导读:本文包含了髓外浸润论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译，主要关键词:白血病,因子,多发性骨髓瘤,阿霉素,中枢神经系统,特征,小鼠。
髓外浸润论文文献综述
王春静,方希敏,陈森敏,刘仕林[1]（2019）在《骨桥蛋白在儿童中枢神经系统白血病中的表达及髓外浸润机制的研究》一文中研究指出目的探讨骨桥蛋白(OPN)在儿童中枢神经系统白血病(CNSL)中的表达以及髓外浸润的机制。方法选取2016年1月～2018年1月我院收治的10例CNSL患儿、20例非CNSL急性白血病患儿以及20例非肿瘤疾病患儿,分别标记为观察组、对照组及常规组。通过ELISA检测叁组患儿治疗前以及观察组与对照组患儿完全缓解后血清中的OPN含量,并通过RT-PCR检测叁组患儿治疗前以及观察组与对照组患儿完全缓解后的骨髓OPN表达情况。将培养的白血病Jurkat细胞分为空转组与转染组,其中空转组不做任何处理,转染组将合成OPN特异性的siRNA转染到Jurkat细胞中。对比分析培养的白血病Jurkat细胞空转组与转染组的OPN表达情况、细胞存活率以及细胞侵袭力。结果治疗前,观察组患儿的血清OPN含量及骨髓OPN表达均高于对照组与常规组,差异有统计学意义(P<0.05);对照组患儿的血清OPN含量及骨髓OPN表达均高于常规组,差异有统计学意义(P<0.05)。完全缓解后,观察组与对照组患儿的血清OPN含量及骨髓OPN表达均低于治疗前,差异有统计学意义(P<0.05);完全缓解后,观察组患儿的血清OPN含量及骨髓OPN表达高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。转染组白血病Jurkat细胞的OPN表达、细胞存活率以及下层浸润细胞数与总细胞数比率均低于空转组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论 OPN在儿童CNSL患儿的表达中高于非CNSL急性白血病及其他肿瘤疾病患儿,并且其在白血病细胞浸润中枢神经系统中起着一定的作用。(本文来源于《中国当代医药》期刊2019年31期）
黄俊霞,冯献启,王伟,李晓娟,高燕[2]（2019）在《间变型多发性骨髓瘤伴广泛髓外浸润1例报告并文献复习》一文中研究指出多发性骨髓瘤(multiple myeloma,MM)是好发于中老年人的一种恶性克隆性浆细胞病,发病率占所有人类肿瘤的1%,占血液系统恶性肿瘤的13%,在过去的20年其中位生存期已从3年增长至6年[1]。而间变型多发性骨髓瘤(anaplastic multiple myeloma,AMM)是MM中非常少见的一个类型,表现为细胞形态的间变性改变,侵袭性强,常常伴有髓外浸润,对治疗反应差,预后极差。本文报告1例AMM,对其临床特点、病理特征(本文来源于《临床血液学杂志》期刊2019年04期）
魏艳玉[3]（2018）在《miR-29c/b2对急性髓系白血病髓外浸润的调控作用及机制研究》一文中研究指出背景白血病髓外浸润是白血病常见临床表现,通过对白血病死亡患者的尸检,发现50%以上的患者消化系统与泌尿系统发生白血病浸润,呼吸、神经、生殖系统也多发浸润,并且认为病程的长短、复发次数与浸润的发生有关。在单纯骨髓复发(BMR)尚未出现时,单纯髓外复发(EMR)易被忽视,而EMR在CR患者中发生的比例为5%-20%,并且可由全身多个系统如神经、皮肤、肝、脾、消化道、眼底等复发,EMR距完全缓解平均9个月,EMR后50-90天发现BMR。mi RNA参与了多种实体肿瘤转移的过程,但其在白血病转移中的作用仍是未知的。