导读:本文包含了消痰散结方论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译，主要关键词:胃癌,细胞,白介素,淋巴管,凋亡,基质,蛋白酶。
消痰散结方论文文献综述
叶敏,矫健鹏,张璇,武峰,裴蓓[1]（2019）在《消痰散结方抑制MKN-45人胃癌细胞荷瘤鼠模型及其与细胞凋亡因子Bax表达的相关性研究》一文中研究指出目的:从细胞凋亡因子Bax探讨消痰散结方对MKN-45人胃癌细胞荷瘤鼠的调控作用。方法:采用皮下移植瘤建立动物模型的方法 ,30只模型裸鼠分为模型组、中药组和化疗组,每组10只。中药组给予消痰散结方(0.4 mL/天)灌胃,化疗组给予替加氟0.4 mL/天灌胃,模型组无干预措施。用药6周后,称取瘤重,计算抑瘤率;Weston blot法检测不同组别Bax的蛋白含量;real-time PCR法检测不同组别Bax的基因表达。结果:中药组抑瘤率为36.8%,中药组的瘤质量明显低于模型组(P<0.01),与化疗组比较,差异无统计学意义(P>0.05)。实验中各组Bax的蛋白含量分别为模型组(0.89±0.115)、中药组(0.99±0.121)、化疗组(0.77±0.074),组间表达差异无统计学意义(P=0.085),中药组与模型组比较差异虽未见统计学意义,但有上调趋势。各组Bax的基因表达分别为模型组(0.27±0.06)、中药组(0.37±0.12)、化疗组(0.32±0.1);不同组别Bax的基因表达差异有统计学意义(P=0.046),进一步两两比较提示中药组Bax基因表达与模型组相比,有上调趋势,且差异有统计学意义(P=0.038)。结论:消痰散结方对Bax蛋白和基因表达均有不同程度的上调作用,表明消痰散结方的治疗胃癌的作用可能是通过上调细胞凋亡因子Bax发挥作用。(本文来源于《第叁十一届全国中西医结合消化系统疾病学术会议论文集》期刊2019-07-12）
王斌,刘煊,矫健鹏,仇明,魏品康[2]（2019）在《消痰散结方对BRAF基因突变型甲状腺癌术后远期疗效的影响》一文中研究指出目的:研究消痰散结方对BRAF基因突变型甲状腺癌术后远期疗效的影响。方法:收集2008年1月至2011年1月本院行甲状腺全切除+中央区淋巴结清扫术治疗的患者资料,随访至2016年6月,共286例。根据术后病理组织的DNA检测的结果,分为试验组(BRAF基因突变) 175例和对照组(BRAF基因正常) 111例。术后在西医治疗基础上2组均给予消痰散结方30 m L·次-1、3次·d-1,术后第1年服药6个月,第2年起每年至少服药3个月。结果:根据卡氏评分,消痰散结方可显着提高试验组患者短期及远期的体力及全身状况(短期:P=0. 039 <0. 05;长期:P=0. 007 <0. 01);明显降低试验组术后131I放射治疗前TSH刺激状态下及远期TSH抑制状态下的甲状腺球蛋白(thyroglobulin,Tg)水平(刺激状态下Tg水平:P=0. 038 <0. 05;抑制状态下Tg水平:P=0. 013 <0. 05);显着降低试验组远期甲状腺癌术后的复发率(P=0. 026 <0. 05)。结论:消痰散结方可显着改善BRAF基因突变型患者甲状腺癌术后的长期预后,根据文献报道其作用机制可能是抑制BRAFV600E突变介导的MAPK通路。(本文来源于《中医学报》期刊2019年01期）
