导读:本文包含了蛋白转导论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译，主要关键词:蛋白,受体,信号,激酶,细胞因子,炎症,腺苷酸。
蛋白转导论文文献综述
刘海涛,罗庆,范立,杨甜[1]（2019）在《细胞因子信号转导负调控蛋白2在变应性鼻炎中的表达及临床意义》一文中研究指出目的观察细胞因子信号转导负调控蛋白2(SOCS2)在变应性鼻炎(AR)鼻黏膜组织中的表达及临床意义。方法采用实时定量聚合酶链反应检测南昌大学第一附属医院2018年2～7月行鼻中隔偏曲或翼管神经切断术的20例AR患者(AR组)和15例单纯鼻中隔偏曲患者(对照组)下鼻甲黏膜中的SOCS2、γ干扰素(IFN-γ)、FOXP3、白细胞介素(IL)-4、IL-5、IL-13 mRNA的表达水平。采用免疫组化法检测两组患者鼻黏膜组织中SOCS2蛋白表达情况。采用视觉模拟评分(VAS)评估患者的主观症状。结果 SOCS2在AR组和对照组中均有免疫组化表达;AR组SOCS2平均吸光度值显着低于对照组,差异有统计学意义(P <0.05)。AR组的SOCS2、IFN-γ和FOXP3相对表达量显着低于对照组,IL-5、IL-13、IL-4相对表达量显着高于对照组,差异有统计学意义(P <0.05)。AR患者SOCS2相对表达与IL-4、IL-5、IL-13、VAS总分相对表达呈负相关(r=-0.66、-0.50、-0.51、-0.65,P <0.05),与FOXP3相对表达呈正相关(r=0.67,P <0.05),与IFN-γ相对表达无相关性(P> 0.05)。结论 AR患者鼻黏膜组织中SOCS2降低,与AR多种细胞因子相关,提示SOCS2在AR的发病机制中可能起关键作用。(本文来源于《中国医药导报》期刊2019年33期）
董岩,韩雨杉,高平[2]（2019）在《槐耳菌质干预TWIST介导乳腺癌紫杉醇化疗耐药蛋白及信号转导通路的机制研究》一文中研究指出目的探讨槐耳菌质干预TWIST介导乳腺癌紫杉醇化疗耐药蛋白及相关信号转导通路的机制。方法采用不同浓度紫杉醇处理乳腺癌MCF-7细胞,建立紫杉醇耐药乳腺癌细胞株MCF-7/Taxol,将MCF-7/Taxol细胞分为对照组、紫杉醇组、合用组和槐耳清膏组,采用台盼蓝拒染法检测MCF-7/Taxol细胞的存活率,采用蛋白质印迹法(Western blot)检测MCF-7/Taxol细胞中TWIST、多药耐药相关蛋白(MRP)、P-糖蛋白(P-gp)的表达水平。对MCF-7/Taxol细胞进行基因瞬时转染,将转染后的MCF-7/Taxol细胞分为TWIST-shRNA(+)组和TWISTshRNA(-)组,逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)检测转染后MCF-7/Taxol细胞中TWIST mRNA的表达水平。采用终浓度为3 mg/L的紫杉醇处理转染后的MCF-7/Taxol细胞,随后采用Western blot检测MCF-7/Taxol细胞中磷酸化蛋白激酶B(p-AKT)的表达水平。结果药物处理24、72、120 h时,对照组、紫杉醇组、合用组和槐耳清膏组MCF-7/Taxol细胞的存活率比较,差异均有统计学意义(P﹤0.01);槐耳清膏组MCF-7/Taxol细胞的存活率低于对照组、紫杉醇组和合用组(P﹤0.05);合用组MCF-7/Taxol细胞的存活率低于对照组和紫杉醇组(P﹤0.05)。