导读:本文包含了呼吸爆发论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译，主要关键词:呼吸,粒细胞,因子,抗体,生物降解,碳纳米管,固氮。
呼吸爆发论文文献综述
郑舒方[1]（2019）在《AVM通过激活PTEN去甲基化负调控PI3K-ERK通路与降低呼吸爆发抑制鲤鱼NETs释放的研究》一文中研究指出阿维菌素(Avermectin,AVM)制剂是广谱高效的杀虫药,在畜牧养殖和农业生产中被广泛使用。大量使用的AVM会随着降水、地表径流和地下水的迁移最终进入水环境。AVM被报道会引起基因组去甲基化,这与免疫系统疾病有关。中性粒细胞胞外诱捕网(Neutrophil extracellular traps,NETs)的释放被认为是中性粒细胞参与机体免疫防御的一种新型应答方式。NETs的释放受细胞呼吸爆发水平和PI3K-ERK通路的调节。AVM富集会对哺乳动物、禽类和无脊椎动物等非靶生物产生毒性作用,然而目前关于AVM类药物对水生生物毒性的研究并不多见。水生动物(主要是鱼类)细胞的毒物暴露试验是毒理学研究中一种重要的检测手段,常被用来评估农药等环境污染物的毒性。所以本研究以鲤鱼外周血中性粒细胞为研究对象,首先评估了AVM对鲤鱼中性粒细胞的急性毒性,然后进行分组试验,分别在细胞培养体系中添加5μg/L AVM或4μM DNA去甲基化抑制剂(ATA)预处理细胞进行分组,用4μM PMA作为诱导剂刺激NETs释放。利用Aotodock对接模拟、荧光染色、扫描电镜、实时荧光定量PCR、蛋白免疫印迹、MassArray甲基化检测等试验技术手段,模拟了AVM-MBD2分子对接方式,检测了鲤鱼中性粒细胞及NETs形态、NETs释放量和MPO的表达水平,DNMTs、MBD2表达水平与PTEN启动子区去甲基化程度和表达水平以及调控NETs释放的PI3K-ERK通路指标的表达水平,还检测了中性粒细胞呼吸爆发水平,以探究AVM急性暴露对鲤鱼NETs释放的影响和可能的机制以及DNA甲基化在这一进程中是否发挥作用。试验结果如下:(1)AVM急性暴露改变鲤鱼中性粒细胞形态,并且AVM预处理的中性粒细胞经PMA刺激后释放NETs的网丝变短、变细同时数量显着减少;而ATA和AVM共同预处理细胞后再经PMA刺激,NETs释放量显着上升,但达不到单独PMA刺激后NETs释放水平。另外,在NETs形成过程中AVM显着降低细胞中MPO的表达,添加ATA共同预处理后MPO表达量显着上升。结果表明AVM可显着抑制PMA诱导的NETs释放,同时ATA可显着缓解这种抑制作用。(2)AVM急性暴露显着降低鲤鱼中性粒细胞中DNMTs mRNA表达水平,显着升高MBD2 mRNA和蛋白表达水平。添加ATA后,DNMTs mRNA的表达显着上调,而MBD2mRNA和蛋白的表达显着下调。此外也利用Autodock软件成功构建出了AVM-MBD2的分子对接模型。表明AVM急性暴露可改变鲤鱼中性粒细胞中DNA甲基化调控酶的表达水平,而且MBD2可能是AVM的靶向调控蛋白。(3)AVM急性暴露显着上调细胞中PTEN表达的同时引起其启动子区去甲基化程度升高,添加ATA后可使PTEN的表达显着下调、启动子去甲基化程度显着降低。与PMA单独刺激相比,AVM预处理使中性粒细胞中受PTEN负调控的参与NETs释放的PI3K-ERK通路指标的表达显着下调,添加ATA后可显着提升AKT、Raf和ERK mRNA的表达水平以及PI3K、AKT、MEK和ERK1/2蛋白的表达水平,但均未升高到PMA单独刺激时的表达水平。(4)PMA刺激的中性粒细胞发生呼吸爆发,AVM可阻碍这一反应,ATA可提高AVM急性暴露后细胞呼吸爆发时ROS的产量。此外,单独AVM处理时中性粒细胞内ROS含量呈时间依赖式上升。表明AVM引起鲤鱼中性粒细胞发生氧化应激,ROS释放增多,但会抑制经PMA刺激的NETs释放过程中细胞的呼吸爆发。综上所述,AVM急性暴露改变中性粒细胞形态并通过升高MBD2表达引起PTEN去甲基化和表达升高,进而抑制PI3K-ERK通路的激活,和降低细胞呼吸爆发水平,阻碍NETs的释放。本研究丰富了AVM对鱼类免疫毒性的作用机理,为进一步研究AVM慢性暴露的毒理学机制提供了借鉴,对保护生态环境和人类健康具有重要意义。(本文来源于《东北农业大学》期刊2019-06-01）
