导读:本文包含了甲酰肽样受体论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:G蛋白偶联受体超家族,甲酰肽受体,甲酰肽受体家族,炎症反应
甲酰肽样受体论文文献综述
郭宇含,张红[1]（2019）在《甲酰肽受体家族在炎症反应中作用机制的研究进展》一文中研究指出甲酰肽受体(FPRs)家族是一个包含7个跨膜结构域的家族受体,属于G蛋白偶联受体超家族(GPCRs),FPRs对炎症的调节表现出其独特的多样性,FPRs家族可通过促进中性粒细胞的活化、巨噬细胞的吞噬作用、循环血管生成细胞等细胞的生成参与炎症反应的发生发展。FPRs家族可促进中性粒细胞吞噬细菌病原体。FPRs家族可通过与血管活性肠肽、血清淀粉样蛋白A、淀粉样蛋白1-42、损伤相关分子模式、膜联蛋白A1等配体结合,调控炎症细胞的迁移、聚集及活化等。(本文来源于《山东医药》期刊2019年27期）
董强,解琪琪,胡建宏,王茂林,袁国强[2]（2018）在《基于生物信息学方法分析甲酰肽受体1在胶质瘤中的表达及临床意义》一文中研究指出目的:分析胶质瘤与正常组织表达差异的基因,筛选和胶质瘤预后相关的关键基因。方法:通过下载GEO(Gene ExpressionOmnibus)数据库GSE15824原始数据,利用R语言分析正常组织与胶质瘤组织中差异表达的基因,通过生物信息学分析工具(DAVID、String、Cytoscape、oncomine和GEPIA)对差异表达的基因进行生物学功能、蛋白互作网络(PPI)分析及筛选胶质瘤的预后标志物。结果:共筛选出648个差异表达的mRNAs。差异表达mRNAs的生物学功能主要富集于T细胞的激活,调节白细胞的黏附和细胞的迁移。KEGG信号通路分析显示差异基因主要富集于PI3K/Akt,MAPK和钙离子信号通路。FPR1在胶质瘤中明显高表达,其表达水平与胶质瘤的预后呈负相关(Log-rankP<0.01)。结论:通过基因芯片数据库的分析,FPR1在胶质瘤中高表达,且与患者生存预后相关,为进一步分子机制的研究提供了新思路。(本文来源于《癌变·畸变·突变》期刊2018年06期）
李远美,唐郡,侯曦露,余森源,历海清[3]（2018）在《甲酰肽受体2促进胃癌细胞侵袭及转移作用研究》一文中研究指出目的通过体外胃癌细胞实验和体内裸鼠成瘤实验,探讨甲酰肽受体2(FPR2)对胃癌细胞侵袭、转移的作用。方法采用慢病毒转染技术干扰胃癌细胞SGC7901和XN0422中FPR2的表达,通过实时定量逆转录聚合酶链反应和Western blot方法检测干扰效率。利用划痕实验、Transwell实验、体内裸鼠皮下成瘤及腹腔种植实验,观察XN0422-mock、SGC7901-mock组以及XN0422-sh FPR2、SGC7901-sh FPR2组的侵袭转移、皮下成瘤和腹腔转移能力的改变。结果慢病毒感染XN0422、SGC7901细胞,FPR2表达量下降>80%。XN0422-sh FPR2组、SGC7901-sh FPR2组中侵袭、转移能力,皮下成瘤能力和腹腔转移能力均低于XN0422-mock组和SGC7901-mock组,组间比较,差异有统计学意义(P<0.05)。结论 FPR2可同时促进体外胃癌细胞的侵袭转移能力、体内皮下成瘤和腹腔转移能力。(本文来源于《临床军医杂志》期刊2018年06期）
王教学,唐郡,侯曦露,余森源,历海清[4]（2018）在《胃癌组织中甲酰肽受体2表达与胃癌患者预后相关性研究》一文中研究指出目的探讨胃癌组织中甲酰肽受体2(FPR2)的表达与胃癌患者预后的相关性。方法选取病理科169例胃癌患者的病理组织标本和相对应的癌旁非癌组织标本,采用免疫组织化学染色方法检测两组组织标本中FPR2的表达情况,进而分析FPR2的表达在胃癌组织及癌旁组织中有无差异性。将胃癌组织分为两组,分别为FPR2表达阳性组及FPR2表达阴性组,采用Graphpad Prism 5软件分别对两组的存活时间和多项临床病理参数进行分析。