药物处理120 h时,紫杉醇组MCF-7/Taxol细胞中TWIST、MRP、P-gp蛋白的相对表达量均高于对照组,槐耳清膏组MCF-7/Taxol细胞中TWIST、MRP、P-gp蛋白的相对表达量均低于紫杉醇组和合用组,槐耳清膏组MCF-7/Taxol细胞中TWIST、P-gp蛋白的相对表达量均低于对照组。TWIST-shRNA(-)紫杉醇组MCF-7/Taxol细胞中p-AKT的相对表达量为TWIST-shRNA(-)对照组的(3.29±0.15)倍,TWIST-shRNA(+)紫杉醇组MCF-7/Taxol细胞中pAKT的相对表达量为TWIST-shRNA(+)对照组的(0.85±0.21)倍。结论槐耳菌质可以抑制紫杉醇耐药乳腺癌细胞株MCF-7/Taxol的增殖,逆转其化疗耐药性,且该作用可能与TWIST介导的AKT信号转导通路有关。(本文来源于《癌症进展》期刊2019年20期）
孙金鹏[3]（2019）在《肾脏中G蛋白偶联受体信号转导的多样性》一文中研究指出G蛋白偶联受体(GPCR)是最重要的药物靶点之一;临床有超过30%处方药是直接作用在GPCR上的。在肾脏中,升压素受体、血管紧张素受体、内皮素受体、前列腺素受体和嘌呤受体等都对肾脏的多种功能有重要的调控作用,也是重要的治疗肾病的药物靶点。多种靶向这些肾脏GPCR的激动剂或者拮抗剂已经进入临床应用或者临床测试阶段。然而,这些GPCR药物的设计主要以激动剂和拮抗剂进行区分,与GPCR的功能多样性存在着一定的鸿沟。我们最近在研究靶向血管紧张素受体(AT1R)的药理学研究过程中,不仅发现了高同型半胱氨酸是血管紧张素受体的内源性配体,还发现Arrestin偏向性信号途径不仅可以介导传统的第二波信号途径,还可以在时序上进行第一波信号转导,通过激活TRPC3来促进肾上腺素的释放,从而产生在治疗心血管疾病时的有害作用。我们据此提出了更合理的靶向AT1R开发药物的方法。不仅如此,我们还针对升压素受体的磷酸化编码,阐明了Arrestin对GPCR的磷酸化编码的识别机制,Arrestin的多聚脯氨酸码头的分选机制,以及配体通过操控受体7此跨膜核心与Arrestin的相互作用来指导Arrestin功能的机制。这些研究工作为以后特异性的靶向GPCR的Arrestin信号通路开发药物奠定了基础。(本文来源于《中国药理学与毒理学杂志》期刊2019年10期）
马小敏,蔡芮桐,高铭阳[4]（2019）在《苦荞麦总黄酮对2型糖尿病大鼠胰岛素信号转导通路中GSK-3β、AKt相关基因与蛋白表达的影响》一文中研究指出目的:观察苦荞麦总黄酮对2型糖尿病大鼠胰岛素信号转导通路中GSK-3β与AKt基因与蛋白表达情况的影响。方法:雄性wistar大鼠链脲佐菌素诱导建立T2DM模型,将T2DM模型大鼠随机分为5组:模型组、苦荞麦总黄酮低剂量组(50 mg/kg)、苦荞麦总黄酮中剂量组(100 mg/kg)、苦荞麦总黄酮高剂量组(200 mg/kg)、西药组(二甲双胍100 mg/kg),另外设置对照组。灌胃给药后,采用ELISA法测胰岛素水平、血糖水平,计算胰岛素敏感指数;采用RT-PCR法检测大鼠肝组织中GSK-3β、Akt的mRNA表达情况;采用Western-blot法测定大鼠肝组织中GSK-3β、AKT的蛋白表达情况。结果:与模型组相比,苦荞麦总黄酮可降低大鼠肝组织中GSK-3βmRNA和蛋白表达(P<0.05)、增加Akt mRNA和蛋白表达(P<0.05)。结论:苦荞麦总黄酮能降低模型大鼠肝组织中GSK-3βmRNA和蛋白表达、增加Akt mRNA和蛋白表达进而起到积极的影响作用。(本文来源于《中国民族民间医药》期刊2019年18期）
