导读:本文包含了实验性自身反应性脑脊髓炎论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:多发性硬化症,实验性自身免疫性脑脊髓炎,自体反应性T细胞,免疫治疗
实验性自身反应性脑脊髓炎论文文献综述
裴纬亚[1]（2018）在《致耐受性纳米颗粒直接靶向清除和调节自身反应性T细胞治疗实验性自身免疫性脑脊髓炎的研究》一文中研究指出背景:目前许多纳米材料已被报道用于治疗多发性硬化症(MS)或其疾病模型实验性自身免疫性脑脊髓炎(EAE),但大多数纳米制剂是通过递送髓磷脂抗原、细胞毒素或细胞因子等来诱导耐受性抗原呈递细胞的形成,从而间接地诱导T细胞耐受。其主要的不足是在体内诱导APCs存在多种不确定性。因此,自体反应性T细胞的直接和靶向清除及调节更值得深入研究。目的:本研究旨在制备负载多种调节性分子的致耐受性纳米颗粒(tolerogenic nanoparticles,tNPs),在MOG_(35-55)肽诱导的EAE小鼠体内直接靶向调节MOG自身反应性CD4~+和CD8~+T细胞,从而达到改善和缓解EAE病情发展的目的。方法:以可生物降解的聚乳酸-羟基乙酸聚合物(PLGA)为载体材料,经双乳化挥发法制备粒径为200 nm左右的PLGA纳米颗粒(PLGA-NPs),在其内部包裹TGF-β1后通过化学修饰法使其表面功能化,继而在表面装载分别靶向识别MOG_(35-55)特异性CD4~+T细胞和MOG_(40-54)特异性CD8~+T细胞的pMHC多聚体以及两种负调节分子(anti-Fas-mAb、PD-L1-Fc)和抗吞噬分子(CD47-Fc),最终制备成装载5种免疫分子的多功能的致耐受性纳米颗粒(tNPs),并通过静脉输注到EAE小鼠体内,研究其治疗效果,在体内的时空分布及相关作用机制等。结果:(1)成功制备了平均粒径为217 nm的多功能致耐受性纳米颗粒tNPs,具有正确表型,且包裹在内部的TGF-β1能够持续释放;(2)四次尾静脉输注tNPs可以有效缓解和改善EAE小鼠的临床症状,减轻其脑脊髓局部炎性细胞浸润和脱髓鞘程度以及T细胞的浸润;(3)活体成像观察结果显示tNPs可经血流分布各主要脏器,滞留36 h左右,并可突破血脑屏障,进入EAE鼠脑组织;免疫荧光染色证实tNPs在大脑皮层可与CD3~+T细胞相结合;(4)脾脏免疫荧光染色显示tNPs主要分布于边缘区和红髓,并靶向结合CD4~+和CD8~+T细胞,同时较少被巨噬细胞及DC细胞吞噬;(5)tNPs治疗明显促进EAE鼠脾脏中T细胞的凋亡,抑制T细胞的同种增殖,降低MOG反应性Th1、Th17、Tc1以及Tc17细胞的频率,并促进调节性T细胞的增殖。同时,tNPs治疗还能上调脑脊髓组织匀浆和脾细胞培养上清中TGF-β1和IL-10等抑制性细胞因子的表达。结论:装载5种免疫分子的tNPs可通过表面呈递和旁分泌方式对自身反应性T细胞进行直接地靶向调节,有效抑制EAE的发展。本研究为T细胞介导的自身免疫疾病提供了一种新的特异性主动免疫疗法。(本文来源于《东南大学》期刊2018-06-05）
王彩玲,徐栩栩,冯娟[2]（2017）在《低剂量纳曲酮治疗实验性自身反应性脑脊髓炎的初步研究》一文中研究指出目的通过诱导小鼠实验性自身反应性脑脊髓炎(EAE)模型,观察应用低剂量纳曲酮(LDN)干预对EAE发病及炎症反应的影响,从而探究LDN是否对EAE小鼠具有保护作用。方法选取30只C57小鼠,随机分为3组,即EAE+LDN组、EAE+PBS组及健康对照组,其中,EAE+LDN组在诱导EAE模型后给予0.2 m L的LDN(0.1 mg/kg)腹腔注射,EAE+PBS组在诱导EAE模型后给予等量的PBS腹腔注射,健康对照组为未诱导EAE组。