结果胃癌组织中FPR2表达阳性率为72.2%(122/169),明显高于癌旁组织的22.5%(38/169),组间比较,差异有统计学意义(P<0.05)。在胃癌组织中,FPR2阳性表达组的标本数为122例,FPR2阴性表达组的标本数为47例,FPR2阳性表达组患者的总体存活时间短于FPR2阴性表达组;同时,FPR2的表达与淋巴结转移、浆膜浸润及TNM分期及性别呈正相关。Cox回归分析结果表明,FPR2是影响胃癌预后的一个独立危险因素。结论 FPR2在胃癌组织中表达,与患者的总体存活时间、淋巴结转移、浆膜浸润和TNM分期呈正相关,并且可以作为胃癌的独立危险因素。(本文来源于《临床军医杂志》期刊2018年06期）
姜雪,张曼[5]（2018）在《甲酰肽受体1在膀胱癌细胞中的表达及其分析》一文中研究指出目的探究甲酰肽受体1在膀胱癌细胞中的表达及其激活后的作用。方法利用实时荧光定量PCR方法和蛋白免疫印迹法检测正常膀胱上皮细胞和T24和pumc-91细胞甲酰肽受体1mRNA和蛋白的表达量,用甲酰肽受体1的激活剂f MLP激活甲酰肽受体1后,实时荧光定量PCR方法检测IL-8 mRNA表达量。结果基因水平上,甲酰肽受体1在两株膀胱癌细胞和正常的膀胱上皮细胞中均表达,与正常的膀胱上皮细胞相比T24和pumc-91细胞均低表达;蛋白水平上,FPR1在两株膀胱癌细胞中也均表达,与正常膀胱上皮相比T24和pumc-91细胞均高表达。f MLP激活FPR1后,T24和pumc-91膀胱癌细胞IL-8mRNA的表达量增加。结论 FPR1在膀胱癌细胞中高表达并且调控T24和pumc-91细胞IL-8mRNA的分泌,可能与膀胱癌的发生发展相关。(本文来源于《标记免疫分析与临床》期刊2018年04期）
史诗,黄缄,官立彬,崔宇,李晓栩[6]（2018）在《甲酰肽受体在缺氧时对血管平滑肌细胞IL-6和IL-8产生的作用》一文中研究指出目的探讨甲酰肽受体(formyl peptide receptor,FPR)在缺氧时对血管平滑肌细胞(vascular smooth muscle cells,VSMCs)炎症因子产生的作用。方法按照缺氧时间将大鼠血管平滑肌细胞随机分为0 h、12 h、24 h组,将各组细胞放入缺氧培养箱(1%O2、5%CO2、99%N2)培养相应时间后,用Western blot检测平滑肌细胞中IL-6、IL-8的蛋白水平,用RT-PCR检测其m RNA水平。同时使用FPR拮抗剂t BOC预处理细胞并缺氧不同时间(0 h、12 h、24 h、)后,检测IL-6、IL-8的表达水平。另外,为了进一步明确FPR与炎症因子表达的关系,用FPR激动剂f MLP直接处理细胞之后,检测IL-6、IL-8的表达水平。然后使用细胞在缺氧条件下培养后的上清液作用于未缺氧的细胞,检测IL-6、IL-8的表达水平变化,并通过观察FPR拮抗剂处理后的变化,明确FPR在其中的作用。用f MLP刺激p38抑制剂预处理过的细胞,检测IL-6、IL-8的表达水平变化,以观察FPR激活后引起炎症因子表达对p38途径的依赖性。结果缺氧后血管平滑肌细胞的IL-6、IL-8 m RNA和蛋白含量均显着高于0 h组;当t BOC处理细胞后显着削弱了这一效应(P<0.05)。而且FPR激动剂能直接显着提高未缺氧的细胞的IL-6、IL-8的表达水平(P<0.05)。使用缺氧细胞的上清作用于常氧细胞后IL-6、IL-8的表达水平显着高于常氧细胞上清的作用效果;FPR拮抗剂处理显着削弱了这一效应(P<0.05)。用p38抑制剂预处理过的细胞加入f MLP与单纯加入f MLP的细胞相比,血管平滑肌细胞IL-6、IL-8表达水平显着低于单纯加入f MLP组(P<0.05)。结论缺氧引起血管平滑肌细胞IL-6、IL-8的表达,FPR在这一过程中发挥了重要的介导作用,而FPR是被缺氧细胞释放出来的激动剂激活。激活后的FPR引起IL-6、IL-8的表达依赖于p38信号途径。(本文来源于《免疫学杂志》期刊2018年04期）