许琦[2]（2019）在《中性粒细胞呼吸爆发对粘液型铜绿假单胞菌生物膜及其藻酸盐的影响》一文中研究指出目的:在体内探讨中性粒细胞呼吸爆发对粘液型铜绿假单胞菌生物膜(P.a BF)和其重要的胞外基质藻酸盐合成的影响。方法:建立大鼠气道粘液型铜绿假单胞菌生物膜感染模型,分别应用中性粒细胞呼吸爆发增强剂(PMA)(BF-PMA组)和生理盐水(BF-对照组)干预,平板计数法检测P.a BF内细菌数目,扫描电镜观察P.a BF的结构;硫酸-咔唑法定量测定P.a BF内藻酸盐表达量,荧光定量PCR法检测调控藻酸盐合成的重要通路(alg通路)的基因表达情况;HE染色观察肺组织病理损伤、ELISA检测炎症反应水平。结果:BF-PMA组的BF细菌数目明显高于对照组(2.35±0.53×10~5 CFU管~-11 vs 0.70±0.28×10~5 CFU管~(-1),P<0.05),且扫描电镜显示BF-PMA组的BF结构较对照组更复杂、更厚;BF-PMA组P.aBF内藻酸盐合成量高于对照组(104.47±47.84 mg.g~(-1) vs 29.32±10.21mg.g~(-1),P<0.05),RT-PCR提示BF-PMA组algD,algB,algU和algR的基因表达量均明显高于BF-对照组(P<0.05)。HE染色表明BF-PMA组的肺组织病理改变更严重,且ELISA提示BF-PMA组的炎症反应更重,IFN-γ水平较对照组高(134.98 pg.ml-1 vs 124.20 pg.ml-1,P<0.05),IFN-γ与IL-10的比值也高于对照组(2.08±0.19 vs 1.85±0.09,P<0.05)。结论:在体内中性粒细胞呼吸爆发增强后可能通过上调alg通路基因表达,从而促进粘液型P.aBF的重要胞外基质藻酸盐的合成,最后导致粘液型P.a BF清除更加困难,同时伴随更加严重的炎症反应和病理损害。为临床治疗干预粘液型P.a BF感染提供了新思路、新的理论基础。(本文来源于《重庆医科大学》期刊2019-05-01）
张亚文[3]（2018）在《ANCA介导的中性粒细胞呼吸爆发与儿童感染后闭塞性细支气管炎的相关性研究》一文中研究指出【研究背景】闭塞性细支气管炎(bronchiolitis obliterans,BO)是一种累及细支气管为主的炎性损伤所致的慢性气流受限综合征,病理主要表现为细支气管的部分或完全闭塞,主要见于重症肺部感染或急性肺损伤后所致的细支气管炎性损伤后持续咳嗽、喘息、呼吸困难,常规平喘治疗无效,严重影响儿童的生长发育,并可发生严重的并发症,致死、致残率极高。根据BO所致的病因不同,可分为感染后闭塞性细支气管炎(postinfectious bronchiolitis obliterans,PIBO)、移植后BO及有毒为物质吸入后BO等,其中儿童以PIBO最为常见,多继发于严重的下呼吸道感染。PIBO发病机制尚未完全明确,目前有认为重症肺部感染后大量的炎症细胞浸润与细胞因子高分泌引起免疫活性细胞和细胞因子作用于损伤的气道黏膜上皮细胞,进而诱发的慢性进行性炎性损伤;小气道持续损伤与反复炎症刺激,气道上皮细胞增生及组织迷行修复,成纤维细胞大量增殖致过度纤维化,形成恶性循环,最终导致小气道纤维性的部分或完全闭塞。中性粒细胞为人体最多的炎症细胞,是机体抵御外来微生物入侵的第一道防线。在急性感染后及肺移植后期.体内CD4+,CD8+T淋巴细胞识别体内抗原,启动细胞免疫应答,杀伤组织细胞(或者肺泡、气道上皮)。机体在识别过程中CD4+T淋巴细胞能分泌大量的细胞因子、黏附分子以及多种趋化细胞因子[(包括IL-6、IL-8、IL-17和γ-干扰素(IFN-γ)等],诱导B淋巴细胞、CD8+T淋巴细胞活化增殖。其中,活化T淋巴细胞分泌细胞因子(IL-6、IL-17和IFN-γ等)和活化气道上皮细胞分泌多种细胞因子[募集中性粒细胞和巨噬细胞的IL-18和单核细胞趋化蛋白(MCP-1)等]在PIBO的发生过程中起着关键作用。中性粒细胞的聚集链接了一系列气道上皮的损伤。感染发生后,中性粒细胞是固有性免疫系统中重要效应细胞,它可藉助Fc受体及补体受体通过吞噬、脱颗粒、ADCC(抗体介导的细胞依赖的细胞毒作用)发挥其杀伤功能;激活状态下,中性粒细胞还能产生大量的超氧阴离子和活性氧(reactive Oxygen species,ROS),这些产物具有较高的反应性,与细菌的细胞膜、核酸分子及蛋白质发生氧化还原反应,一方面发挥了对病原微生物的杀伤作用;另一方面机体异常的、持续的免疫状态可造成中性粒细胞过度趋化或持续激活,清除病灶延迟,其呼吸爆发的产物ROS及依赖于ROS的中性粒细胞脱颗粒产物可对正常组织及细胞造成损伤死亡;ROS还可上调一些细胞因子及粘附分子的表达水平,放大炎症效应。