观察各组动物发病情况,每日监测小鼠体重变化,对小鼠进行行为学评分,苏木精-伊红(HE)染色法观察各组小鼠脑组织炎性细胞浸润情况,酶联免疫(ELISA)法监测血清中促炎性细胞因子水平变化。结果 LDN能有效延迟EAE小鼠的发病时间,并显着缓解发病过程中的体重下降及神经功能障碍;HE染色可见LDN干预能有效减轻EAE小鼠脑组织中的炎症反应,并能降低血清中促炎性细胞因子IFN-γ、IL-12、IL-17水平。结论 LDN能显着缓解EAE模型的发病,并减轻EAE发病过程中的炎性反应。(本文来源于《实用药物与临床》期刊2017年08期）
王金岩,王韵霖,廖琳丹,罗钢[3]（2016）在《中期因子对实验性脑脊髓膜炎小鼠自身反应性Th17细胞活化的影响》一文中研究指出目的观察中期因子对实验性脑脊髓膜炎小鼠自身反应性Th17细胞活化的影响。方法利用RT-PCR方法检测小胶质细胞系6-3细胞前炎症细胞因子IL-1β、IL-6和TNF-α及炎性介质i NOS m RNA表达,ELISA方法检测培养上清中上述细胞因子的表达水平,Greiss方法检测6-3细胞培养上清中NO水平;使用C57BL/6小鼠建立实验性脑脊髓膜炎小鼠动物模型,免疫磁珠纯化CD4+T细胞,与6-3细胞共培养,ELISA方法检测培养体系中培养上清IL-17的水平。结果与生理盐水对照相比,中期因子以剂量依赖方式促进6-3细胞表达IL-1β、IL-6和TNF-α及分泌NO的水平(P<0.05),中期因子适体抑制上述细胞因子及NO的表达(P<0.05)。体内实验结果表明中期因子适体抑制实验性脑脊髓膜炎小鼠MOG35-55特异性Th17细胞产生IL-17的水平(P<0.05)。结论中期因子通过活化小胶质细胞促进自身反应性Th17细胞活化。中期因子适体抑制小胶质细胞活化及实验性脑脊髓膜炎小鼠MOG35-55特异性Th17细胞活化。(本文来源于《中华临床医师杂志(电子版)》期刊2016年15期）
刘广志,向雅娟,杨亭亭,何洋,姜红[4]（2014）在《实验性自身免疫性脑脊髓炎(EAE)自身反应性CD8+TCM的致病作用》一文中研究指出目的多发性硬化(MS)是一种中枢神经系统(CNS)的炎性脱髓鞘性自身免疫病,目前认为主要与T细胞介导的、针对CNS髓鞘的免疫应答有关。以往认为l型辅助性T细胞(Th1)在MS的发病机制中起着关键性作用,而近年来则有研究证明CD8~+T细胞也参与CNS内的免疫应答,在MS发病机制中发挥重要作用。免疫应答具有免疫记忆,根据细胞表面标志和趋化性细胞因子(本文来源于《中华医学会第十七次全国神经病学学术会议论文汇编（上）》期刊2014-09-19）
胡景霞[5]（2013）在《实验性自身反应性脑脊髓炎中小胶质细胞通过PD-L1途径发挥免疫抑制作用》一文中研究指出多发性硬化(multiple sclerosis, MS)是一种常见的以中枢神经系统(central nervous system, CNS)炎性脱髓鞘病变为特征的自身免疫性疾病。实验性自身免疫性脑脊髓炎(experimental autoimmune encephalomyelitis, EAE)是生命科学界公认的MS动物模型。MS患者和EAE动物共同的特点是发病后存在自我缓解的现象,这是大脑限制过强免疫应答的一种自我保护作用,提示CNS中存在对脑内自身抗原进行负向免疫调控的效应。但是,负向免疫调控的关键启动细胞是什么?负向免疫调控的作用机制是什么?中枢神经系统存在特化的组织吞噬细胞称为小胶质细胞(microglia),被认为是CNS潜在的抗原提呈细胞(antigen presenting cell, APC)。PD-L1/PD-1 (programmed cell death ligand-1/programmed death-1, PD-L1/PD-1)属于B7/CD28共刺激分子超家族的重要成员,是免疫反应效应阶段的负向调节信号通路,可通过调控T细胞的活性来诱导并维持的外周免疫耐受。