李洋,周成江[5]（2019）在《野艾蒿总黄酮对HepG2细胞脂质代谢中AMPK蛋白相关信号转导通路的作用研究》一文中研究指出目的:通过研究野艾蒿总黄酮对腺苷酸蛋白活化激酶(AMPK)相关信号转导通路的影响,从而探明其调节HepG2细胞脂质代谢过程中存在的作用机制。方法:以HepG2细胞作为研究对象建立脂质堆积模型,将实验细胞分为对照组和药物组,Western blot检测经药物作用后该模型中乙酰辅酶A羧化酶(acetyl-CoA carboxylase,ACC)磷酸化表达情况以及AMPK上游钙调蛋白依赖性激酶(Ca~(2+) dependent protein kinase kinase,CaMKK)活性改变对药物激活AMPK的影响;超高效液相色谱法检测野艾蒿总黄酮激活AMPK对HepG2细胞内AMP/ATP水平的影响。结果:(1)油红染色结果显示,野艾蒿总黄酮能够通过AMPK来促进HepG2细胞脂质代谢。(2)Western blot结果显示,药物组与对照组相比,ACC的磷酸化表达均具有显着性差异(P<0.05)且表达水平升高,但该过程可以被AMPK抑制剂所阻断。(3)野艾蒿总黄酮在CaMKK特异性抑制剂作用下仍能够上调HepG2细胞中AMPK的磷酸化表达。(4)超高效液相色谱结果显示药物组与对照组相比,一磷酸腺苷(adenosine monophosphate,AMP)、二磷酸腺苷(adenosine diphosphate,ADP)、叁磷酸腺苷(adenosine triphosphate,ATP)含量及AMP/ATP含量比值均未发生显着变化,差异无统计学意义(P>0.05)。结论:野艾蒿总黄酮能够依靠药物—AMPK—ACC这一调脂通路来影响HepG2细胞脂质代谢,但其激活AMPK途径与CaMKK活性和AMP/ATP含量比值变化无关。(本文来源于《药物分析杂志》期刊2019年08期）
高美珠,吴家斌,张丽[6]（2019）在《细胞因子信号转导抑制蛋白-1对高糖环境下肾小球系膜细胞生长的影响》一文中研究指出目的探讨细胞因子信号转导抑制蛋白-1(SOCS-1)及高糖培养条件对肾小球系膜细胞(HMC)生长的影响。方法体外培养人肾小球细胞,应用脂质体2000转染SOCS-1 siRNA表达质粒及SOCS-1无意义si RNA表达质粒。分为:对照组为甘露醇组;高糖模型组;高糖模型组+SOCS-1 siRNA干扰;高糖模型组+无意义si RNA,高糖模型组用DMEM培养液中加入葡萄糖,终浓度为30 mmol/L;流式检测细胞凋亡。Western印迹和荧光定量PCR检测系膜细胞信号转导和转录活化因子3(STAT3)和核转录因子Kappa B(NF-κB)的表达。结果高糖+SOCS-1干扰组细胞凋亡率1.01%,对照组1.52%,高糖模型组1.95%,SOCS-1 siRNA干扰组细胞凋亡率下调,差异有统计学意义(P<0.05)。高糖模型组相对于对照组,Western Blot检测显示NF-kB水平表达上调[(1.21±0.08) vs (0.47±0.04),t=9.49,P<0.01];STAT3表达上调[(1.37±0.12) vs (0.54±0.06),t=10.64,P<0.01];SOCS-1 siRNA干扰组相对于无意义si RNA组,NF-kB水平表达上调[(0.80±0.08) vs (0.32±0.02),t=10,P<0.01]、STAT3表达上调[(0.87±0.10) vs (0.32±0.02),t=9.17,P<0.01]。