而白血病的髓外浸润又是与患者的复发与生存期息息相关的,故mi RNA与白血病髓外浸润的关系与其中的分子机制是值得探索的。目的通过mi RNA-29c/b2敲除小鼠AML髓外浸润发生的观察,证明mi RNA-29c/b2对AML髓外浸润的调控。从而,进一步验证了在AML髓外浸润的过程中mi RNA的重要作用与意义。方法1、mi RNA-29c/b2对AML细胞生物学功能调控的观察使用si RNA降低白血病细胞株中的mi R-29c/b2的表达,并通过白血病细胞与基质细胞的黏附实验,以及白血病细胞自身的转移、侵袭相关实验,观察基因敲除组白血病细胞的黏附下转移能力是否发生改变,以明确mi RNA-29c/b2对白血病细胞迁移及黏附能力的调控。2、mi R-29c/b2对小鼠髓外浸润调控的观察使用CRISPR/Cas9技术全身敲除mi RNA-29c/b2的C57小鼠,使用由FBL-3细胞系分泌的Friend Virus反转录病毒接种于小鼠,诱导小鼠骨髓中正常造血干细胞发生改变,使其自发红白血病。通过观察小鼠发病时的外周血血象变化下外周血中白血病细胞的比例,并观察发病小鼠的生存期下髓外器官大体观,制作生存曲线;并观察HE染色及肿瘤标记物标记后的髓外器官镜下浸润程度,比较两组小鼠生存期下髓外浸润的差异,以明确mi R-29c/b2对小鼠髓外浸润的调控。3、髓外器官中mi RNA-29c/b2改变对AML髓外浸润调控的观察将慢病毒转染后,稳定表达GFP的野生组FBL-3红白血病细胞株接种于KO组与WT组小鼠,致使小鼠继发红白血病。通过比较两组小鼠发病的生存率、髓外器官中GFP阳性细胞的数量、外周血中GFP阳性肿瘤细胞的占比,观察在肿瘤细胞基因组不变的继发白血病中,髓外器官微环境改变对白血病浸润下预后的影响,以明确髓外器官中mi RNA-29c/b2的改变对AML髓外浸润的调控。结果1、经黏附实验下迁移实验结果,采用荧光显微镜拍照示AML细胞中的mi R-29c/b2的调控了肿瘤细胞的黏附下迁移能力。2、采用小鼠自发红白血病模型,经过观察结果示KO组骨髓原始细胞多于WT组,KO组原始细胞转移能力弱于WT组,KO组原始细胞在髓外器官的浸润能力弱于WT组。表明mi R-29c/b2的缺失与白血病髓外浸润有关,并且明显影响了白血病小鼠的生存。3、采用小鼠继发红白血病模型,经过观察结果示髓外器官的mi R-29c/b2的缺失所导致的微环境改变,与白血病髓外浸润无关。结论1、mi RNA-29c/b2调控了AML细胞的黏附与迁移。2、通过小鼠自发白血病模型可以证明全身mi RNA-29c/b2敲除小鼠髓外浸润少于野生组小鼠。3、通过小鼠继发白血病模型可以证明髓外器官的mi RNA-29c/b2的缺失对AML髓外浸润无影响。(本文来源于《苏州大学》期刊2018-04-01）
陆孝君[4]（2016）在《硼替佐米联合阿霉素地塞米松治疗伴髓外浸润难治性多发性骨髓瘤4例疗效观察》一文中研究指出前期多中心临床研究显示,26S蛋白酶体抑制剂硼替佐米(bortezomib/PS-341)单药仅可使约30%的复发或难治性多发性骨髓瘤(MM)患者获得部分缓解(PR)或完全缓解(CR)~([1])。如何优化硼替佐米用法,以更大限度地发挥其协同抗瘤作用是目前临床研究的热点~([2])。体外实验证实,硼替佐米与阿霉素间具有良好的协同抗骨髓瘤细胞作用,硼替佐米联合阿霉素(doxorubicin)及地塞米松(dexam-etha-sone)的PAD方案可使95%的初治MM患者获得PR以上疗效,但PAD对伴髓外浸润的难治性MM疗效及安全性尚不十分清楚~([3-4])。本研究自2015年9月至2016年4月使用硼替佐米联合阿霉素及地塞米松的PAD方案治疗伴有髓外浸润的难治性MM4例,探讨其疗效特点及副反应。(本文来源于《世界最新医学信息文摘》期刊2016年94期）