此时中性粒细胞的耗氧量激增,可达正常消耗量的2~20倍,其过程称为呼吸爆发。文献报道在慢性阻塞性肺疾病(chronic obstructive pulmonary disease,COPD)患者气道内存在持续的慢性气道炎症,中性粒细胞在肺内聚集增多的同时伴有清除延迟和继发性坏死增加,组织细胞的坏死引起大量趋化因子释放,募集更多中性粒细胞,使炎症持续;同时滞留的中性粒细胞可进一步导致气道黏液纤毛清除功能障碍而增强炎症反应。中性粒细胞呼吸爆发产生的ROS对于气道上皮炎性损伤及异常修复所致的气道重构同样是清除、修复、损伤的结果。抗中性粒细胞胞浆抗体(antineutrophil cytoplasmic antibodies,ANCA)是针对中性粒细胞和单核细胞胞浆成分的自身抗体。ANCA的靶抗原众多,其中髓过氧化物酶(myeloperoxidase,MPO)及蛋白酶-3(proteinase-3,PR3)是临床上最常见靶抗原,与之相对应的特异性抗体MPO-ANCA、PR3-ANCA亦是最具临床意义的抗体。在致炎因子刺激后,中性粒细胞胞浆内的PR3、MPO转移到细胞膜表面,与MPO-ANCA及PR3-ANCA相结合形成抗原-抗体复合物,激活中性粒细胞,产生活性氧及释放脱颗粒产物,参与炎症反应。本课题组前期研究在国际上首次提出了BO患儿血清中MPO-ANCA及PR3-ANCA异常升高,患儿ANCA水平随病情的改善逐渐降低。既往有文献报道,BO患者中诱导痰及肺泡灌洗液(bronchoalveolar lavage fluid,BALF)中中性粒细胞比率增加,BALF中蛋白氧化产物增加,有中性粒细胞趋化因子白介素-8(Interleukin-8,IL-8)增多;上述指标经抗炎治疗后PMN减少,IL-8降低、氧化产物减少,病情改善。基于以上研究,我们推论ANCA与PIBO存在一定的相关性,中性粒细胞是PIBO患儿气道炎性损伤的优势表型细胞,ANCA可能通过介导中性粒细胞呼吸爆发参与了PIBO的气道炎症,这些假设有待更多的临床与基础实验验证。【研究目的】本研究旨在:1、验证PIBO患儿中气道存在以中性粒细胞为主的炎症反应;2、探讨ANCA变化水平与PMN呼吸爆发程度的相关性;3、建立中性粒细胞与气道上皮细胞共培养体系,探讨ANCA刺激中性粒细胞呼吸爆发产物与气道上皮炎性反应的相关性。本研究分叁部分第一部分PIBO患儿肺泡灌洗液中细胞学分类的优势表型PIBO的发病机制尚未完全明确,目前认为气道上皮的损伤再修复为PIBO的启动因素,其中多种炎症细胞及炎症介质参与了气道上皮的损伤。肺泡灌洗液(bronchoalveolar lavage fluid,BALF)细胞学分类计数是气道疾病常用的检查方法,可评估气道局部炎症,但因为有创检查,难以重复;高渗盐水诱导痰细胞学检查普遍认为可反应气道疾病,BALF和诱导痰所取的气道分泌物所进行的细胞学分类结果有相似性,因此,通过检测PIBO患儿BALF行细胞分类检查,评估气道炎症细胞表型。【研究目的】确立PIBO患儿BALF细胞学分类中的优势细胞表型。【研究方法】收集2010年1月~2017年12月在我院住院诊断符合PIBO诊断、首次入院的、未经全身激素治疗、经支气管镜取BALF的PIBO患儿52例及5~7岁经高渗盐水雾化取诱导痰的正常健康儿童35例,行细胞学分类检查,分析气道分泌物细胞分类的优势表型。统计学方法:参数成正态分布时数据以~_χ±s示;非正态分布参数以中位数及四分位数间距(IQR)表示,参考值范围以95%可信区间(95%CI)表示;计数资料用频数(百分数)表示;正态分布结果比较分析采用双侧独立样本t检验;非正态分布结果比较分析采用Mann-Whitney检验与Kruakal-Wallis检验,P<0.05为有统计学意义。【研究结果】1、52例PIBO患儿(男:女=44:8)及35例健康正常儿童(男:女=18:17)纳入研究,一般情况见表1。PIBO组BALF中以PMN为主,其Median(IQR)、95%CI分别为0.878(0.354)、0.679~0.817。