(RT-PCR检测提示高糖模型组相对于对照组,NF-kB[(1.15±0.15)vs (0.80±0.16),t=2.9,P<0.05]、STAT3[(0.75±0.02)vs (0.46±0.09),t=5.686,P<0.01]表达上调;SOCS-1 siRNA干扰组相对于无意义si RNA组,NF-kB[(1.15±0.17)vs (0.80±0.09),t=3.18,P<0.05]、STAT3[(0.88±0.06)vs (0.40±0.01),t=13.7,P<0.01]表达上调。结论高糖环境会上调HMC的JAK/STAT信号通路,促进HMC的生长;干扰SOCS-1会上调JAK/STAT信号通路,并促进NF-κB的表达,降低细胞凋亡率,促进高糖环境下HMC的生长。(本文来源于《中外医疗》期刊2019年20期）
朱立煌,周壮志[7]（2019）在《遗传发育所在水稻抗病蛋白引发的防卫信号转导研究中获新发现》一文中研究指出抗病蛋白是植物免疫的重要成员,以NLR类蛋白居多,以水稻为例,其基因组中就拥有超过400个编码NLR蛋白的基因,由此可见NLR蛋白对植物免疫的重要性。作为免疫受体,抗病蛋白能引发对多种病原微生物以及昆虫的防卫反应,从而赋予植物对病原小种的免疫性。目前已知的抗病蛋白数量不少,但从病原物被抗病蛋白所识别,到防卫反应的建成,人们对其中的信号转导组分的了解并不多。(本文来源于《福建稻麦科技》期刊2019年02期）
赵大林,李晶,马铁,高海宁,刘昊鹏[8]（2019）在《有氧运动训练8周2型糖尿病模型大鼠骨骼肌磷脂酰肌醇3-激酶-蛋白激酶B信号转导通路的变化》一文中研究指出背景:目前普遍观点是2型糖尿病患者胰岛素信号传导中的信号分子磷脂酰肌醇3-激酶和蛋白激酶B相比于健康人群均出现异常,而运动后胰岛素敏感性的改善也与骨骼肌中胰岛素信号传导系统的蛋白表达和活性增强有关。目的:探究8周有氧运动对中龄2型糖尿病大鼠骨骼肌磷脂酰肌醇3-激酶-蛋白激酶B信号转导通路的影响。方法:10个月龄中年雌性SD大鼠75只,由成都达硕实验动物有限公司提供。实验方案经沈阳体育学院科学研究伦理委员会批准(批准号为2015006)。SD大鼠75只随机分成5组:正常对照组,给普通饲料;糖尿病对照1组、糖尿病运动1组,均于高脂饲料喂养8周后注射链脲佐菌素35 mg/kg,制备2型糖尿病模型,继续给予高脂饲料至16周;糖尿病对照2组、糖尿病运动2组,均于高脂饲料喂养16周后注射链脲佐菌素35 mg/kg,制备2型糖尿病模型;2个运动组均于第9周开始进行有氧运动,运动8周后测试血脂、血糖、胰岛素和腓肠肌磷脂酰肌醇3-激酶-蛋白激酶B的蛋白表达。结果与结论:①8周和16周的高糖高脂饮食结合小剂量的链脲佐菌素均可引发中龄SD大鼠出现骨骼肌磷脂酰肌醇3-激酶、PK蛋白表达下降,磷脂酰肌醇3-激酶-蛋白激酶B信号传导发生障碍,引起脂和糖代谢紊乱,胰岛素敏感性下降,诱发2型糖尿病;②与相对应的糖尿病对照组比较,糖尿病运动1组和糖尿病运动2组的体质量有上升趋势,脂肪量和脂体比有下降趋势,叁酰甘油、总胆固醇、游离脂肪酸和低密度脂蛋白值均显着降低,空腹血糖、空腹胰岛素水平显着下降,磷脂酰肌醇3-激酶和蛋白激酶B活性均显着增高;③结果说明,在诱发糖尿病前后施加运动干预,能通过增加机体能量消耗,提高骨骼肌胰岛素信号传导通路磷脂酰肌醇3-激酶-蛋白激酶B磷酸化水平,增加机体胰岛素敏感性,改善脂代谢和糖代谢紊乱,最终对2型糖尿病的发生和发展起到了有效的改善/预防作用。(本文来源于《中国组织工程研究》期刊2019年23期）