章大谦,宁静,吴广胜[5]（2016）在《趋化因子配体5及其受体趋化因子受体2在急性白血病髓外浸润中的表达和意义》一文中研究指出目的观察趋化因子配体5(CXCL5)及其受体趋化因子受体2(CXCR2)在急性白血病(AL)髓外浸润(EI)中的表达,并探讨其临床意义。方法 60例初治成人AL患者,急性髓系白血病(AML)41例,急性淋巴系白血病(ALL)19例,骨穿取骨髓,ELISA法测定骨髓液中CXCL5含量,流式细胞术检测骨髓细胞CXCR2的相对荧光强度,统计分析其表达水平。结果 AL组、对照组的骨髓液CXCL5浓度[M(Q)]分别为3 173.93(1 392.22)pg/m L、349.88(178.67)pg/m L,差异有统计学意义(U=0.000,P<0.05),CXCR2相对荧光强度分别为71.03(32.94)、19.68(8.90),差异有统计学意义(U=0.000,P<0.05);伴有EI与无EI的骨髓CXCL5表达水平分别为3 687.81(885.05)pg/m L、2 305.32(781.85)pg/m L,差异有统计学意义(U=29,P<0.05),骨髓细胞CXCR2相对荧光强度分别为80.72(21.11)、50.37(14.38),差异有统计学意义(U=16,P<0.05);但AML组与ALL组的患者骨髓CXCL5/CXCR2表达差异无统计学意义(P>0.05)。有效的化疗可以使AL患者获得完全缓解,使骨髓CXCL5、CXCR2表达水平明显下调;但在表达水平与完全缓解率方面,AML组与ALL组差异无统计学意义(P>0.05)。AL患者骨髓液CXCL5浓度和骨髓细胞CXCR2的表达呈正相关(r=0.809,P=0.000);同时,骨髓CXCL5、CXCR2的表达与骨髓幼稚细胞百分比、外周血白细胞计数均呈正相关(P均<0.05);与年龄、外周血小板计数均无明显相关性(P均>0.05)。结论 AL患者的骨髓CXCL5、CXCR2表达均上调,在伴有EI的患者尤为明显,CXCL5、CXCR2轴的高表达可用于预测急性白血病的EI。(本文来源于《临床检验杂志》期刊2016年04期）
朱秋花[6]（2016）在《EZH2调控急性髓系白血病细胞髓外浸润及其分子机制研究》一文中研究指出背景与目的急性髓系白血病(acute myeloid leukemia, AML)是血液系统的恶性肿瘤之一,白血病细胞在骨髓中无限增殖和向髓外组织浸润,死亡率非常高,尽管近年来化疗方案的不断改进提高了白血病的诱导缓解率,但其复发率仍较高。其中的原因之一是白血病髓外浸润。初诊AML患者有30～40%可伴有髓外浸润(extramedullary infiltration, EMI),主要临床表现为淋巴结肿大、齿龈增生、皮肤浸润、肝脾肿大及中枢神经系统的侵犯等。有文献显示EMI在M4和M5类型(FAB) AML中的发生率较其他类型高,且伴有EMI的AML患者往往预后较差,特别是在伴有t(8；21)异常核型的AML患者。作为PRC2催化活性亚基,果蝇zeste基因增强子的人类同源基因2 (enhancer of zeste homolog 2, EZH2),起组蛋白甲基转移酶的作用。它主要通过对核小体组蛋白H3K27位点赖氰酸进行甲基化修饰,从而沉默抑癌基因、周期蛋白等基因的表达来参与调节细胞增殖、分化及肿瘤的形成。大量的研究显示EZH2在多种恶性实体肿瘤如前列腺癌、乳腺癌、肺癌、鼻咽癌、肝癌、肾癌、大肠癌过表达,而且与肿瘤的侵袭性及较差预后相关。