导读:本文包含了水通道论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译，主要关键词:通道,蛋白,细胞,转染,眼压,功能,孔隙。
水通道论文文献综述
陈铁柱,王宁科,李晓声[1]（2020）在《腰痹舒干预腰椎间盘退变模型兔髓核组织水通道蛋白1、水通道蛋白3的表达》一文中研究指出背景:椎间盘的老化和病变与椎间盘缺乏血液供应营养密切相关。水通道蛋白在椎间盘营养供应中发挥重要作用,但具体作用机制尚未完全明确。目的:基于水通道蛋白1、水通道蛋白3表达变化研究腰痹舒作用于兔椎间盘退变的机制。方法:取36只新西兰大白兔,将生理盐水注入L_(4/5)、L_(5/6)椎间盘制备腰椎间盘突出症模型,然后随机分成模型组、低剂量腰痹舒组、高剂量腰痹舒组,术后8周,模型组灌胃生理盐水5 m L/(kg·d),低剂量腰痹舒组灌胃腰痹舒5 m L/(kg·d),高剂量腰痹舒组灌胃腰痹舒10 m L/(kg·d),2次/d,共21 d。治疗后6周,取L_(4/5)、L_(5/6)椎间盘分别进行解剖大体观察、组织切片苏木精-伊红染色、RT-PCR、Western blot检测,观察3组髓核组织外观形态、病理形态以及水通道蛋白1、水通道蛋白3 m RNA和蛋白表达。结果与结论:(1)各组均可见纤维环破坏,出现异常软骨组织,髓核减少,高剂量腰痹舒组病变程度轻于低剂量腰痹舒组,模型组破坏最明显;(2)治疗6周,高剂量腰痹舒组、低剂量腰痹舒组水通道蛋白1、水通道蛋白3 m RNA和蛋白表达量增高,与治疗前比较差异有显着性意义(P <0.05);模型组治疗前后比较差异无显着性意义(P> 0.05);组间对比3组水通道蛋白1和水通道蛋白3 m RNA和蛋白表达,差异有显着性意义(P <0.05);(3)结果表明,腰痹舒可能是通过提高水通道蛋白1、水通道蛋白3的表达量,减轻兔椎间盘退变。(本文来源于《中国组织工程研究》期刊2020年08期）
孙明东,田鹤,于洋,阎文柱[2]（2019）在《小檗碱通过PI3K/Akt通路调控水通道蛋白-1表达改善糖尿病大鼠肾功能》一文中研究指出目的 :研究小檗碱对糖尿病大鼠肾水通道蛋白-1(AQP-1)表达的影响,探讨小檗碱保护糖尿病肾功能的作用机制。方法 :以髙脂高糖饮食结合低剂量注射链脲佐菌素的方式诱导建立糖尿病肾病大鼠模型,成模大鼠随机分为糖尿病肾病组和小檗碱给药组,另设正常对照组,大鼠饲养6个月后取肾,通过H-E染色和PAS染色观察肾组织病理变化,应用免疫组织化学显色观察各组大鼠肾组织中AQP-1表达的变化。应用免疫印迹检测小檗碱对AQP-1、PI3K和Akt蛋白含量的影响。结果 :糖尿病组大鼠肾小球体积增大,肾小管上皮细胞空泡样改变,糖原颗粒聚集,小檗碱可明显减轻糖尿病造成的肾病理损害。免疫组织化学显色和免疫印迹结果证实小檗碱增加糖尿病肾组织中AQP-1的表达量。小檗碱激活PI3K/Akt信号通路。结论 :小檗碱通过PI3K/Akt信号通路调控肾组织中AQP-1的表达进而改善糖尿病肾病症状。(本文来源于《解剖学杂志》期刊2019年06期）
吕芾,张华阳,黄守娟,向轩颐,郑莉[3]（2019）在《慢病毒干扰水通道蛋白4促进脊髓损伤修复与其上调电压依赖性阴离子通道2相关性的研究》一文中研究指出目的采用慢病毒干扰水通道蛋白4(AQP4)的表达,观察电压依赖性阴离子通道2(VDAC2)在脊髓损伤后的表达变化,探讨VDAC2的差异性表达对脊髓损伤修复过程的影响。方法将SD大鼠随机分为脊髓钝挫伤(SCC)组、假手术(Sham)组、AQP4慢病毒干扰(AQP4-SH-LV)组和空载(Vector)组。采用Allen′s法制备SCC模型;Gene MANIA生物信息学方法预测AQP4与VDAC2的关联;通过注射包装AQP4siRNA的质粒,构建慢病毒干扰AQP4的SCC模型。BBB评分评价大鼠后肢的运动功能;苏木精-伊红(HE)染色显示脊髓组织损伤状况;实时荧光定量PCR(qRT-PCR)测定VDAC2mRNA表达量;免疫组织化学染色(IHC)检测VDAC2定位及半定量情况。