研究表明,EAE发病动物CNS中PD-L1的表达逐渐增加,阻断PD-L1/PD-1信号通路造成EAE发病时间缩短并加重临床症状。由于小胶质细胞在脑组织中数量众多,且参与生理条件下的免疫赦免,那么疾病条件下它们是否表达PD-L1并通过PD-L1途径发挥免疫调节作用尚无人深入研究。为此本课题将观察小胶质细胞在MOG35-55 (myelin oligodendrocyte glycolprotein,MOG)诱导的EAE小鼠模型中数量及PD-L1表达的动态改变；明确小胶质细胞是否对T细胞具有抑制作用；探讨PD-L1分子是否具有调控小胶质细胞抑制作用的功能。本研究试图阐明小胶质细胞与EAE疾病进展和转归的关系,明确其在CNS负向免疫调控中所扮演的角色,为寻找CNS免疫性疾病的治疗靶点提供理论基础和实验依据。本研究主要包括五部分的内容：(1) MOG35-55诱发C57BL/6小鼠EAE模型的构建我们成功建立了人MS的C57BL/6小鼠EAE模型。用MOG35-55肽段并辅以结核杆菌及百日咳毒素免疫EAE敏感动物品系C57BL/6小鼠,免疫后第10天开始陆续发病,出现EAE典型的神经系统临床症状,病程为慢性单时相进展型,约在第20天达到发病高峰,同时伴随CNS组织的病理改变,HE染色检测结果发现,在脊髓白质区血管周围有大量淋巴细胞浸润,即呈“袖套样”炎性结构改变。而对照组动物始终未出现任何的神经系统症状,CNS中也未见任何病理学改变的征象。(2)动态监测EAE小鼠模型中小胶质细胞的数量、表型和活化状态采用流式细胞仪检测结果显示未处理组小鼠CNS的小胶质细胞(CD45lowCD11b+)占CD45+细胞的92.9%,EAE组小胶质细胞所占比例持续下降,高峰期比例下降至46.2%,恢复期逐渐回升。小胶质细胞绝对计数显示细胞数量呈现持续上升的趋势,与未处理小鼠比较,发病前期小胶质细胞的数量上升,但是并不明显(P>0.05),发病初期、发病中期及高峰期与未处理组对比具有统计学意义(p<0.05)。小胶质细胞的数量与疾病进展具有明显的相关性。本研究动态检测了小胶质细胞表面与抗原提呈相关的膜表面分子的表达情况,结果显示,小胶质细胞表面MHC-Ⅱ分子的表达呈进行性增加,刺激性协同刺激分子CD86表达在发病初期明显增加(p<0.05),但是在疾病中期表达恢复正常。抑制性协同刺激分子PD-L1的表达与MHC-Ⅱ分子基本一致,呈进行性增加,在发病初期、中期和高峰期均明显增加(p<0.05)。PD-L2和B7-DC变化无明显。发病初期,小胶质细胞的MHC-Ⅱ分子和CD86共表达,提示此时期的小胶质细胞具有免疫激活作用,而发病中期和高发期,MHC-Ⅱ分子和PD-L1共表达,表明此时期的小胶质细胞可发挥免疫调控作用。本研究通过免疫荧光检测技术检测EAE模型小鼠腰髓组织中Iba-1的表达来确定小胶质细胞的分布和活化情况。正常组小胶质细胞表达低量的Iba-1,主要表现为分枝状,且细胞分布分散。EAE高峰期腰髓组织各个部位表达Iba-1均增加,其中外侧索、后正中裂和前正中沟区的白质内小胶质细胞胞体变大,分支回缩消失,形态粗壮,表现为树突状及阿米巴样,胞体相互有重迭。灰质区也可见Iba-1表达增高,胞体增大,细胞密度增加,但灰质区细胞密度较白质区低,细胞分支较白质区明显。(3)动态监测EAE模型小鼠CNS中CD4+T细胞的数量、PD-1的表达及其细胞亚群本研究检测EAE模型中CNS浸润的CD4+T细胞的比例,结果显示,CD4+T细胞在临床症状出现前已进入CNS,CD4+T细胞所占CD45+细胞的比例逐步上升,高峰期比例最高,达到20.8%,随后比例下降,表明发病高峰期某种因素触发了大量T细胞凋亡,从而促进了疾病的恢复。