黄波,丁洁,郭红荣[7]（2018）在《低氧环境下甲酰肽受体1拮抗剂Boc2对人肺腺癌细胞恶性生物学行为的影响》一文中研究指出目的:探讨低氧环境下甲酰肽受体1(formyl peptide receptor 1,FPR1)的拮抗剂Boc2对人肺腺癌细胞迁移、侵袭、增殖及成瘤能力的影响。方法:采用Western blotting检测低氧诱导下人肺腺癌细胞A549中低氧诱导因子1α(hypoxia inducible factor 1α,HIF-1α)和FPR1蛋白的表达情况。以FPR1拮抗剂Boc2体外处理低氧诱导的A549细胞,按照随机数字表法分为3组:对照组(常氧条件下培养)、低氧组和低氧+Boc2处理组。细胞划痕实验、Transwell细胞侵袭实验及MTT法分别用于检测各组细胞的迁移、侵袭和增殖能力。接种A549细胞制备裸鼠移植瘤模型,同上分3组,4周后处死裸鼠,分析各组间裸鼠移植瘤体积、质量、成瘤率以及迁移相关蛋白E-钙黏素(E-cadherin,E-cad)和侵袭相关蛋白MMP-9表达量的差异性。结果:低氧诱导能促进A549细胞FPR1蛋白的表达,且呈时间依赖性(P<0.05)。与对照组相比,低氧组细胞的迁移、侵袭及增殖能力均显着增强(P<0.01),而相对低氧组,Boc2处理能显着抑制A549细胞的迁移、侵袭和增殖能力(P<0.05)。低氧组裸鼠成瘤率为100.0%(15/15),对照组为60.0%(9/15),低氧+Boc2处理组裸鼠成瘤率为73.3%(11/15);低氧组裸鼠移植瘤体积、质量均显着高于对照组(均P<0.01);而相对低氧组,低氧+Boc2处理组裸鼠肿瘤体积、质量均有显着降低(均P<0.01)。低氧组E-cad及MMP-9蛋白表达量显着高于对照组(P<0.01),而与低氧组相比Boc2处理能显着降低E-cad及MMP-9蛋白表达量(P<0.05)。结论:FPR1拮抗剂Boc2能显着抑制低氧诱导的人肺腺癌细胞A549的迁移、侵袭、增殖及成瘤能力,表明FPR1在人肺腺癌的发生发展过程中扮演着重要角色,并有可能成为人肺腺癌治疗的潜在靶点。(本文来源于《中国肿瘤生物治疗杂志》期刊2018年02期）
王青,宋丽娟,尉杰忠,杨智超,姜维佳[8]（2018）在《甲酰肽受体-2促进LPS诱导的BV-2细胞炎症反应》一文中研究指出目的考察脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)激活的BV-2细胞中甲酰肽受体-2(formyl peptide receptor-2,FPR2)的表达及其对细胞炎症反应的作用。方法 1 mg·L~(-1)的LPS刺激BV-2细胞12 h,建立体外小胶质细胞炎症模型。Western blot法检测FPR2的表达;分别用FPR2特异性激动剂MMK~(-1)和拮抗剂Boc-2孵育LPS-BV-2细胞后,ELISA法检测肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)和白介素1β(interleukin~(-1)β,IL~(-1)β)的分泌情况;Western blot法检测下游信号分子NF-κB的磷酸化;Transwell小室法考察LPS-BV-2细胞的迁移情况。结果 LPS可使BV-2细胞上的FPR2表达上调,并激活NF-κB。与LPS组比较,激动剂MMK~(-1)可促进LPS-BV-2细胞的TNF-α、IL~(-1)β的分泌和趋化,拮抗剂Boc-2可抑制这些反应。结论 LPS可诱导BV-2细胞膜表面FPR2表达上调,FPR2可使LPS诱发的炎症反应增强。(本文来源于《中国药理学通报》期刊2018年02期）
陈晓芳,乐颖影[9]（2016）在《甲酰肽受体2研究进展》一文中研究指出甲酰肽受体2(FPR2)是一种趋化物质受体,属于G蛋白偶联受体家族。FPR2不仅高表达于嗜中性粒细胞和单核/巨噬细胞,在其他多种组织细胞中也有表达。FPR2的配体可分为多肽/蛋白和脂类两大类。FPR2与不同的激动剂结合产生不同的效应。研究发现,FPR2参与多种生理和病理过程,包括防御反应、炎症、神经退行性疾病、肿瘤、糖脂代谢紊乱相关疾病等。FPR2是治疗多种疾病的潜在靶标。本文对近年来在FPR2激动剂、信号转导、生理功能和病理意义方面的研究进展作一综述。(本文来源于《生命的化学》期刊2016年06期）