结果 1)BBB评分结果显示,脊髓钝挫伤后1dSCC组和Vector组得分明显降低,接近0分。AQP4-SH-LV组得分的下降趋势与Vector组相似,但各时间点评分均高于后者。HE染色结果显示,脊髓顿挫伤后脊髓组织发生水肿,干扰AQP4后水肿程度有所减轻。2)qRT-PCR结果表明,与Sham组相比,SCC组各时间点VDAC2的mRNA转录水平降低(P<0.05);慢病毒干扰AQP4,SCC术后第7天,AQP4-SH-LV组体内VDAC2mRNA转录水平较Vector组上调(P<0.05)。3)免疫组化结果显示,VDAC2免疫阳性产物主要分布于细胞质。SCC组各时间点VDAC2免疫阳性细胞数均低于Sham组(P<0.05);AQP4-SH-LV组各时间点VDAC2免疫阳性细胞数均高于Vector组。4)GeneMANIA结果显示,AQP4和VDAC2两分子间具有特定的生理联系,如共表达、共定位、共享蛋白质结构域等。结论脊髓损伤后,大鼠体内VDAC2的转录水平下降,不利于脊髓组织损伤后的恢复。慢病毒干扰AQP4可上调VDAC2转录水平,并促进脊髓损伤的修复。(本文来源于《成都医学院学报》期刊2019年06期）
贾利平,王炳淑,刘玉珠,周小飞,王发辉[4]（2019）在《水通道蛋白基因在子宫腺肌病患者子宫内膜中的表达及其意义》一文中研究指出目的探讨水通道蛋白AQP1、AQP2、AQP5、AQP8在子宫腺肌病(ADS)患者子宫内膜中的表达及其意义。方法选取2017年1月—2019年4月海南医学院第二附属医院妇科收治ADS患者104例作为ADS组,获取其在位子宫内膜;78例患有肌瘤或宫颈上皮内瘤变Ⅲ度的妇女作为对照组,获取其正常子宫内膜。实时荧光逆转录法测定2组子宫内膜AQP1、AQP2、AQP5、AQP8 mRNA表达水平;免疫组织化学方法检测2组子宫内膜AQP1、AQP2、AQP5、AQP8蛋白表达水平;同时比较2组月经周期中AQP1、AQP2、AQP5、AQP8蛋白表达水平。结果 ADS组中在位子宫内膜组织AQP1、AQP2、AQP5、AQP8 mRNA表达水平高于对照组正常子宫内膜(t=86.698、69.658、38.589、53.148,P<0.01);ADS组中在位子宫内膜组织AQP1、AQP2、AQP5、AQP8蛋白表达水平高于对照组正常子宫内膜(t=65.248、48.694、49.968、75.981,P<0.01);ADS组中在位子宫内膜组织AQP1、AQP2、AQP5、AQP8蛋白表达阳性率高于对照组正常子宫内膜(χ~2=98.471、112.257、97.247、103.69,P <0.01)。ADS组增殖期、分泌期AQP1、AQP2、AQP5、AQP8蛋白表达水平无明显变化,差异无统计学意义(P>0.05);对照组分泌期AQP1、AQP2、AQP5、AQP8蛋白表达水平高于增殖期(t=13.654、8.965、9.635、12.369,P<0.01);ADS组增殖期AQP1、AQP2、AQP5、AQP8蛋白表达水平均明显高于对照组增殖期相应蛋白表达水平(t=109.723、206.046、52.933、121.765,P <0.01),同时分泌期AQP1、AQP2、AQP5、AQP8蛋白表达水平也明显高于对照组分泌期相应蛋白表达水平(t=85.447、202.219、48.417、105.562,P <0.01)。结论子宫腺肌病患者子宫内膜中AQP1、AQP2、AQP5、AQP8表达水平升高,其参与了子宫腺肌病病理过程,其在子宫腺肌病患者子宫内膜表达失去月经周期性,这可能是子宫腺肌病的原因之一。(本文来源于《疑难病杂志》期刊2019年11期）
