷顺俊,罗媚,徐阳凤[10]（2019）在《大黄素对膳食诱导的高脂血症大鼠的血脂调节作用及其分子机制》一文中研究指出本研究主要对大黄素膳食诱导的高脂血症大鼠的血脂调节作用和其分子机制进行探索。SD雄性大鼠随机分为4组(每组8只):正常组、高脂血症组、辛伐他汀组和大黄素组。正常组给予正常饲料,其它组给予高脂饲料,辛伐他汀组(10 mg/kg)和大黄素组(10 mg/kg)连续灌胃给药38 d,试验结束采血测血清总胆固醇(TC)、甘油叁酯(TG)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C),比较各组的动脉粥样硬化指数(AI);肝脏做组织病理学分析;胸主动脉做体外孵育测总一氧化氮(NO),实时荧光定量PCR和免疫印迹分别测血管的内皮型一氧化氮合成酶(eNOS)的mRNA转录和蛋白表达水平。结果表明:大黄素组能够显着降低TC、TG、LDL-C(P<0.05,P<0.05,P<0.001)和AI(P<0.001)。病理学结果显示大黄素能够降低肝细胞的脂肪变性程度。胸主动脉体外培养结果显示大黄素能够显着提高总NO(P<0.05);PCR和免疫印迹结果显示大黄素能够上调eNOS的基因和蛋白水平(P<0.05,P<0.001)。因此,大黄素能够降低血清TC、TG和LDL-C,保护肝细胞,减低动脉粥样硬化发生危险;其作用的分子机制可能与上调内皮细胞eNOS/NO系统、保护血管内皮有关。(本文来源于《激光生物学报》期刊2019年05期）
大黄素论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的:探讨大黄素对胃癌细胞增殖、凋亡及ERK1/2-PKM2/P53通路的影响。方法:实验分为MGC803胃癌细胞组、氟尿嘧啶组、大黄素低剂量组、大黄素高剂量组,测定并比较各组细胞癌细胞活力、癌细胞单克隆形成数目、癌细胞凋亡率、穿膜孔数、以及MGC803胃癌细胞ERK1/2、PKM2、P53mRNA、蛋白水平。结果:与MGC803细胞组比较,氟尿嘧啶组、大黄素低、高剂量组吸光度(A)值、存活率水平、克隆形成数目、穿膜数、p-ERK1/2、p-PKM2 mRNA及蛋白表达水平降低,凋亡率、P53mRNA及蛋白表达水平升高(P <0.05)。与氟尿嘧啶组比较,大黄素低剂量组A值、存活率水平、克隆形成数目、穿膜数、pERK1/2、p-PKM2 mRNA、蛋白升高,凋亡率、P53 mRNA、蛋白表达水平降低(P<0.05)。与大黄素低剂量组比较,大黄素高剂量组A值、存活率、细胞克隆形成数目、穿膜数、P-ERK1/2及P-PKM2 mRNA及蛋白表达水平明显降低,凋亡率、P53 mRNA及蛋白表达水平明显升高(P<0.05)。结论:大黄素可能通过抑制ERK1/2-PKM2通路诱导P53高表达从而抑制胃癌细胞的增殖及迁徙,促进胃癌细胞的凋亡。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
大黄素论文参考文献
[1].张旭东,杨嘉宏,曹洁怡,麦玉平,王亮.大孔树脂联合SephadexLH-20葡聚糖凝胶分离纯化芦荟大黄素[J].食品安全质量检测学报.2019
[2].韩荣龙,刘晨璐.大黄素对胃癌细胞增殖、凋亡及ERK1/2-PKM2/P53通路的影响[J].中国药师.2019
[3].徐梅,牛玉明,梁守建,陈德森.大黄素对慢性牙周炎模型大鼠牙周膜细胞生物学特性的影响[J].实用口腔医学杂志.2019
[4].潘峰,郭夏青,沈江宜,苏志强.大黄素对缺血性脑卒中模型大鼠的神经保护作用及其对ERK1/2信号通路的影响[J].吉林大学学报(医学版).2019
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论文知识图