同时流式细胞术结果显示CNS浸润的CD4+T细胞表达PD-1进行性增加,高峰期表达量最高,有统计学意义(p<0.05)。本研究同时采用了免疫组织荧光标记技术标记CD4分子和PD-1分子,结果显示,EAE高峰期的脊髓切片中可见大量CD4+/pD-1+的细胞,且细胞分布与活化小胶质细胞聚集部位相吻合,为确定小胶质细胞与CD4+T细胞存在相互作用的可能性提供了形态学依据。本实验动态监测了EAE不同时期脑和脊髓中Thl和Th17细胞的变化,结果表明,随着EAE病程的进展,IFN-7和IL-17的表达呈现逐渐升高趋势,发病中期比例达到最高,随后比例下降,提示此时效应性CD4+T细胞可能发生了凋亡。本实验同时检测了CD4+ Foxp3+调节性T的动态变化,结果显示,CD4+ Foxp3+调节性T细胞在脑中持续上升,高峰期达到最高,为34.6%,缓解期下降。本实验的数据表明EAE高峰期IL-17和IFN-y表达呈下降趋势,而Treg继续呈现聚集和扩增,说明效应性T细胞的下降和Treg细胞的上调是限制CNS过强炎症反应的基本因素。(4)利用小胶质细胞与OVA323-339抗原特异性CD4+T细胞体外共培养系统验证小胶质细胞具有免疫抑制作用小胶质细胞与OT II特异的初始CD4+T细胞共培养观察小胶质细胞对初始T细胞的抗原提呈能力,结果显示,小胶质细胞具有一定的刺激T细胞增殖的能力即具有抗原提呈功能,但是该能力显着低于脾脏DC (spleen Dendrtitic cell, spDC)的作用。同时实验数据显示小胶质细胞可诱导Thl细胞的产生,但是Th17不受影响。将小胶质细胞体外加入到spDC/CD4+T细胞共培养体系中,观察它是否能够抑制由DC刺激所引起的CD4+T细胞的增殖。在spDC/CD4+T细胞共培养体系中加入小胶质细胞后,CD4+T细胞绝对计数显着降低,表明EAE小胶质细胞能显着抑制由DC刺激引起的CD4+T细胞的增殖。同时观察该培养体系中T细胞亚群情况发现加入小胶质细胞组与单纯spDC/CD4+T细胞组比较,CD4+IFN-γ+细胞明显减少,均具有统计学意义(p<0.05),Thl7无明显变化。结果说明,EAE小胶质细胞可抑制spDC诱导的Thl细胞分化,但是不影响Th17的分化。(5)探讨小胶质细胞发挥免疫抑制作用的机制为了探讨小胶质细胞发挥免疫抑制作用的机制,我们检测了共培养体系中Treg细胞的变化,结果显示,EAE-microglia/T组的Treg细胞的比例明显高于单纯CD4+T组,具有统计学差异(p<0.05); spDC/T组加入EAE高峰期小胶质细胞后,Treg的比例明显增高(p<0.05)。结果说明小胶质细胞可通过诱导Treg细胞发挥免疫抑制作用。为了验证一氧化氮(nitric oxide, NO)是否参与了小胶质细胞的抑制作用,本课题采用实时定量PCR检测小胶质细胞一氧化氮合酶的表达情况,结果发现EAE发病高峰期小胶质细胞表达一氧化氮合酶明显高于未处理组(p<0.05),表明小胶质细胞可能通过释放NO来抑制T细胞的增殖。于是,本实验在共培养体系中加入一氧化氮合酶抑制剂L-NAME,以观察去除NO后,小胶质细胞的抑制作用是否得到逆转?结果发现,加入NO合酶抑制剂的确可以使CD4+T细胞的增殖得到显着恢复,提示小胶质细胞分泌的NO参与了对CD4+T细胞的抑制功能。然后,我们检测了不同处理组上清中NO的OD值,结果显示,与spDC/T组比较,在包含EAE高峰期小胶质细胞的实验组均产生大量NO(p<0.05)。因此,结果显示小胶质细胞可通过释放NO来抑制抗原特异性T细胞反应。(6)体外阻断PD-L1/PD-1途径观察小胶质细胞的免疫抑制功能在microglia/T培养体系中,加入阻断性anti-PD-L1抗体后CD4+T细胞的数量显着增加(p<0.05),同样的结果出现在microglia/spDC/T共培养体系中。