余志红,赵颖,魏品康,陈淼,景晶[3]（2018）在《消痰散结方对原位移植胃癌裸鼠生长及血清IL-8、TGF-β的影响》一文中研究指出目的:研究消痰散结方对原位移植胃癌裸鼠生长及血清IL-8、TGF-β的影响,探讨该方抑制胃癌转移机制。方法:建立裸鼠原位移植SGC7901胃癌模型,随机分为模型组、生理盐水组、消痰散结方组、5-氟脲嘧啶组。另取10只正常组做空白对照。观察裸鼠生长情况,计算抑瘤率;应用酶联免疫吸附测定法(ELISA)检测各组小鼠血清(IL-8、TGF-β)的浓度。结果:消痰散结方组和化疗组抑瘤率分别为41. 07%和60. 71%,与模型组及生理盐水组比较,差异有统计学意义(P <0. 05)。模型组较其他组血清IL-8、TGF-β浓度显著上升,中药组与模型组相比,显着下调血清IL-8、TGF-β的浓度,差异均有统计学意义(P <0. 05),与化疗组相当,差异无统计学意义(P> 0. 05)。结论:消痰散结方有较好抑瘤效果,能够下调原位移植胃癌裸鼠血清IL-8、TGF-β浓度,这可能是该方抑制胃癌转移的机制之一。(本文来源于《中华中医药学刊》期刊2018年10期）
孙大志,魏品康[4]（2018）在《基于microRNA 21的调控作用探讨胃癌间质液对肿瘤的影响及消痰散结方作用机制》一文中研究指出目的:提取并鉴定肿瘤间质液,观察在肿瘤间质液的干预下对皮下移植瘤及原位移植瘤生长的影响,消痰散结方干预SGC-7901原位移植瘤,检测microRNA 21(miR-21)的表达,深入探讨消痰散结方从痰论治胃癌的机制。方法:离心过滤法提取SGC-7901胃癌间质液;液基细胞采集与处理病理技术对SGC-7901胃癌间质液鉴定;ELISA法检测肿瘤间质液中IL-8、ICAM-1含量;CCK-8方法检测胃癌间质液对SGC-7901的增殖的影响及消痰散结方中药血清对胃癌间质液影响下胃癌细胞生长增殖的作用;胃癌间质液注射于SGC-7901人胃癌皮下移植瘤旁观察对肿瘤生长的影响;消痰散结方对SGC-7901人胃癌原位移植荷瘤裸鼠肿瘤生长的作用,荧光定量PCR法检测miR-21含量。结果:运用离心过滤方法能得到的SGC-7901人胃癌间质液且经HE染色病理证实不含肿瘤细胞;过滤前与过滤后的IL-8、ICAM-1含量无差异(P>0.05),均高于正常组(P<0.05);过滤前与过滤后miR-21含量亦呈无差异(P>0.05),均高于正常组(P<0.05)。不同浓度的胃癌间质液培养胃癌细胞,各组OD值差异有统计学意义(P<0.05),在时间上存在浓度递增关系,SGC-7901胃癌细胞的浓度与所加入的肿瘤间质液浓度存在浓度的依赖性。连续培养72小时间质液组对SGC-7901肿瘤细胞可见明显增殖作用,高浓度组最明显:消痰散结方中药血清可明显抑制胃癌间质液(0.5g/ml,培养72h)对胃癌细胞的促生长作用,与对照组和空白药物血清组比较差异具有统计学意义(P<0.01)。胃癌间质液干预组裸鼠瘤重与空白组、生理盐水组裸鼠瘤重差异比较均有统计学意义(P<0.05),空白组与生理盐水组两组间比较瘤重差异无统计学意义(P>0.05)。空白组及生理盐水组荷瘤裸鼠去瘤后净重与间质液干预组比较净重差异均有统计学意义(P<0.05)。胃癌间质液干预组与空白组、生理盐水组比较叁组间皮下移植瘤中miR-21表达差异有统计学意义(P<0.001,P=0.0001)目癌间质液组miR-1表达明显高于生理盐水干预组及空白组。