李艳霞,张东方,李治国,陈燕[5]（2019）在《胎盘水通道蛋白3的表达与妊娠期糖尿病的关系》一文中研究指出①目的探讨胎盘组织中水通道蛋白3(Aquaporins 3,AQP3)的表达及其与妊娠期糖尿病(Gestational diabetes mellitus,GDM)的关系。②方法选取2017年8月～2018年8月华北理工大学附属医院产科孕妇120例,其中GDM孕妇60例为GDM组,糖耐量正常孕妇60例为对照组。收集研究对象一般资料,胎盘娩出后立即取胎盘组织标本,采用Western blot法、实时荧光聚合酶链反应(RT-PCR)法分别检测两组胎盘组织中AQP3蛋白和mRNA的表达水平;分析胎盘组织中AQP3的表达与GDM的关系。③结果 Western blot检测结果显示GDM组AQP3蛋白的相对表达量(0.62±0.13),对照组(0.93±0.20),AQP3蛋白在GDM组胎盘组织中的表达比对照组弱,两组比较差异具有统计学意义(P<0.05)。RT-PCR检测显示GDM组AQP3 mRNA水平(0.82±0.26),对照组(1.80±0.39),两组比较差异具有统计学意义(P<0.05)。Logistic回归分析显示AQP3蛋白表达与GDM有关,AQP3蛋白表达降低的患者发生GDM的风险是不降低患者的5.29倍(OR=5.29,95%CI:2.39～11.68)。④结论胎盘中AQP3蛋白表达与GDM有关,AQP3蛋白表达水平降低的患者发生GDM的风险增加。(本文来源于《华北理工大学学报(医学版)》期刊2019年06期）
杨静,马泉,张元[6]（2019）在《益气温阳活血利水法对慢性肺源性心脏病大鼠水通道蛋白4表达的影响及机制研究》一文中研究指出目的:探讨益气温阳活血利水法对慢性肺源性心脏病(CPHD)大鼠水通道蛋白4表达的影响及具体机制。方法:MCT法构建CPHD模型大鼠45只,按随机数字表法分为对照组(Con组)、CPHD模型组(CPHD组)、实验组(Exp组)3组,每组15只。Con组不予注射MCT与药物,与其他组无差异;CPHD组给予建模,建模成功后给予安慰剂灌胃;Exp组按成人体重与剂量折算公式,换算成大鼠剂量给予益气温阳活血利水法汤剂灌胃。Western blot与qRT-PCR检测样本AQP4等表达,qRT-PCR检测IL-1β、IL-6、TNF-α各组表达。结果:建模成功后,CPHD组大鼠PaCO_2、HR显着高于Con组,而CPHD组PaO_2、SaO_2、LVSP、LVdp/dtmax显着低于Con组,差异具有统计学意义(P<0.05);另外,Exp组PaCO_2、HR较CPHD组显着下降,而PaO_2、SaO_2、LVSP、LVdp/dtmax较CPHD组显着升高,差异均有统计学意义(P<0.05)。无论在mRNA与蛋白水平,CPHD组AQP4表达显着低于Con组;另外,Exp组AQP4表达较CPHD组显着升高,差异具有统计学意义(P<0.05)。CPHD组IL-1β、IL-6、TNF-α表达显著高于Con组;另外,Exp组IL-1β、IL-6、TNF-α表达较CPHD组显着下降,差异具有统计学意义(P<0.05)。CPHD组pERK1/2、pNF-κB表达显着高于Con组,而Exp组pERK1/2、pNF-κB表达较CPHD组显着下降,差异具有统计学意义(P<0.05)。结论:益气温阳活血利水法能通过上调心肌细胞AQP4表达,抑制炎症反应改善CHPD大鼠心脏功能与血液氧化情况,这可能是益气温阳活血利水法治疗CHPD的重要分子机制。(本文来源于《中国免疫学杂志》期刊2019年21期）
闫喜惠,刘艳波,王志强,郭鹏[7]（2019）在《糖尿病肾病家兔水通道蛋白及体素内不相干运动磁共振成像参数的研究》一文中研究指出目的应用体素内不相干运动(intravoxel incoherent motion,IVIM)磁共振功能成像评价糖尿病肾病家兔肾脏损害,并探讨其与水通道蛋白(aquaporins-1,AQP-1)表达的关系.方法将45只雄性家兔随机分为对照组、1型糖尿病组和2型糖尿病组,并造模.所有家兔均行IVIM成像,计算标准表观扩散系数(SADC)、真实扩散系数(D)、灌注相关扩散系数(D*).应用免疫组织化学方法检测AQP-1在肾脏中的表达;采用单因素方差分析比较3组SADC,D,D*及AQP-1表达的光密度(OD)值;采用Pearson相关分析评价IVIM各参数与AQP-1表达的相关性.结果 1型和2型糖尿病组各参数之间无差异,糖尿病家兔肾皮质、外髓和内髓的D值明显高于对照组(P<0.01),AQP-1的OD值显着高于对照组(P<0.01); AQP-1在肾皮质、外髓和内髓中的表达的OD值与D值呈正相关.结论D值可作为早期检测糖尿病肾脏损害的指标,与AQP-1的表达有关.(本文来源于《北华大学学报(自然科学版)》期刊2019年06期）