但是与spDC/T比较,CD4+T细胞增殖恢复并不完全,说明PD-L1部分参与了由小胶质细胞介导的抑制作用,但是并不是全部作用都由其引起,肯定还有其他因素起作用,有待于进一步研究。为明确PD-L1是否能够影响小胶质细胞对T细胞的分化作用,本课题同样检测了阻断PD-L1后CD4+T细胞亚群的变化。实验显示,在microglia/T和microglia/spDC/T两种共培养体系中阻断PD-L1均可使Thl细胞数量显着性增加(p<0.05),表明PD-L1具有抑制Thl细胞分化的作用。无论是在microglia/T还是在microglia/spDC/T培养体系,Treg细胞的比例均无明显差异(P>0.05),表明PD-L1并不参与小胶质细胞诱导Treg细胞产生的过程。本研究检测了共培养体系上清中NO的分泌,结果显示阻断PD-L1组上清中NO检测液的OD值明显低于同型对照抗体组,提示PD-L1可通过影响小胶质细胞分泌NO而调控T细胞的增殖。综上所述,本课题研究表明EAE高峰期的小胶质细胞是一群具有免疫抑制表型和功能的免疫细胞,通过诱导Treg、分泌NO发挥免疫抑制作用。EAE高峰期小胶质细胞高表达PD-L1分子,该分子通过影响小胶质细胞分泌NO发挥免疫调控作用。本课题明确证实小胶质细胞具有免疫抑制作用,为进一步开展CNS负向免疫调控机制的研究提供了理论依据,而且为临床工作中MS的诊断和治疗提供新的思路和潜在药物作用靶点,具有重要的临床应用价值。(本文来源于《山东农业大学》期刊2013-05-10）
杨能,史桂英,路丽明,周芸,马妍慧[6]（2008）在《天花粉蛋白合成肽通过诱导CD8抑制性T细胞治疗实验性自身反应性脑脊髓炎》一文中研究指出为了探讨天花粉蛋白合成肽(M-Tk)治疗实验性自身反应性脑脊髓炎(EAE)的可能性及其作用机制,应用自身抗原MBP衍生肽MOG35-55免疫C57BL/6小鼠成功地诱发EAE后,以流式细胞术测定小鼠淋巴结细胞及脾细胞T亚群及细胞因子的表达,并通过临床评分观察M-Tk治疗EAE的有效性,包括以HE和LFB染色观察髓鞘病变。结果发现,M-Tk可抑制MOG35-55特异性T细胞的增殖反应,选择性诱导CD8+CD28-T调节细胞的扩增,明显提高IL-10的分泌和降低IFN-γ的产生,并有效改善EAE小鼠神经功能评分。采用M-Tk诱导的CD8 T细胞作体内输注可取得相似甚至更好的治疗效果(P>0.01)。提示M-Tk在体内诱导产生CD8+CD28-抑制性T细胞并上调IL-10分泌降低IFN-γ产生,是对EAE取得疗效的关键。(本文来源于《现代免疫学》期刊2008年03期）
刘红岩,杨贵贞[7]（2001）在《实验性自身反应性脑脊髓炎动物脑内皮细胞VCAM-1的表达及其对淋巴细胞与内皮细胞粘附性的影响》一文中研究指出目的 :探讨血管细胞粘附分子 - 1(VCAM- 1)在实验性自身反应性脑脊髓炎 (EAE)致病中的作用。方法 :采用免疫组化方法检测 VCAM- 1的表达 ,采用细胞粘附实验研究 VCAM- 1对淋巴细胞与EAE脑内皮细胞的粘附性的影响。结果 :EAE脑内皮细胞有特异的 VCAM- 1的表达 ,VCAM- 1单抗可抑制淋巴细胞与 EAE脑内皮细胞的粘附。结论 :VCAM- 1是诱导 EAE发病的重要粘附因子(本文来源于《白求恩医科大学学报》期刊2001年04期）
孙德明,秦幼芬[8]（1988）在《抑制性T细胞在抗拒实验性自身免疫反应性脑脊髓炎中的作用》一文中研究指出疫苗接种是研究防治自身免疫性疾病的有效手段之一。在动物实验中已获得了一些成果。业已证明,人类中枢神经系统的脱髓鞘病变(Demyelination),如多发性硬化症(Multiple Sclerosis,MS)和动物实验中的“实验性自身免疫反应性脑脊髓炎”(Experimental Autoimmune Encephali-tomyelitis,EAE)均由体内的免疫功能紊(本文来源于《中国免疫学杂志》期刊1988年02期）