杨华,刘学英,杨风琴,楚元奎[10]（2016）在《甲酰肽受体shRNA稳定转染U87细胞系的构建》一文中研究指出目的构建靶向甲酰肽受体(FPR)基因的shRNA慢病毒表达载体,建立稳定转染的U87细胞系。方法设计并合成FPR基因特异性的shRNA序列,构建PDS019_pL/shRNA/GFP/F-FPR慢病毒载体,通过脂质体转染293T细胞包装成FPR慢病毒颗粒,感染U87细胞。荧光显微镜观察转染效果,实时荧光定量PCR及蛋白免疫印迹法(Western blot)法检测FPR干扰效率。结果成功构建FPR基因shRNA慢病毒表达载体。稳定转染U87细胞后,荧光显微镜下可观察到绿色荧光蛋白。实时荧光定量PCR及Western blot证实PDS019_pL/shRNA/GFP/F-FPR慢病毒载体具有良好的干扰效果。结论成功构建FPR shRNA稳定转染的U87细胞系。(本文来源于《重庆医学》期刊2016年26期）
甲酰肽样受体论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的:分析胶质瘤与正常组织表达差异的基因,筛选和胶质瘤预后相关的关键基因。方法:通过下载GEO(Gene ExpressionOmnibus)数据库GSE15824原始数据,利用R语言分析正常组织与胶质瘤组织中差异表达的基因,通过生物信息学分析工具(DAVID、String、Cytoscape、oncomine和GEPIA)对差异表达的基因进行生物学功能、蛋白互作网络(PPI)分析及筛选胶质瘤的预后标志物。结果:共筛选出648个差异表达的mRNAs。差异表达mRNAs的生物学功能主要富集于T细胞的激活,调节白细胞的黏附和细胞的迁移。KEGG信号通路分析显示差异基因主要富集于PI3K/Akt,MAPK和钙离子信号通路。FPR1在胶质瘤中明显高表达,其表达水平与胶质瘤的预后呈负相关(Log-rankP<0.01)。结论:通过基因芯片数据库的分析,FPR1在胶质瘤中高表达,且与患者生存预后相关,为进一步分子机制的研究提供了新思路。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
甲酰肽样受体论文参考文献
[1].郭宇含,张红.甲酰肽受体家族在炎症反应中作用机制的研究进展[J].山东医药.2019
[2].董强,解琪琪,胡建宏,王茂林,袁国强.基于生物信息学方法分析甲酰肽受体1在胶质瘤中的表达及临床意义[J].癌变·畸变·突变.2018
[3].李远美,唐郡,侯曦露,余森源,历海清.甲酰肽受体2促进胃癌细胞侵袭及转移作用研究[J].临床军医杂志.2018
[4].王教学,唐郡,侯曦露,余森源,历海清.胃癌组织中甲酰肽受体2表达与胃癌患者预后相关性研究[J].临床军医杂志.2018
[5].姜雪,张曼.甲酰肽受体1在膀胱癌细胞中的表达及其分析[J].标记免疫分析与临床.2018
[6].史诗,黄缄,官立彬,崔宇,李晓栩.甲酰肽受体在缺氧时对血管平滑肌细胞IL-6和IL-8产生的作用[J].免疫学杂志.2018
[7].黄波,丁洁,郭红荣.低氧环境下甲酰肽受体1拮抗剂Boc2对人肺腺癌细胞恶性生物学行为的影响[J].中国肿瘤生物治疗杂志.2018
[8].王青,宋丽娟,尉杰忠,杨智超,姜维佳.甲酰肽受体-2促进LPS诱导的BV-2细胞炎症反应[J].中国药理学通报.2018
[9].陈晓芳,乐颖影.甲酰肽受体2研究进展[J].生命的化学.2016
[10].杨华,刘学英,杨风琴,楚元奎.甲酰肽受体shRNA稳定转染U87细胞系的构建[J].重庆医学.2016
标签：G蛋白偶联受体超家族; 甲酰肽受体; 甲酰肽受体家族; 炎症反应;