随后是M,其Median(IQR)、95%CI分别为0.038(0.216)、0.082~0.199,EOS及L仅为0.01(0.028)、0.014~0.039;0.020(0.042)、0.030~0.126,PMN比率较M、L、EOS高,差异有显着性(P<0.01);健康正常患儿诱导痰中以M为主,其Median(IQR)、95%CI分别为0.823(0.172)、0.650~0.815,随后是PMN,其Median(IQR)、95%CI分别为0.138(0.185)、0.156~0.320。EOS及L仅为0.003(0.008)、0.002~0.026;0.013(0.012)、0.001~0.0186。M比率较PMN、L、EOS高,差异有显着性(P<0.01);2、PIBO组BALF中PMN比率较健康正常对照组诱导痰中PMN比率明显升高,差异显着(P<0.01),L比率较健康正常对照组明显升高,差异有显着性(P<0.05);PIBO组M比率较健康正常对照组明显降低,差异有显着性(P<0.01)。【研究结论】PIBO患儿气道以中性粒细胞为优势细胞表型。基于此,拟开展后续的研究以验证ANCA是否介导了中性粒细胞炎性反应。第二部分ANCA与中性粒细胞呼吸爆发的相关性我们推测,在PIBO中,ANCA介导中性粒细胞呼吸爆发损伤了气道上皮细胞。但ANCA刺激中性粒呼吸爆发的必要条件尚未清楚,故本研究拟从细胞层面上研究ANCA介导中性粒细胞呼吸爆发的条件,选择鼠来源的ANCA单克隆抗体刺激中性粒细胞,按浓度梯度增加ANCA浓度,探讨中性粒细胞呼吸爆发程度与ANCA刺激浓度及时间的相关性;筛选出ANCA最佳刺激浓度和刺激时间,应用于第叁部分的共培养实验。【研究目的】从细胞层面上研究ANCA介导中性粒细胞呼吸爆发的条件,探讨中性粒细胞呼吸爆发程度与ANCA刺激浓度及时间的相关性;筛选出ANCA最佳刺激浓度和呼吸爆发产物MPO最高浓度对应的最佳刺激时间,应用于第叁部分实验。【研究方法】1、选择鼠来源的ANCA单克隆抗体(Anti-MPO/Anti-PR3)刺激中性粒细胞,按(0.5μg、1.5μg、2.5μg、5μg)浓度梯度增加ANCA刺激浓度,与阴性对照组(PMN组)及阳性对照组(PMA组)行流式细胞检测,比较叁组间荧光强度,确立ANCA刺激中性粒细胞产生呼吸爆发的最佳浓度。2、应用最佳浓度ANCA(Anti-MPO/Anti-PR3)以不同时间段(1h、2h、4h)刺激中性粒细胞,生成产物1、产物2及产物3,检测产物中代表性呼吸爆发脱颗粒产物MPO的水平。【研究结果】1、0.5μgAnti-MPO组及(0.5μg、1.5μg、2.5μg)Anti-PR3组MIF数值较PMN组差异无显着性(P<0.05);1.5μg及2.5μg Anti-MPO组MIF数值较PMN组明显升高,差异有显着性(P<0.05),但较对照组流式图上未见明显峰移。5μg Anti-MPO组及Anti-PR3组较PMN组峰后移近1个数量级,Anti-MPO组与Anti-PR3组MIF的数值分别为(1787.33±198.34)、(1254.33±37.82)均高于PMN组(1050.33±90.01),差异有统计学意义(P<0.05);提示ANCA单克隆抗体(Anti-MPO/Anti-PR3)在一定浓度下才能刺激中性粒细胞呼吸爆发,其中5μg是最佳刺激浓度。2、5μg Anti-MPO以1h、2h、4h的不同时间段刺激中性粒细胞,其呼吸爆发产物1、产物2、产物3中MPO生成量分别为(66.78±2.77)ng/m L、(33.05±7.39)ng/mL、(21.92±4.00)ng/m L较PMN组(25.23±0.93)ng/m L明显增多,差异有显着性(P<0.01),其中1h MPO产生量最多,组间比较均有显着性差异(P<0.05)。【研究结论】1、5μg ANCA(Anti-MPO/Anti-PR3)刺激中性粒细胞可以产生呼吸爆发,为最佳刺激浓度,因已达到实验要求,故不再探索更高浓度;2、Anti-MPO刺激中性粒细胞最佳刺激时间为1h,产生呼吸爆发的代表产物MPO浓度最高;推测在ANCA可介导中性粒细胞呼吸爆发损伤气道上皮细胞进而参与了PIBO的进程。第叁部分ANCA刺激中性粒细胞呼吸爆发产物与气道上皮炎性反应的相关性研究本部分研究拟在第二部分体外实验的基础上,构建人中性粒细胞呼吸爆发产物与人小气道上皮细胞共培养体系,予ANCA单克隆刺激中性粒细胞呼吸爆发产物刺激气道上皮细胞,检测上皮细胞IL-6、IL-8炎症指标,探索ANCA刺激中性粒细胞呼吸爆发产物与气道上皮炎性反应的相关性。【研究目的】建立中性粒细胞与气道上皮细胞共培养体系,探讨ANCA刺激中性粒细胞呼吸爆发产物与气道上皮炎性反应的相关性。