项前,金培培,卢文斌,林省委,孟庆元[9]（2019）在《黏附G蛋白偶联受体激活和信号转导机制及其在巨噬细胞中作用的研究进展》一文中研究指出黏附G蛋白偶联受体(a GPCRs)属于G蛋白偶联受体,具有细胞黏附功能,广泛分布于多种细胞类型和器官系统中,在免疫应答、肿瘤发生和器官发育中起重要作用。巨噬细胞是机体重要的免疫细胞,在炎症和组织修复中占重要地位,其过度激活可引起炎症失控并导致免疫功能紊乱。在配体或机械力激活下,黏附G蛋白偶联受体通过G蛋白依赖或非依赖通路转导下游信号。部分黏附G蛋白偶联受体表达于巨噬细胞表面,参与其信号转导,并介导其活化、吞噬及抗炎反应。(本文来源于《山东医药》期刊2019年17期）
杨德莲,童津津,孙铭维,张婕,张华[10]（2019）在《无乳链球菌通过抑制酪氨酸激酶/信号转导及转录激活因子和哺乳动物雷帕霉素靶蛋白信号通路影响奶牛乳腺上皮细胞乳蛋白的合成》一文中研究指出本试验旨在研究无乳链球菌(GBS)对奶牛乳腺上皮细胞(BMECs)乳蛋白合成的影响机理。试验用不同浓度GBS[感染复数(MOI)分别为100、50、10]感染BMECs 1、2、4、6、8、12、18、24 h,每个时间点都设立相应的空白对照,采用乳酸脱氢酶(LDH)试剂盒、扫描电镜以及流式细胞术等方法检测GBS对BMECs活性、形态及凋亡的影响;采用反转录-聚合酶链式反应(RT-PCR)和Western blot检测β-酪蛋白及乳蛋白合成相关基因的mRNA和蛋白表达量。结果表明:1) GBS对BMECs的毒性作用具有明显的时间、剂量依赖性,即随着感染时间的延长、细菌浓度的升高,LDH释放量显着或极显着高于对照组(P<0.05或P<0.01); GBS感染后细胞形态发生显着变化,感染6 h时,细胞结构断裂,感染8 h时,细胞形态结构受到严重破坏;感染2 h时,BMECs发生了显着的凋亡(P<0.05);感染6 h时,BMECs发生极显着的凋亡(P<0.01)。2)感染6 h时,GBS导致BMECs中β-酪蛋白以及正调控乳蛋白表达基因酪氨酸激酶2(JAK2)、信号转换及转录激活因子5a(STAT5a)、哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mTOR)、丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶1(AKT1)、核糖体蛋白S6(sRPS6)、催乳素受体(PRLR)、est结构域转录因子5(ELF5)mRNA表达量极显着下降(P <0. 01);负调控基因真核翻译起始因子4E结合蛋白1 (EIF4EBP1) mRNA表达量极显着上升(P<0.01); GBS导致BM ECs中β-酪蛋白、STAT5a、磷酸化-信号转导及转录激活因子5a(p-STAT5a)、mTOR、磷酸化-哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(p-mTOR)、AKT1蛋白表达量极显着下降(P <0.01),而磷酸化-丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶1 (p-AKT1)蛋白表达完全受到抑制。在感染8 h时,GBS完全抑制了β-酪蛋白、STAT5a、p-STAT5a、mTOR、p-mTOR、AKT1、p-AKT1的蛋白表达。由此可见,GBS能够损伤BM ECs的形态结构,促进细胞凋亡,降低细胞活性,从而影响细胞的正常生理功能,此外,GBS抑制BMECs乳蛋白的合成,主要通过抑制JAK/STAT、mTOR信号通路发挥作用。(本文来源于《动物营养学报》期刊2019年08期）