目前的研究显示EZH2在高危的MDS及由其转化而来的AML中过表达与较差预后相关,还有研究报道EZH2蛋白在AML患者中的高表达与LDH异常升高WBC≥50x109及较差预后显着相关。本课题组研究发现AML患者EZH2的表达水平明显高于正常对照组,且EZH2 mRNA的表达与外周白血病细胞比例显着正相关。在不同细胞株中,U937和KG-1 α细胞的EZH2基因和蛋白表达水平均显着低于Kasumi-1和HL60细胞(P<0.05),同时前两种细胞的迁移能力也明显弱于后两种细胞。我们推测EZH2在AML中可能与白血病细胞EMI有关。然而EZH2在AML是否参与EMI的过程及其作用机制如何,目前尚乏研究。为了进一步探究在AML中EZH2与EMI的关系,我们选取高表达EZH2的白血病细胞株kasumi-1作为研究对象,构建干扰EZH2表达的载有shRNA的慢病毒载体,稳定转染kasumi-1细胞,敲除EZH2观察其增殖、凋亡及迁移等生物学功能的变化并进一步探究EZH2基因影响白血病细胞EMI可能的机制。为防治白血病髓外浸润的发生发展和治疗方法提供理论依据。对象与方法1构建质粒载体,包装病毒转染kasumi-1细胞基于siRNA设计原则,针对EZH2基因转录本共同区域中的3个靶点我们设计3条shRNA序列(siRNA-1、siRNA-2、siRNA-3)。构建干扰EZH2的shRNA慢病毒载体,将慢病毒转染白血病细胞株kasum-1,达到稳定干扰下调EZH2的目的。利用流式细胞术检测转染慢病毒后细胞的转染效果并分选出GFP阳性细胞用于体外扩增培养。随后用QRT-PCR (quantity reverse transcription PCR)和Western Blot (WB)技术检测3种shRNAs (siRNA-1、siRNA-2及siRNA-3)对EZH2的干扰效果,选取干扰效果最好的细胞作为siEZH2实验组用于后续实验研究。2 EZH2对kasumi-1细胞生物学功能的影响实验中将野生型kasumi-1细胞定义为wild组,转染阴性对照序列的kasumi-1细胞定义为NC组,转染干扰EZH2基因序列的kasumi-1细胞定义为siEZH2组。随后分别应用荧光定量PCR和Western-Blot检测上述叁组细胞EZH2 mRNA和蛋白的表达,验证干扰效果。应用CCK8检测上述叁组细胞的增殖活性,运用流式细胞术检测叁组细胞的凋亡,并运用transwele小室细胞迁移实验检测叁组细胞的迁移能力。3探究EZH2影响kasumi-1细胞迁移可能的机制结合参考文献,运用WB检测细胞迁移相关信号通路蛋白,如ERK、p-ERK、 c-myc、MMP-2、E-cadherin等的表达,以探究在白血病中EZH2参与EMI可能的分子机制。4统计分析方法运用SPSS 19.0统计软件对数据进行分析。以X±s描述资料数据,叁组细胞EZH2 mRNA的比较采用单因素方差分析(One way ANOVA),以P<0.05认为具有统计学差异。Levene检验方差齐性, P<0.05则方差齐,运用LSD方法方法进行叁组中两两比较；P>0.05则方差不齐,则用采用近似F检验(Welch方法)代替方差分析后用Dunnett'S T3方法进行叁组中两两比较.结果1构建质粒载体,包装病毒转染kasumi-1细胞根据RNAi设计原则,针对EZH2基因的3个靶点设计了3条shRNA序列,将这些序列合成Oligo,连接到相应载体。将载体转化至大肠杆菌中,提取质粒,测序验证。测序结果表明：上述叁种重组载体质粒pGFP-shEZH2中shRNA序列与设计的shRNA序列相符,且正确插入到pGFP病毒载体中,可用于后续实验。将包装好的慢病毒载体转染293T细胞,倒置荧光显微镜下观转染色48h后kasumi-1细胞荧光表达情况,可见荧光细胞数随稀释倍数的增加而减少。用上述设计好的病毒转染的kasumi-1细胞,72小时在荧光显微镜下拍照可见带有绿色荧光的ksaumi-1。运用流式细胞术检测叁个不同序列siRNA及空病毒转染后细胞的转染率。其中siRNA-1组的转染率为77.12%,siRNA-2组的转染率为48.78%, siRNA-3组的转染率为71.72%,NC组的转染率为76.41%。随后应用流式细胞术从四组中筛选出GFP阳性细胞,体外扩增培养后用于后续试验。我们用QRT-PCR及WB验证了叁个不同序列敲除EZH2的效果。siRNA-3组EZH2 mRNA的表达水平为(0.0070+0.0002),siRNA-1组为(0.0096±0.0004),siRNA-2组为(0.0285±0.0031)。统计学分析发现其中siRNA-3(GGATAGAGAATGTGGGTTT)序列下调kasumi-1细胞EZH2的表达最为显着,WB结果也显示siRNA-3组下调效果最明显,检测结果显示与mRNA一致。因此以siRNA-3组作为siEHZ2组。此外,我们进一步用QRT-PCR和WB检测了wild组、NC组以及siEZH2组叁组之间EZH2的表达水平。siEZH2组EZH2 mRNA的表达水平为(0.0071±0.0002；P<0.05),明显低于wild组(0.1243±0.0074)和NC组(0.1147±0.0091)的水平,P均小于0.000,差异有统计学意义。而wild组与NC组之间比较P=0.135,差异无统计学意义,WB结果与PCR结果一致,siEZH2组细胞可用于后续试验。2稳定下调EZH2对kasumi-1细胞生物学行为的影响。2.1下调EZH2对kasumi-1细胞的增殖的影响我们应用CCK-8法检测wild组,NC组及siEZH2组叁组细胞的增殖力。观察0h,24h,48h,72h以及96h叁组细胞的OD情况,结果显示siEZH2组OD值在0h和其他两组比较接近,此后的四个时间点的OD值均小于其他两组。以时间为横坐标,细胞存活力为纵坐标作图,发现siEZH2组细胞存活力明显低于其他两组(P<0.05)。说明下调EZH2后细胞的增殖存活能力下降了。2.2下调EZH2对kasumi-1细胞凋亡的影响。本研究中我们运用流式细胞术检测叁组细胞的凋亡能力。流式结果显示siEZH2组细胞早期凋亡为(6.23±0.38)%,显着高于wild组(3.14±0.37)%及NC组(2.90±0.33)%,P值均为0.001,差异有统计学意义：siEZH2的晚期凋亡为(20.77±1.15)%,也显着高于wild组(3.77±0.36)%及NC组(4.70±0.85)%,P值分别为0.001及0.000,差异有统计学意义。结果表明下调EZH2 kasumi-1细胞的凋亡增加了。2.3下调EZH2对kasumi-1细胞迁移能力的影响。我们应用transwele小室迁移实验检测叁组细胞的迁移能力。实验中我们观察18h迁移到下室的细胞数量,我们发现siEZH2组迁移到下室的细胞数为[(3.50±0.25)%]比wild组[(9.08±0.38)%]和NC组[(9.17±0.38)%]显着降低,P值均为0.000,苏木素染色后我们发现siEZH2组膜上细胞基数(26.67±1.53)显着低于wild组(73.33±3.51)和NC组(72.00±3.00),p值分别为0.000,差异均有统计学意义。小室迁移实验结果说明下调EZH2后kasumi.1细胞的迁移能力也随之下降。从而说明了EZH2可能与白血病细胞的迁移(EMI)相关。3 EZH2表达调节白血病细胞迁移的机制为了进一步了解EZH2调节白血病细胞迁移的作用机制,我们应用WB检测相关蛋白的表达。结果提示下调EZH2后EZH2发挥作用密切相关的蛋白H3K27me3表达量显着减少,相关的蛋白p-ERK,p-cmyc及MMP-2表达量均显着减少,而与迁移密切相关的钙黏连蛋白(E-cadherin)表达量则明显上调。ERK, c-myc及APP的表达则基本不变。因此我们EZH2推测EZH2可能通过p-ERK/p-cmyc/MMP2言号通路及E-cadherin影响kasumi-1细胞的迁移能力.结论1 siRNA慢病毒可稳定下调EZH2的表达,并通过慢病毒细胞转染技术获取稳定下调EZH2表达的kasumi-1细胞株。2在AML中下调EZH2可促进kasumi-1细胞的凋亡并减弱其增殖能力和迁移能力。3在急性髓系白血病细胞中EZH2可能通过p-ERK/p-cmyc/MMP2信号通路及E-cadherin影响kasumi-1细胞的迁移能力。(本文来源于《南方医科大学》期刊2016-03-11）
阚随随[7]（2015）在《26例初诊伴有髓外浸润的多发性骨髓瘤临床分析》一文中研究指出目的：探讨初诊时伴有髓外浸润的多发性骨髓瘤（multiple myeloma,MM）患者的临床特点、治疗效果及预后。方法：回顾性分析2010年1月至2014年12月吉林大学第一医院肿瘤中心收治的267例MM患者的临床资料，其中26例初诊时伴髓外浸润（A组），241例为非髓外浸润（B组）。分别探讨MM伴有髓外浸润病例的特点；根据治疗方案中是否含有硼替佐米，进行总反应率、中位生存期比较。结果：初诊MM伴有髓外浸润的发生率为9.7%（26/267），髓外浸润常见的部位依次为：软组织42%（11/26），胸膜27%（7/26），椎管内膜19%（5/26），其他少见部位包括：肝、淋巴结、眼（各1例）。初诊时髓外浸润组以轻链型最常见，占38.5%（10/26）。伴有髓外浸润组（A组）和非髓外浸润组（B组）在分型、分期、原幼浆细胞比例、FISH异常检出率等均无统计学意义（均P＞0.05）。截至2014年12月，随访208例，中位随访时间12（0.5~57）个月，其中A组26例，B组182例；所有患者中，硼替佐米治疗组107例，非硼替佐米治疗组101例，硼替佐米组与非硼替佐米组总反应率分别为73.8%和42.6%（P=0.001），中位生存期分别为16.5个月和10个月（P=0.017），差异均有统计学意义；A组应用硼替佐米治疗15例，未用硼替佐米治疗11例，硼替佐米组与非硼替佐米组总反应率分别为60.0%（9/15）和27.3%（3/11）（P=0.135），中位生存期分别为9个月和6个月（P=0.54），差异无统计学意义；B组应用硼替佐米者92例，未用硼替佐米者90例，应用硼替佐米者与未应用者总反应率分别为76.1%（70/92）和44.4%（40/90）（P＜0.001），中位生存期分别为18个月和10个月（P=0.015），差异有统计学意义。总体看，硼替佐米治疗组总反应率及中位生存时间显着优于非硼替佐米组；其中，不伴有髓外浸润且应用硼替佐米治疗者，中位生存期最长；伴有髓外浸润、且未用硼替佐米治疗者，中位生存期最短；伴有髓外浸润者，硼替佐米与硼替佐米组的总反应率及中位生存时间均无显着差别，提示硼替佐米不能改变髓外浸润的不良预后。结论：1．初诊时伴髓外浸润MM的发生率为9.7%，最常见受累部位为软组织。2．初诊时伴髓外浸润MM的发生与临床分型、分期、原幼浆细胞数、基因异常无显着相关性，但原幼浆细胞数高，FISH检测高危的患者应给予高度重视。3．初诊时伴髓外浸润患者较无髓外浸润者预后差。4．硼替佐米治疗组总反应率及中位生存时间显着优于非硼替佐米组；不伴有髓外浸润且应用硼替佐米治疗者，中位生存期最长；伴有髓外浸润且未用硼替佐米治疗者，中位生存期最短，差异有显着性。(本文来源于《吉林大学》期刊2015-06-01）