【研究方法】本研究分9组,分为(1):产物1+气道上皮细胞;(2)产物2+气道上皮细胞;(3)产物3+气道上皮细胞;(4)(TNF+中性粒细胞)+气道上皮细胞;(5)Anti-MPO+气道上皮细胞;(6)TNF+气道上皮细胞;(7)产物1;(8)产物4;(9)PBS+气道上皮细胞(空白对照组)。?至(8)组应用ELISA法检测培养上清液中IL-6及IL-8的水平,分别与(9)组的比较,评估IL-6及IL-8水平的变化。以上实验均重复3次。【研究结果】1、实验各组IL-6水平的检测结果:在9组中以?组IL-6水平最多,为(322.64±103.47)ng/mL,较?组(38.37±36.13)ng/mL、?组(0.75±0.25)ng/mL、(4)组(21.16±15.31)ng/m L、(5)组(12.52±7.23)ng/m L、(7)组(6.76±1.57)ng/m L、(8)组(3.71±3.27)ng/mL、(9)组(1.49±1.49)ng/m L明显升高,有显着差异(P<0.05)。?组IL-6水平较(6)组(114.83±94.03)ng/m L升高,差异无显着性(P>0.05)。2、实验各组IL-8水平的检测结果:在9组中以?组IL-8水平最多,为(246.92±41.94)ng/m L,较?组(44.44±14.95)ng/mL、?组(30.74±2.31)ng/m L、(4)组(32.96±6.12)ng/mL、(5)组(36.30±6.32)ng/mL、(7)组(45.93±4.49)ng/m L、(8)组(35.19±4.49)ng/m L、(9)组(30±6.19)ng/m L明显升高,有显着差异(P<0.05)。?组IL-8水平较(6)组(223.70±44.50)ng/m L升高,差异无显着性(P>0.05)。【研究结论】1、经ANCA(Anti-MPO、Anti-PR3)刺激中性粒细胞的呼吸爆发产物刺激上皮细胞,可以使IL-6及IL-8的分泌增加,造成上皮细胞的炎性损伤。2、ANCA单克隆抗体刺激中性粒细胞呼吸爆发产物与气道上皮共培养,产物浓度越高,气道上皮产生炎症因子IL-6、IL-8水平越高。(本文来源于《广州医科大学》期刊2018-05-01）
邹奇,陈杰,李春生,凤茂华[4]（2017）在《ERCP治疗时机的选择对AOSC患者呼吸爆发及炎性因子水平的影响》一文中研究指出目的探讨内镜逆行胰胆管造影术(ERCP)治疗时机的选择对急性梗阻性化脓性胆管炎(AOSC)患者呼吸爆发及炎性因子水平的影响。方法回顾性分析了2013年1月至2016年6月该院治疗的AOSC患者98例,按照其行ERCP术时机将其分为A组和B组。其中A组患者于入院后6h内行ERCP,共42例;B组患者于入院后6~24h内行ERCP,共56例。对比两组患者治疗前后血清炎性因子水平,比较两组患者治疗前后外周血中中性粒细胞凋亡率和呼吸爆发水平,记录两组患者出现并发症情况和死亡人数。结果治疗后,A组患者的肿瘤坏死因子(TNF-α)和白细胞介素(IL)-6)水平低于B组患者,而IL-10水平高于B组患者,差异有统计学意义(P<0.05);治疗后A组患者中性粒细胞凋亡率高于B组患者,差异有统计学意义(P<0.05);A组患者呼吸爆发水平低于B组患者,差异有统计学意义(P<0.05);A组患者出现并发症人数和死亡人数均低于B组患者,差异有统计学意义(P<0.05)。结论对AOSC患者行ERCP治疗应尽快尽早,早期ERCP治疗安全有效,能缓解患者机体炎性反应,提高患者生存率,值得临床推广。(本文来源于《国际检验医学杂志》期刊2017年24期）
冯燕,秦真东,代云佳,张玉蕾,刘小玲[5]（2018）在《草鱼核因子E2相关因子2基因克隆分析及其对呼吸爆发的调控作用》一文中研究指出呼吸爆发过程可以产生大量的活性氧,核因子E2相关因子2(Nrf2)在此过程中起着重要作用。实验克隆和分析了草鱼的Nrf2基因,随后制备了Nrf2蛋白的多克隆抗体,研究了其和呼吸爆发的关系。草鱼Nrf2基因cDNA长度为1994 bp,开放阅读框为1782 bp,编码593个氨基酸(aa)。氨基酸序列比对发现,草鱼Nrf2基因与鲤的同源性最高,为87%;草鱼Nrf2基因含有6个进化过程中保守的Neh[Nrf2-Epoxy chloropropane(ECH)homology]区。