张德屏[9]（1976）在《自身免疫病与反应停 Ⅱ.佐剂病 鼠的实验性变态反应性脑脊髓炎和实验性变态反应性神经炎》一文中研究指出Ⅱ.佐剂病鼠的实验性变态反应性脑脊髓炎和实验性变态反应性神经炎作者通过应用反应停(Thalidomide)治疗由迟发超敏机转所引起的实验性自身免疫病的观察,进一步探讨反应停是否具有免疫抑制作用。本研究中的实验包括实验性非特异性肉芽肿、实验性变态反应性脑脊髓炎、实验性变态反应性神(本文来源于《国外医学参考资料.皮肤病学分册》期刊1976年03期）
实验性自身反应性脑脊髓炎论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的通过诱导小鼠实验性自身反应性脑脊髓炎(EAE)模型,观察应用低剂量纳曲酮(LDN)干预对EAE发病及炎症反应的影响,从而探究LDN是否对EAE小鼠具有保护作用。方法选取30只C57小鼠,随机分为3组,即EAE+LDN组、EAE+PBS组及健康对照组,其中,EAE+LDN组在诱导EAE模型后给予0.2 m L的LDN(0.1 mg/kg)腹腔注射,EAE+PBS组在诱导EAE模型后给予等量的PBS腹腔注射,健康对照组为未诱导EAE组。观察各组动物发病情况,每日监测小鼠体重变化,对小鼠进行行为学评分,苏木精-伊红(HE)染色法观察各组小鼠脑组织炎性细胞浸润情况,酶联免疫(ELISA)法监测血清中促炎性细胞因子水平变化。结果 LDN能有效延迟EAE小鼠的发病时间,并显着缓解发病过程中的体重下降及神经功能障碍;HE染色可见LDN干预能有效减轻EAE小鼠脑组织中的炎症反应,并能降低血清中促炎性细胞因子IFN-γ、IL-12、IL-17水平。结论 LDN能显着缓解EAE模型的发病,并减轻EAE发病过程中的炎性反应。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
实验性自身反应性脑脊髓炎论文参考文献
[1].裴纬亚.致耐受性纳米颗粒直接靶向清除和调节自身反应性T细胞治疗实验性自身免疫性脑脊髓炎的研究[D].东南大学.2018
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[3].王金岩,王韵霖,廖琳丹,罗钢.中期因子对实验性脑脊髓膜炎小鼠自身反应性Th17细胞活化的影响[J].中华临床医师杂志(电子版).2016
[4].刘广志,向雅娟,杨亭亭,何洋,姜红.实验性自身免疫性脑脊髓炎(EAE)自身反应性CD8+TCM的致病作用[C].中华医学会第十七次全国神经病学学术会议论文汇编（上）.2014
[5].胡景霞.实验性自身反应性脑脊髓炎中小胶质细胞通过PD-L1途径发挥免疫抑制作用[D].山东农业大学.2013
[6].杨能,史桂英,路丽明,周芸,马妍慧.天花粉蛋白合成肽通过诱导CD8抑制性T细胞治疗实验性自身反应性脑脊髓炎[J].现代免疫学.2008
[7].刘红岩,杨贵贞.实验性自身反应性脑脊髓炎动物脑内皮细胞VCAM-1的表达及其对淋巴细胞与内皮细胞粘附性的影响[J].白求恩医科大学学报.2001
[8].孙德明,秦幼芬.抑制性T细胞在抗拒实验性自身免疫反应性脑脊髓炎中的作用[J].中国免疫学杂志.1988
[9].张德屏.自身免疫病与反应停Ⅱ.佐剂病鼠的实验性变态反应性脑脊髓炎和实验性变态反应性神经炎[J].国外医学参考资料.皮肤病学分册.1976
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