阚随随,刘春水,刘志何,白欧[8]（2015）在《25例初诊伴髓外浸润的多发性骨髓瘤临床分析》一文中研究指出多发性骨髓瘤(MM)是浆细胞异常增生的恶性肿瘤,以单克隆免疫球蛋白血症、多发骨质破坏、肾功能损害、贫血为特征。异常浆细胞主要发生在骨髓,但部分初诊或治疗过程中伴有髓外浸润(EM),常提示预后不良。有关初诊时伴髓外浸润的MM,目前我国报道较少。本研究回顾性分析254例MM中髓外浸润患者的发生率、临床特征、治疗及预后,报道如下。1对象和方法1.1对象2009年1月至2013年9月我科收治的MM患(本文来源于《中国实验诊断学》期刊2015年04期）
唐雪,徐酉华[9]（2015）在《白血病髓外浸润分子机制研究进展》一文中研究指出随着急性白血病有效化学治疗的发展,其缓解率得到提高,患儿生存期延长,其重要复发因素髓外浸润日益受到重视。白血病髓外浸润是白血病常见临床表现,不仅为治疗带来困难,也是白血病复发的高风险因素。白血病髓外浸润多见于中枢神经系统、睾丸,其次发生于纵膈、腮腺、牙龈、肾脏、皮肤、卵巢、眼、心脏、肺、肠道等,其机制复杂,受细胞因子严格调控,包括白血病细胞的趋化、黏附、迁移、降解基质、异地生存及抗凋亡等多(本文来源于《儿科药学杂志》期刊2015年03期）
曹红花,吴娜,申政磊,梁进[10]（2015）在《以髓外浸润为首发表现的白血病临床分析》一文中研究指出目的分析以髓外浸润为首发表现的白血病的临床特点。方法回顾性分析138例白血病患者髓外浸润的临床表现、实验室及影像学检查资料。结果 138例患者中,脾浸润83例,肝浸润14例,淋巴结浸润57例,软组织浸润10例,肺部浸润并感染7例,骨浸润6例,胸腺浸润6例,颅内浸润3例,胸腔浸润3例,直肠、眼、牙龈、前列腺、子宫颈、乳腺、甲状腺、鼻咽部、腮腺等浸润各1例。均经骨髓细胞形态学检查确诊为白血病,局部病灶经病检证实。结论以髓外浸润为首发表现的白血病早期诊断困难,需对这一类白血病提高警惕。(本文来源于《实用癌症杂志》期刊2015年01期）
髓外浸润论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
多发性骨髓瘤(multiple myeloma,MM)是好发于中老年人的一种恶性克隆性浆细胞病,发病率占所有人类肿瘤的1%,占血液系统恶性肿瘤的13%,在过去的20年其中位生存期已从3年增长至6年[1]。而间变型多发性骨髓瘤(anaplastic multiple myeloma,AMM)是MM中非常少见的一个类型,表现为细胞形态的间变性改变,侵袭性强,常常伴有髓外浸润,对治疗反应差,预后极差。本文报告1例AMM,对其临床特点、病理特征
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
髓外浸润论文参考文献
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[2].黄俊霞,冯献启,王伟,李晓娟,高燕.间变型多发性骨髓瘤伴广泛髓外浸润1例报告并文献复习[J].临床血液学杂志.2019
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