实时定量PCR(q RT-PCR)和蛋白印迹法(Western blot)检测结果表明,Nrf2基因在检测的草鱼8个组织中均有表达。Nrf2激活剂叔丁基对苯二酚(t BHQ)处理草鱼肾细胞(CIK)后,CIK细胞总抗氧化能力显着上调,产生的活性氧下调,Nrf2及其下游的HO-1和GST基因的m RNA表达上调。Western blot和免疫荧光(IF)检测结果表明,t BHQ处理CIK后,Nrf2的蛋白表达也上调,并伴随着入细胞核现象。研究表明,保守的草鱼Nrf2基因在机体中广泛表达,能通过上调自身及其下游抗氧化基因的表达下调细胞活性氧的产生,从而参与调控呼吸爆发过程。(本文来源于《水产学报》期刊2018年02期）
盘文静,缪凌鸿,林艳,戈贤平,刘波[6]（2016）在《口服葡萄糖对团头鲂幼鱼血液呼吸爆发、肝脏抗氧化酶活性及PI3K/Akt/Nrf2通路关键调控因子相对表达量的影响》一文中研究指出为探究口服高糖(3g/kg,鱼重)对团头鲂幼鱼血液呼吸爆发,肝脏抗氧化酶活性及PI3K/Akt/Nrf2通路关键因子相对表达量的影响,选用初重为(19.94±0.03g)的鱼随机分组进行试验。结果发现,口服后血糖出现波动,在1h和12h时显着升高(p<0.05,下同),且1h时伴有血细胞数目显着降低,肝脏中T-SOD等关键抗氧化酶活性显着升高,抗氧化应激相关通路基因PI3K、Akt、SIRT1、Nrf2、HO-1相对表达量极显着上调(p<0.01);12h时,血糖的再次升高,导致血液呼吸爆发活性显着下降,伴有血清蛋白含量的显着降低。本研究结果表明,口服高糖导致团头鲂幼鱼出现血糖异常波动,呼吸爆发功能受抑制;血糖升高诱导肝脏PI3K/Akt/Nrf2信号通路关键因子及下游抗氧化应激蛋白相对表达量上调,以抵抗氧化应激。(本文来源于《2016年中国水产学会学术年会论文摘要集》期刊2016-11-02）
侯杰,万斌,郭良宏[7]（2016）在《巨噬细胞呼吸爆发对单壁碳纳米管生物降解调控研究》一文中研究指出碳纳米管在生物医药领域和工业中具有巨大的应用价值,其环境和健康效应受到普遍关注。碳纳米管的生物降解是决定其生物毒性的一个重要因素。在本研究中,我们采用Raw64.7巨噬细胞研究了呼吸爆发调控对叁种单壁碳纳米管(原始p-、氧化ox-和羟基OH-SWCNTs)的生物降解过程。同时在体外构建呼吸爆发酶反应模拟溶液研究呼吸爆发过程在SWCNTs生物降解中的作用。采用Raman光谱、UV-vis-NIR光谱和透射电镜技术对SWCNTs的降解过程进行表征。结果表明,巨噬细胞经佛波酯(PMA)刺激会出现呼吸爆发过程,表现为含氧自由基的大量生成,由此显着加快细胞对ox-SWCNTs和OH-SWCNTs的降解,而这一降解过程可以被抗氧化剂(N-acetyl-L-cysteine,NAC)完全抑制。相反的是,未经修饰的原始SWCNTs完全不降解。体外酶模拟溶液对CNTs降解进行研究,降解趋势与细胞内降解相一致,进一步说明呼吸爆发在加速SWCNTs生物降解过程中起到重要的作用,其降解速率为OH-SWCNTs>ox-SWCNTs>>p-SWCNTs。由此可知,SWCNTs表面的缺陷位点是生物降解的一个先决条件。本研究结果可为控制SWCNTs的毒性提供可能的主动干预手段,同时也为设计低毒高生物兼容性的SWCNTs产品提供思路。(本文来源于《中国化学会第30届学术年会摘要集-第二十六分会：环境化学》期刊2016-07-01）
万斌,侯杰,郭良宏[8]（2016）在《巨噬细胞呼吸爆发调控单壁碳纳米管的生物降解》一文中研究指出碳纳米管在生物医药领域和工业中具有巨大的潜在应用价值,由此可能带来的碳纳米管环境和健康效应受到普遍关注。碳纳米管的生物降解是决定其生物毒性的一个重要因素。在本研究中,我们采用Raw64.7单核巨噬细胞模型研究比较了呼吸爆发调控对叁种单壁碳纳米管(原始态p-、氧化态ox-和羟基OH-SWCNTs)的生物降解过程。采用Raman光谱、UV-vis-NIR光谱和透射电镜技术对SWCNTs的降解过程进行表征。结果表明,巨噬细胞在卟啉醇肉豆蔻酸乙酸酯(PMA)刺激下出现呼吸爆发过程,由此引起ox-SWCNTs和OH-SWCNTs的加速降解,而这一降解过程可以被抗氧化剂(N-acetyl-L-cysteine,NAC)完全抑制。与前两种SWCNTs不同的是,p-SWCNTs完全不降解。采用体外酶模拟溶液,我们发现这叁种SWCNTs的降解趋势与细胞内非常类似,进一步说明呼吸爆发在加速SWCNTs生物降解过程中起到重要的作用,其降解速率顺序为OH-SWCNTs>ox-SWCNTs>>p-SWCNTs,表明SWCNTs表面的缺陷位点是生物降解的一个先决条件。本研究结果可为控制SWCNTs的毒性提供可能的主动干预手段,同时也为设计低毒高生物兼容性的SWCNTs产品提供思路。(本文来源于《中国化学会第30届学术年会摘要集-第叁十八分会：纳米生物效应与纳米药物化学》期刊2016-07-01）