消痰散结方对SGC-7901人胃癌原位移植荷瘤的抑瘤率46.24%,化疗组的抑瘤率43.15%:消痰散结方组瘤重(1.198±0.344)与化疗组瘤重(1.267±0.425)差异无统计学意义(P>0.05),均低于生理盐水组及模型组(P<0.05)。消痰散结方干预SGC-7901人胃癌裸鼠原位移植瘤对miR-21的表达影响表明,化疗组与空白组miR-21表达差异有统计学意义(P<0.05),化疗组、消痰散结方组与生理盐水组比较miR-21表达差异均有统计学意义(P<0.05)。结论:消痰散结方中药血清可明显抑制胃癌间质液对胃癌细胞的促增殖作用;胃癌间质液(痰浊)能够促进皮下移植肿瘤的生长可能的作用机制是上调了肿瘤组织中miR-21的表达;消痰散结方能抑制SGC-7901人胃癌裸鼠原位移植肿瘤生长其可能的机制是降低了肿瘤组织中miR-21的表达。(本文来源于《第叁十届全国中西医结合消化系统疾病学术会议论文集》期刊2018-07-13）
周昱岐,张映城,魏品康,叶敏[5]（2017）在《消痰散结方对结肠癌干细胞样细胞凋亡的影响及相关机制研究》一文中研究指出目的探讨消痰散结方对结肠癌干细胞样细胞(CCSCs)凋亡的影响及相关机制。方法采用无血清培养法由HCT116结肠癌细胞诱导培养CCSCs,通过检测CCSCs标志物CD44进行鉴定。消痰散结方浸膏冻干粉末溶解在细胞培养液中,制备消痰散结方保存液。以不同浓度消痰散结方(0.125、0.25、0.5、1.0 mg/mL)作用CCSCs 72 h,Annexin-V/PI双染色结合流式细胞术检测各浓度消痰散结方对CCSCs的影响。Western blot检测药物干预后Bax、Bcl-2蛋白表达变化。结果 HCT116细胞在无血清培养下成球生长,CCSCs中CD44+细胞占(49.69±1.89)%。消痰散结方可诱导CCSCs,其凋亡率与对照组(0 mg/mL)比较,差异有统计学意义(P<0.05),其凋亡效应呈浓度依赖性。消痰散结方作用后,Bcl-2家族的促凋亡蛋白Bax表达增强,抑凋亡蛋白Bcl-2表达减弱,以0.5、1.0 mg/mL两组浓度效应更为显着。结论从HCT116结肠癌细胞成功诱导富集CCSCs,消痰散结方能剂量依赖性地诱导CCSCs,其机制可能与促凋亡蛋白Bax表达增强、抑凋亡蛋白Bcl-2表达减弱相关。(本文来源于《中国医药导报》期刊2017年24期）
孙大志,叶敏,修丽娟,庞涛,陆烨[6]（2017）在《消痰散结方对MKN-45人胃癌细胞微卫星不稳定的作用及其机制研究(英文)》一文中研究指出目的探索消痰散结方对MKN-45人胃癌细胞微卫星不稳定的作用及其机制。方法采用CCK-8法检测消痰散结方对MKN-45人胃癌细胞增值的影响,采用STR Genotypi ng分析法检测5个微卫星不稳定位点(D17S250、D2S123、D5S346、Bat-25和BAT26),并同时采用western blot及RT-PCR分析消痰散结方对微卫星相关蛋白(hMLHI、TGFβRⅡ、IGFRⅡ、Bax)表达的影响。结果消痰散结方能抑制MKN-45人胃癌细胞的增值,并呈时间依赖性,MKN-45人胃癌细胞中扩增到5个微卫星位点,其中微卫星位点D2S123、D5S346出现某些延长和缩短,消痰散结方中药血清干预48h后,微卫星位点(D2S1 23、D5S346)的变异趋于稳定,同时可以增加微卫星相关蛋白及基因的表达水平。结论消痰散结方能抑制MKN-45人胃癌细胞的微卫星不稳定,其作用机制与增加微卫星相关蛋白hMLHI、TGFβRⅡ、IGFRