导读:本文包含了丝裂素活化蛋白激酶论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译，主要关键词:激酶,蛋白,细胞,内皮,宫内,高血压,丙酮酸。
丝裂素活化蛋白激酶论文文献综述
杨晓村,王颖,燕树勋,杨国杰,张彦周[1]（2015）在《肾血管性高血压大鼠肾组织睾酮受体蛋白及丝裂素活化蛋白激酶磷酸酶1的表达》一文中研究指出目的:探讨睾酮受体(AR)在高血压肾脏损害中的作用并初步探讨其机制。方法:30只大鼠分为对照组、假手术组和模型组,每组10只;模型组以"两肾一夹法"建立肾血管性高血压大鼠模型。采用免疫组化法检测大鼠肾组织AR和丝裂素活化蛋白激酶磷酸酶1(MKP-1)蛋白的表达。结果:与对照组相比,模型组大鼠肾组织AR与MKP-1蛋白的表达水平降低(F=31.043、51.681,P<0.001);相关分析发现,模型组大鼠肾组织中AR蛋白与MKP-1蛋白的表达呈正相关(r=0.744,P=0.014)。结论:AR蛋白可能参与了高血压肾脏损害的过程,其机制可能与AR和MKP-1信号转导通路偶联有关。(本文来源于《郑州大学学报(医学版)》期刊2015年05期）
李双雪,王强[2]（2015）在《SB203580对大鼠高氧肺损伤后P38丝裂素活化蛋白激酶白细胞介素-8转化生长因子-β_1丙二醛含量变化的影响》一文中研究指出肺是氧化应激性损伤的重要靶器官。在高氧情况下,机体氧化/抗氧化系统易出现失衡,过多的氧自由基不仅可以直接或间接损伤肺组织细胞,而且可以通过细胞因子及炎症介质引起肺损伤,继而出现肺间质增生和纤维化,对新生儿而言,尚可引起支气管肺发育不良。目前,高氧肺损伤的发病机制尚不完全清楚。大鼠长时间暴露于高氧环境后,P38丝裂素活化蛋白激酶(P38 mitogenactivated protein kinase,P38(本文来源于《中国药物与临床》期刊2015年03期）
郭海峰,李铁灵,孙志国,张恒春,李岩[3]（2014）在《p38丝裂素活化蛋白激酶与细胞外调节蛋白激酶在重症胰腺炎炎症反应和免疫抑制中的作用》一文中研究指出目的探讨p38丝裂素活化蛋白激酶(p38mitogen-activated protein kinase,p38MAPK)与细胞外调节蛋白激酶(extracellular regulated protein kinases,ERK)在重症急性胰腺炎(severe acute pancreatitis,SAP)炎症反应和免疫抑制中的作用。方法 75只Wistar大鼠随机分为对照组、SAP组、ERK抑制组(PD组)、p38MAPK抑制组(SB组)、ERK+P38MAPK联合抑制组(PD+SB组)各15只。对照组仅作开腹缝合处理,其余4组大鼠建立大鼠SAP模型,其中PD组大鼠术前30min尾静脉注射PD98059,SB组大鼠尾静脉注射SB203580,PD+SB组大鼠尾静脉注射PD98059与SB203580。术后6、12h观察5组腹腔积液量变化情况。检测5组血清肿瘤坏死因子-α水平,并计算大鼠肺组织湿/干比值。结果对照组腹腔积液量、肺组织湿/干比值及血清肿瘤坏死因子-α水平明显低于其他4组(P<0.05),PD+SB组低于SAP组、PD组和SB组(P<0.05),PD组和SB组低于SAP组(P<0.05)。结论 ERK、p38MAPK在SAP炎症反应和免疫抑制中发挥重要作用,抑制其活性可抑制SAP过度活化的炎症反应,改善细胞免疫功能低下状态。(本文来源于《中华实用诊断与治疗杂志》期刊2014年06期）