蛋白转导论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的探讨槐耳菌质干预TWIST介导乳腺癌紫杉醇化疗耐药蛋白及相关信号转导通路的机制。方法采用不同浓度紫杉醇处理乳腺癌MCF-7细胞,建立紫杉醇耐药乳腺癌细胞株MCF-7/Taxol,将MCF-7/Taxol细胞分为对照组、紫杉醇组、合用组和槐耳清膏组,采用台盼蓝拒染法检测MCF-7/Taxol细胞的存活率,采用蛋白质印迹法(Western blot)检测MCF-7/Taxol细胞中TWIST、多药耐药相关蛋白(MRP)、P-糖蛋白(P-gp)的表达水平。对MCF-7/Taxol细胞进行基因瞬时转染,将转染后的MCF-7/Taxol细胞分为TWIST-shRNA(+)组和TWISTshRNA(-)组,逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)检测转染后MCF-7/Taxol细胞中TWIST mRNA的表达水平。采用终浓度为3 mg/L的紫杉醇处理转染后的MCF-7/Taxol细胞,随后采用Western blot检测MCF-7/Taxol细胞中磷酸化蛋白激酶B(p-AKT)的表达水平。结果药物处理24、72、120 h时,对照组、紫杉醇组、合用组和槐耳清膏组MCF-7/Taxol细胞的存活率比较,差异均有统计学意义(P﹤0.01);槐耳清膏组MCF-7/Taxol细胞的存活率低于对照组、紫杉醇组和合用组(P﹤0.05);合用组MCF-7/Taxol细胞的存活率低于对照组和紫杉醇组(P﹤0.05)。药物处理120 h时,紫杉醇组MCF-7/Taxol细胞中TWIST、MRP、P-gp蛋白的相对表达量均高于对照组,槐耳清膏组MCF-7/Taxol细胞中TWIST、MRP、P-gp蛋白的相对表达量均低于紫杉醇组和合用组,槐耳清膏组MCF-7/Taxol细胞中TWIST、P-gp蛋白的相对表达量均低于对照组。TWIST-shRNA(-)紫杉醇组MCF-7/Taxol细胞中p-AKT的相对表达量为TWIST-shRNA(-)对照组的(3.29±0.15)倍,TWIST-shRNA(+)紫杉醇组MCF-7/Taxol细胞中pAKT的相对表达量为TWIST-shRNA(+)对照组的(0.85±0.21)倍。结论槐耳菌质可以抑制紫杉醇耐药乳腺癌细胞株MCF-7/Taxol的增殖,逆转其化疗耐药性,且该作用可能与TWIST介导的AKT信号转导通路有关。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
蛋白转导论文参考文献
[1].刘海涛,罗庆,范立,杨甜.细胞因子信号转导负调控蛋白2在变应性鼻炎中的表达及临床意义[J].中国医药导报.2019
[2].董岩,韩雨杉,高平.槐耳菌质干预TWIST介导乳腺癌紫杉醇化疗耐药蛋白及信号转导通路的机制研究[J].癌症进展.2019
[3].孙金鹏.肾脏中G蛋白偶联受体信号转导的多样性[J].中国药理学与毒理学杂志.2019
[4].马小敏,蔡芮桐,高铭阳.苦荞麦总黄酮对2型糖尿病大鼠胰岛素信号转导通路中GSK-3β、AKt相关基因与蛋白表达的影响[J].中国民族民间医药.2019
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[9].项前,金培培,卢文斌,林省委,孟庆元.黏附G蛋白偶联受体激活和信号转导机制及其在巨噬细胞中作用的研究进展[J].山东医药.2019
[10].杨德莲,童津津,孙铭维,张婕,张华.无乳链球菌通过抑制酪氨酸激酶/信号转导及转录激活因子和哺乳动物雷帕霉素靶蛋白信号通路影响奶牛乳腺上皮细胞乳蛋白的合成[J].动物营养学报.2019
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