李燕华,韦俊杰,李晓峰,范秉林,陈志[8]（2019）在《慢病毒转染基质金属蛋白酶9对星形胶质细胞水通道蛋白4表达的研究》一文中研究指出目的观察慢病毒转染基质金属蛋白酶9(matrix metalloproteinase 9,MMP-9)后,星形胶质细胞水通道蛋白4(aquaporin,AQP4)表达变化,探讨慢病毒转染星形胶质细胞的可行性。方法取出生2d的SD乳鼠大脑皮质进行星形胶质细胞纯化培养,利用携带绿色荧光蛋白(green fluorescence protein,GFP)基因的慢病毒转染细胞,通过倒置荧光显微镜观察细胞内GFP显影效果。将细胞分为正常组、阴性对照组[转染小干扰RNA(siRNA)]和MMP-9慢病毒组(转染MMP-9siRNA),用RT-PCR检测MMP-9 mRNA和AQP4 mRNA表达变化。结果 MMP-9慢病毒组细胞增殖较快,第3天细胞内GFP在倒置荧光显微镜显影>90%,到达80%左右转染率的最佳感染条件为复感染指数=30～50。正常组MMP-9mRNA和AQP4mRNA表达为0.982±0.169和1.095±0.035,阴性对照组分别为1.104±0.271,1.112±0.026,MMP-9慢病毒组表达分别为0.552±0.197和0.652±0.042。正常组与阴性对照组MMP-9mRNA和AQP4mRNA表达比较,差异无统计学意义(P>0.05);与阴性对照组和正常组比较,MMP-9慢病毒组细胞MMP-9mRNA和AQP4mRNA表达明显下调,差异有统计学意义(P<0.05)。结论慢病毒转染星形胶质细胞MMP-9可介导AQP4表达下调,为进一步利用星形胶质细胞进行缺血性脑水肿基因调节的研究提供实验依据。(本文来源于《中华老年心脑血管病杂志》期刊2019年11期）
焦华喆,靳翔飞,陈新明,杨亦轩,王金星[9]（2019）在《全尾砂重力浓密导水通道分布与细观渗流规律》一文中研究指出浓密床层导水通道分布特征及通道内部的细观渗流机制是影响全尾砂重力浓密效果的关键因素。利用连续浓密试验与CT扫描技术相结合的方法研究剪切作用对床层孔隙分布特征的影响,将扫描结果导入COMSOL软件进行床层内部液体逆向渗流规律模拟,揭示剪切作用对排水过程的影响机理。结果表明:在给料浓度为10%,絮凝剂浓度为0.01%时,无/有剪切作用下连续浓密平均浓度分别为50.10%和55.82%;内部孔隙率分别为49.90%和44.18%。无/有剪切作用下导水通道数量分别为6和2,剪切作用使导水通道的数量降低了66.7%;流出通道数分别为6和1,流出通道数量降低了83.3%;通道内液体最大渗流速度分别为9.574×10-6m/s和2.592×10-6m/s,出口最大流速分别为5.372×10-6m/s和1.468×10-6m/s;孔隙表面最大压力值随着液体逆向渗流逐渐降低。剪切前导水通道呈开放连通状态,排水后孔隙体积减小,导水通道闭合,床层浓度进一步提高。导水通道数量的降低说明剪切作用实现了床层的强化排水,为膏体材料的制备奠定基础。(本文来源于《黄金科学技术》期刊2019年05期）