张恒[9]（2016）在《植物呼吸爆发氧化酶Rboh在百脉根共生固氮中的功能》一文中研究指出豆科类植物和根瘤菌之间建立的共生固氮系统(SNF,Symbiotic nitro gen fixation)是大自然氮素来源最经济和最有效的方式之一。其复杂的共生互作关系,由植物和细菌的多种基因参与转录调控。首先,豆科植物的根际分泌类黄酮信号分子,根瘤菌感知并激活结瘤基因分泌结瘤因子。根瘤菌的侵染和根瘤器官的发生是发生固氮作用根瘤形成的两个关键过程。通过对豆科模式植物蒺藜苜蓿和百脉根的大量研究,发现了很多参与共生固氮的基因。最近的研究表明,植物是通过产生活性氧(ROS)作为信号分子来控制细胞内的各种作用机制的,活性氧在许多基本生命过程中起着至关重要的作用。在豆科植物和非豆科植物都含有大量的植物爆发式氧化酶(respiratory burst oxidase homologs;RBOHs)。而活性氧的主要来源是由植物爆发式氧化酶RBOHs产生的。本文以模式植物百脉根为基础,围绕百脉根中的一个瘤特异性表达LjRbohA基因展开了以下研究:1.构建了LjRboh 基因的烟草亚细胞定位载体,通过农杆菌介导的烟草叶肉细胞的瞬时表达。观察到烟草叶肉细胞细胞膜处有较强的绿色荧光信号,LjRbohL定位于细胞的细胞膜。进一步将农杆菌介导的烟草叶肉细胞制成原生质体,结果显示LjRbohA定位于细胞的细胞膜。2.通过qRT-RCR检测基因LjRbohA的时空表达,对不同时期根、茎、叶瘤组织的检测,表明在根、茎、叶中LjRbohA几乎不表达,LjRbohA基因只在根瘤中表达,为瘤特异性表达基因。3.构建了RbohPro:GUS重组质粒,在细胞启动子水平上检测LjRboh基因的时空表达,通过农杆菌介导的毛根转化实验,进行GUS组织化学染色,观察RbohA的启动子只在根瘤中表达,在根尖、根毛处都没有观察到表达,在整个根瘤的固氮区中都有表达。与qRT-RCR实验结果相互对应。4.在突变体库中找到一个RbohA突变体进行鉴定,获得纯合型突变体。通过分析,转座子插入在RbohA基因的外显子中,突变体30032291是功能缺失性(koock-out,KO)突变体。通过进行表型观察分析,纯合突变体根瘤原基数目比野生型根瘤原基数目减少,且根瘤原基的生长发育受阻。5.对突变体30032291和野生型根瘤原基进行氮蓝四唑(NBT)染色,ROS还原后生成不溶于水的蓝紫色颗粒。通过蓝紫色的深浅来判断根瘤原基ROS的表达量。结果显示,突变体30032291蓝紫色比野生型颜色浅,说明突变体ROS含量较少。6.本文利用双分子荧光互补(BIFC)技术,检测RbohA基因和哪个小G蛋白(RhosmallGTPase)有相互作用。在根瘤发育过程中,影响ROS的产生。分别将Rboh融合到青色荧光蛋白的N末端和多个Rac融合到青色荧光的C末端,通过烟草叶肉细胞的瞬时表达检测其相互作用。初步结果表明LjRac2可以和LjRbohA相互作用。(本文来源于《华中农业大学》期刊2016-06-01）
万斌,侯杰,郭良宏[10]（2016）在《巨噬细胞呼吸爆发调控单壁碳纳米管的生物降解》一文中研究指出碳纳米管在生物医药领域和工业中具有巨大的潜在应用价值,由此可能带来的碳纳米管环境和健康效应受到普遍关注。碳纳米管的生物降解是决定其生物毒性的一个重要因素。在本研究中,我们采用Raw64.7单核巨噬细胞模型研究比较了呼吸爆发调控对叁种单壁碳纳米管(原始态p-、氧化态ox-和羟基OH-SWCNTs)的生物降解过程。同时我们还通过体外构建呼吸爆发酶反应模拟溶液研究了呼吸爆发过程在SWCNTs生物降解中的作用。采用Raman光谱、UV-vis-NIR光谱和透射电镜技术对SWCNTs的降解过程进行表征。结果表明,巨噬细胞在卟啉醇肉豆蔻酸乙酸酯(PMA)刺激下出现呼吸爆发过程,表现为含氧自由基的大量生成,由此引起ox-SWCNTs和OH-SWCNTs的加速降解,而这一降解过程可以被抗氧化剂(N-acetyl-L-cysteine,NAC)完全抑制。与前两种SWCNTs不同的是,p-SWCNTs完全不降解。采用体外酶模拟溶液,我们发现这叁种SWCNTs的降解趋势与细胞内非常类似,进一步说明呼吸爆发在加速SWCNTs生物降解过程中起到重要的作用,其降解速率顺序为OH-SWCNTs>ox-SWCNTs>>p-SWCNTs。比较这叁种SWCNTs的降解过程,发现SWCNTs表面的缺陷位点是生物降解的一个先决条件。本研究结果可为控制SWCNTs的毒性提供可能的主动干预手段,同时也为设计低毒高生物兼容性的SWCNTs产品提供思路。(本文来源于《全国环境纳米技术及生物效应学术研讨会摘要集》期刊2016-04-08）