武旭东,张振英,李玉珍,刘凤英[4]（2014）在《葛根素通过p42/44丝裂素活化蛋白激酶途径促进脑微血管内皮细胞增殖》一文中研究指出目的:探讨葛根素对自发性高血压大鼠(SHR)脑微血管内皮细胞增殖的影响及其信号转导机制。方法:体外培养SHR及正常血压(WKY)大鼠脑微血管内皮细胞,随机分为(1)WKY对照组:以20%丙二醇孵育24h;(2)SHR对照组:同上处理;(3)葛根素组:SHR内皮细胞以不同浓度(25、50、100ng/L)葛根素分别孵育24h;(4)胎牛血清(FBS)组:SHR内皮细胞以10%FBS孵育24h;(5)PD98059+葛根素组:SHR内皮细胞以丝裂素活化蛋白激酶(MAPKs)抑制剂PD98059(50μmol/L)预孵育10min,再以100ng/L葛根素孵育24h;(6)蛋白磷酸酶激动剂(BDM)+葛根素组:培养的SHR内皮细胞以蛋白磷酸酶激动剂2,3-丁二酮肟(20mmol/L)预孵育10min,再以100ng/L葛根素孵育24h。采用[3 H]-胸腺嘧啶核糖核苷酸([3 H]-TdR)掺入法测定各组细胞增殖,采用免疫印迹法检测各组细胞p42/44MAPKs磷酸化水平。结果:50ng/L和100ng/L葛根素组SHR大鼠微血管内皮细胞[3H]-TdR掺入值较SHR对照组分别高74.1%和96.5%(均P<0.05),与FBS组比较差异无统计学意义(P>0.05)。PD98059和BDM+葛根素组[3 H]-TdR掺入值分别较100ng/L葛根素组低44.7%和47.5%(均P<0.05),与SHR对照组水平无统计学差异(P>0.05)。25、50和100ng/L葛根素组p42MAPK磷酸化水平较SHR对照组分别高25.0%、66.7%和75.0%(均P<0.05),p44MAPK磷酸化水平较SHR对照组分别高17.8%、60.2%和62.7%(均P<0.05)。PD98059和BDM+葛根素组p42MAPK和p44MAPK磷酸化水平均较100ng/L葛根素组明显下调(P<0.05),而与SHR对照组差异无统计学意义(P>0.05)。结论:葛根素能诱导SHR脑微血管内皮细胞增殖,其细胞内信号转导可能与p42/44MAPKs磷酸化途径有关。(本文来源于《微循环学杂志》期刊2014年02期）
李菲菲,阎潇,王庆,曲竹丽,袁晓[5]（2012）在《p38丝裂素活化蛋白激酶信号通路在应力调控成肌细胞分化中的作用》一文中研究指出目的研究在C2C12细胞成肌分化过程中应力对丝裂原活化蛋白激酶(MAPKs)信号通路中p38丝裂素活化蛋白激酶(p38MAPK)信号通路的影响。方法将6孔Bio Flex培养板上贴壁培养的C2C12细胞,以0.5 Hz的加载频率和10%的细胞拉伸变形幅度,分别进行拉伸培养2、6、12、24 h,应用Western blot免疫印迹检测总p38和磷酸化p-p38(Thr180/Tyr182)蛋白的表达情况。结果周期性机械拉伸在调控C2C12成肌细胞分化过程中,p38MAPK信号通路被激活。p38MAPK信号通路蛋白磷酸化水平在较高水平;而p38MAPK通路总蛋白表达维持在一基线水平,各组之间差异无统计学意义。加入p38MAPK信号通路特异性抑制剂SB203580后再加力,Myogenin的表达明显降低。结论p38MAPK信号通路在应力介导的C2C12成肌细胞分化过程中发挥重要作用,但不是这一调控过程的唯一通路。(本文来源于《华西口腔医学杂志》期刊2012年06期）
曹海萌,张广耘,袁晓,尹崇英[6]（2012）在《p38丝裂素活化蛋白激酶与周期性张应力介导牙周膜成纤维细胞的增殖》一文中研究指出背景:体内环境的复杂多变,使得在体外研究机械应力对细胞的作用存在着一定难度。目的:探讨p38丝裂素活化蛋白激酶信号通路在周期性张应力对人牙周膜成纤维细胞增殖中所产生的影响及其机制。方法:构建人牙周膜成纤维细胞体外培养-力学刺激模型,利用多通道细胞牵张应力加载系统,分别对细胞加以1,6,12,24h的周期性张应力,不加力组作为对照组,并在对照组和加力12h组分别加入p38丝裂素活化蛋白激酶特异性抑制剂SB203580。细胞计数试剂8检测细胞增殖情况;RT-PCR检测细胞和增殖细胞核抗原的表达。结果与结论:加力1h时细胞增殖得到促进,6h时继续上升,12h时达到高峰,24h增殖受到抑制;SB203580可抑制细胞增殖和增殖细胞核抗原mRNA的表达。说明在一定时间范围内,周期性张应力可促进人牙周膜成纤维细胞增殖,但随时间延长,增殖受到抑制;p38丝裂素活化蛋白激酶信号通路在周期性张应力介导的人牙周膜成纤维细胞增殖中发挥重要作用。(本文来源于《中国组织工程研究》期刊2012年28期）
闫妙娥,张华[7]（2011）在《HBV宫内传播与胎盘滋养细胞丝裂素活化蛋白激酶信号转导通路的研究进展》一文中研究指出乙型肝炎病毒(HBV)母婴传播是严重的全球性公共卫生问题。我国为HBV感染的高发国家,每年约有160万新生儿出生于乙型肝炎表面抗原(HB-sAg)阳性的母亲,约20万儿童通过母婴垂直传播感染而成为乙肝携带者[1]。HBV宫内传播是使HBV感染的新生儿发展成乙肝携带者的重要原因之一,也(本文来源于《北京医学》期刊2011年12期）
单海燕,白小涓,陈香美[8]（2011）在《AngⅡ对血管内皮细胞凋亡及其相关p38丝裂素活化蛋白激酶》一文中研究指出目的探讨血管紧张素Ⅱ对人脐静脉内皮细胞凋亡的影响以及其相关p38丝裂素活化蛋白激酶(p38MAPK)表达的变化,为阐明血管内皮细胞凋亡对动脉粥样硬化的诊治具有重要意义。方法制备血管紧张素ⅡRPMI1640培养液(10~(-6)mol/L)培养人脐静脉内皮细胞,通过流式细胞仪检测细胞凋亡率、吖啶橙荧光染色观察细胞形态学的变化,利用RT-PCR(本文来源于《第十叁次全国心血管病学术会议论文集》期刊2011-06-23）
单海燕,刘姝,胡翠竹,李效丽,白小涓[9]（2011）在《血管紧张素Ⅱ对血管内皮细胞凋亡及p38丝裂素活化蛋白激酶表达的影响》一文中研究指出目的探讨血管紧张素Ⅱ对人脐静脉内皮细胞凋亡的影响以及p38丝裂素活化蛋白激酶表达的变化。方法制备血管紧张素ⅡRPM I1640培养液培养人脐静脉内皮细胞,通过吖啶橙荧光染色观察细胞形态学的变化、流式细胞仪检测细胞凋亡率,利用逆转录聚合酶链反应和免疫印迹法分析凋亡调控基因Bc l-2 mRNA及蛋白表达水平,通过特异性磷酸化p38丝裂素活化蛋白激酶抗体采用免疫印迹法检测p38丝裂素活化蛋白激酶活性。结果血管紧张素Ⅱ能诱导内皮细胞凋亡,荧光显微镜可见明显的细胞凋亡(32.76%±2.98%比2.14%±0.36%,P<0.01);流式细胞仪检测AnnexinV-FITC/PI双染色的血管紧张素Ⅱ诱导人脐静脉内皮细胞中,早中期凋亡细胞明显增加,其细胞凋亡率为37.4%±1.6%(对照组为10.2%±1.8%)。与对照组相比,6 h、12 h、18 h及24 h Bc l-2 mR-NA及蛋白表达水平明显降低(P<0.05),p38丝裂素活化蛋白激酶磷酸化水平于18 h达到最高峰(P<0.01)。结论血管紧张素Ⅱ诱导内皮细胞的凋亡可能与p38丝裂素活化蛋白激酶对Bc l-2 mRNA及蛋白表达影响有关。(本文来源于《中国动脉硬化杂志》期刊2011年01期）