方华,羊燕华[10]（2019）在《白皮杉醇抑制急性高眼压大鼠视网膜水通道蛋白4表达及对神经节细胞的保护作用》一文中研究指出目的研究白皮杉醇对急性高眼压大鼠视网膜水通道蛋白4(AQP4)表达的影响及对神经节细胞(RGCs)的保护作用。方法将SD大鼠随机分为正常组、模型组和实验组,每组10只。用前房内生理盐水灌注法制备急性高眼压大鼠模型,正常组不予任何干预;建模后7 d,实验组灌胃给予150 mg·kg-1白皮杉醇,正常组和模型组均灌胃给予等量生理盐水,每天1次,连续干预30 d。用眼压计测量急性高眼压大鼠建模前后眼压变化,以荧光金逆行标记及荧光显微镜观察视网膜RGCs密度,以DNA断裂的原位末端标记法(TUNEL)检测各组大鼠视网膜RGCs凋亡情况,以免疫荧光法和蛋白质印迹法检测大鼠视网膜水通道蛋白4(AQP4)表达情况。结果药物干预结束后,正常组、模型组和实验组大鼠眼压分别为(12. 69±2. 15),(26. 98±4. 78),(20. 45±1. 96) mm Hg,大鼠视网膜RGCs密度分别为(176. 75±23. 25),(85. 44±21. 54),(123. 43±20. 84)个/视野,视网膜AQP4蛋白相对表达量分别为0. 96±0. 24,1. 52±0. 20,1. 22±0. 14,差异均有统计学意义(均P <0. 05)。结论白皮杉醇可降低急性高眼压大鼠视网膜AQP4蛋白表达水平,抑制RGCs的凋亡,对RGCs具有较好的保护作用。(本文来源于《中国临床药理学杂志》期刊2019年20期）
水通道论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的 :研究小檗碱对糖尿病大鼠肾水通道蛋白-1(AQP-1)表达的影响,探讨小檗碱保护糖尿病肾功能的作用机制。方法 :以髙脂高糖饮食结合低剂量注射链脲佐菌素的方式诱导建立糖尿病肾病大鼠模型,成模大鼠随机分为糖尿病肾病组和小檗碱给药组,另设正常对照组,大鼠饲养6个月后取肾,通过H-E染色和PAS染色观察肾组织病理变化,应用免疫组织化学显色观察各组大鼠肾组织中AQP-1表达的变化。应用免疫印迹检测小檗碱对AQP-1、PI3K和Akt蛋白含量的影响。结果 :糖尿病组大鼠肾小球体积增大,肾小管上皮细胞空泡样改变,糖原颗粒聚集,小檗碱可明显减轻糖尿病造成的肾病理损害。免疫组织化学显色和免疫印迹结果证实小檗碱增加糖尿病肾组织中AQP-1的表达量。小檗碱激活PI3K/Akt信号通路。结论 :小檗碱通过PI3K/Akt信号通路调控肾组织中AQP-1的表达进而改善糖尿病肾病症状。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
水通道论文参考文献
[1].陈铁柱,王宁科,李晓声.腰痹舒干预腰椎间盘退变模型兔髓核组织水通道蛋白1、水通道蛋白3的表达[J].中国组织工程研究.2020
[2].孙明东,田鹤,于洋,阎文柱.小檗碱通过PI3K/Akt通路调控水通道蛋白-1表达改善糖尿病大鼠肾功能[J].解剖学杂志.2019
[3].吕芾,张华阳,黄守娟,向轩颐,郑莉.慢病毒干扰水通道蛋白4促进脊髓损伤修复与其上调电压依赖性阴离子通道2相关性的研究[J].成都医学院学报.2019
[4].贾利平,王炳淑,刘玉珠,周小飞,王发辉.水通道蛋白基因在子宫腺肌病患者子宫内膜中的表达及其意义[J].疑难病杂志.2019
[5].李艳霞,张东方,李治国,陈燕.胎盘水通道蛋白3的表达与妊娠期糖尿病的关系[J].华北理工大学学报(医学版).2019
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[7].闫喜惠,刘艳波,王志强,郭鹏.糖尿病肾病家兔水通道蛋白及体素内不相干运动磁共振成像参数的研究[J].北华大学学报(自然科学版).2019
[8].李燕华,韦俊杰,李晓峰,范秉林,陈志.慢病毒转染基质金属蛋白酶9对星形胶质细胞水通道蛋白4表达的研究[J].中华老年心脑血管病杂志.2019
[9].焦华喆,靳翔飞,陈新明,杨亦轩,王金星.全尾砂重力浓密导水通道分布与细观渗流规律[J].黄金科学技术.2019
[10].方华,羊燕华.白皮杉醇抑制急性高眼压大鼠视网膜水通道蛋白4表达及对神经节细胞的保护作用[J].中国临床药理学杂志.2019
论文知识图