呼吸爆发论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的:在体内探讨中性粒细胞呼吸爆发对粘液型铜绿假单胞菌生物膜(P.a BF)和其重要的胞外基质藻酸盐合成的影响。方法:建立大鼠气道粘液型铜绿假单胞菌生物膜感染模型,分别应用中性粒细胞呼吸爆发增强剂(PMA)(BF-PMA组)和生理盐水(BF-对照组)干预,平板计数法检测P.a BF内细菌数目,扫描电镜观察P.a BF的结构;硫酸-咔唑法定量测定P.a BF内藻酸盐表达量,荧光定量PCR法检测调控藻酸盐合成的重要通路(alg通路)的基因表达情况;HE染色观察肺组织病理损伤、ELISA检测炎症反应水平。结果:BF-PMA组的BF细菌数目明显高于对照组(2.35±0.53×10~5 CFU管~-11 vs 0.70±0.28×10~5 CFU管~(-1),P<0.05),且扫描电镜显示BF-PMA组的BF结构较对照组更复杂、更厚;BF-PMA组P.aBF内藻酸盐合成量高于对照组(104.47±47.84 mg.g~(-1) vs 29.32±10.21mg.g~(-1),P<0.05),RT-PCR提示BF-PMA组algD,algB,algU和algR的基因表达量均明显高于BF-对照组(P<0.05)。HE染色表明BF-PMA组的肺组织病理改变更严重,且ELISA提示BF-PMA组的炎症反应更重,IFN-γ水平较对照组高(134.98 pg.ml-1 vs 124.20 pg.ml-1,P<0.05),IFN-γ与IL-10的比值也高于对照组(2.08±0.19 vs 1.85±0.09,P<0.05)。结论:在体内中性粒细胞呼吸爆发增强后可能通过上调alg通路基因表达,从而促进粘液型P.aBF的重要胞外基质藻酸盐的合成,最后导致粘液型P.a BF清除更加困难,同时伴随更加严重的炎症反应和病理损害。为临床治疗干预粘液型P.a BF感染提供了新思路、新的理论基础。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
呼吸爆发论文参考文献
[1].郑舒方.AVM通过激活PTEN去甲基化负调控PI3K-ERK通路与降低呼吸爆发抑制鲤鱼NETs释放的研究[D].东北农业大学.2019
[2].许琦.中性粒细胞呼吸爆发对粘液型铜绿假单胞菌生物膜及其藻酸盐的影响[D].重庆医科大学.2019
[3].张亚文.ANCA介导的中性粒细胞呼吸爆发与儿童感染后闭塞性细支气管炎的相关性研究[D].广州医科大学.2018
[4].邹奇,陈杰,李春生,凤茂华.ERCP治疗时机的选择对AOSC患者呼吸爆发及炎性因子水平的影响[J].国际检验医学杂志.2017
[5].冯燕,秦真东,代云佳,张玉蕾,刘小玲.草鱼核因子E2相关因子2基因克隆分析及其对呼吸爆发的调控作用[J].水产学报.2018
[6].盘文静,缪凌鸿,林艳,戈贤平,刘波.口服葡萄糖对团头鲂幼鱼血液呼吸爆发、肝脏抗氧化酶活性及PI3K/Akt/Nrf2通路关键调控因子相对表达量的影响[C].2016年中国水产学会学术年会论文摘要集.2016
[7].侯杰,万斌,郭良宏.巨噬细胞呼吸爆发对单壁碳纳米管生物降解调控研究[C].中国化学会第30届学术年会摘要集-第二十六分会：环境化学.2016
[8].万斌,侯杰,郭良宏.巨噬细胞呼吸爆发调控单壁碳纳米管的生物降解[C].中国化学会第30届学术年会摘要集-第叁十八分会：纳米生物效应与纳米药物化学.2016
[9].张恒.植物呼吸爆发氧化酶Rboh在百脉根共生固氮中的功能[D].华中农业大学.2016
[10].万斌,侯杰,郭良宏.巨噬细胞呼吸爆发调控单壁碳纳米管的生物降解[C].全国环境纳米技术及生物效应学术研讨会摘要集.2016
论文知识图