李晓声,昌艳艳,马丽佳,董川,赵贵海[10]（2010）在《姜黄煎剂对内皮细胞组织损伤大鼠丝裂素活化蛋白激酶、肿瘤坏死因子α和白细胞介素6的影响》一文中研究指出背景:已证实姜黄素有广泛的抗炎作用,对血管内皮有保护功能。目的:观察姜黄煎剂对内皮细胞组织损伤模型大鼠丝裂素活化蛋白激酶及肿瘤坏死因子α和白细胞介素6的影响,从炎性反应的角度,在分子水平探讨姜黄煎剂保护血管内皮细胞的机制。方法:将Wistar大鼠随机平均分为正常对照组,假手术组,模型组和姜黄煎组。模型组与姜黄煎组均复制血管内皮组织损伤模型鼠。姜黄煎组在造模24h后开始用姜黄煎(100mg/kg)灌胃,模型组给予生理盐水(3mL/d)灌胃,连续14d,1次/d。假手术组开腹后即缝合,不插入球囊导管。所有动物均于术后3,7和14d取材,各组血管组织内皮样品均应用ELISA法检测血清中丝裂素活化蛋白激酶与肿瘤坏死因子α和白细胞介素6水平含量,并用苏木精-伊红染色法观察急性损伤后大鼠血管内膜组织结构的变化。结果与结论:动脉内膜组织损伤后的3,7和14d中姜黄煎组血清丝裂素活化蛋白激酶,肿瘤坏死因子α和白细胞介素6水平明显低于模型组和假手术组(P<0.05),以14d最为显着(P<0.05)。血管内膜损伤7d后姜黄煎组内膜组织增生明显降低(P<0.05)。由此可知,姜黄煎干扰可有效下调血管内膜组织损伤后大鼠模型血清丝裂素活化蛋白激酶、肿瘤坏死因子α和白细胞介素6的表达,对内皮细胞具有保护作用,其作用机制可能与抑制肿瘤坏死因子α和白细胞介素6的表达,阻断丝裂素活化蛋白激酶的信号传导有关。(本文来源于《中国组织工程研究与临床康复》期刊2010年28期）
丝裂素活化蛋白激酶论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
肺是氧化应激性损伤的重要靶器官。在高氧情况下,机体氧化/抗氧化系统易出现失衡,过多的氧自由基不仅可以直接或间接损伤肺组织细胞,而且可以通过细胞因子及炎症介质引起肺损伤,继而出现肺间质增生和纤维化,对新生儿而言,尚可引起支气管肺发育不良。目前,高氧肺损伤的发病机制尚不完全清楚。大鼠长时间暴露于高氧环境后,P38丝裂素活化蛋白激酶(P38 mitogenactivated protein kinase,P38
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
丝裂素活化蛋白激酶论文参考文献
[1].杨晓村,王颖,燕树勋,杨国杰,张彦周.肾血管性高血压大鼠肾组织睾酮受体蛋白及丝裂素活化蛋白激酶磷酸酶1的表达[J].郑州大学学报(医学版).2015
[2].李双雪,王强.SB203580对大鼠高氧肺损伤后P38丝裂素活化蛋白激酶白细胞介素-8转化生长因子-β_1丙二醛含量变化的影响[J].中国药物与临床.2015
[3].郭海峰,李铁灵,孙志国,张恒春,李岩.p38丝裂素活化蛋白激酶与细胞外调节蛋白激酶在重症胰腺炎炎症反应和免疫抑制中的作用[J].中华实用诊断与治疗杂志.2014
[4].武旭东,张振英,李玉珍,刘凤英.葛根素通过p42/44丝裂素活化蛋白激酶途径促进脑微血管内皮细胞增殖[J].微循环学杂志.2014
[5].李菲菲,阎潇,王庆,曲竹丽,袁晓.p38丝裂素活化蛋白激酶信号通路在应力调控成肌细胞分化中的作用[J].华西口腔医学杂志.2012
[6].曹海萌,张广耘,袁晓,尹崇英.p38丝裂素活化蛋白激酶与周期性张应力介导牙周膜成纤维细胞的增殖[J].中国组织工程研究.2012
[7].闫妙娥,张华.HBV宫内传播与胎盘滋养细胞丝裂素活化蛋白激酶信号转导通路的研究进展[J].北京医学.2011
[8].单海燕,白小涓,陈香美.AngⅡ对血管内皮细胞凋亡及其相关p38丝裂素活化蛋白激酶[C].第十叁次全国心血管病学术会议论文集.2011
[9].单海燕,刘姝,胡翠竹,李效丽,白小涓.血管紧张素Ⅱ对血管内皮细胞凋亡及p38丝裂素活化蛋白激酶表达的影响[J].中国动脉硬化杂志.2011
[10].李晓声,昌艳艳,马丽佳,董川,赵贵海.姜黄煎剂对内皮细胞组织损伤大鼠丝裂素活化蛋白激酶、肿瘤坏死因子α和白细胞介素6的影响[J].中国组织工程研究与临床康复.2010
论文知识图
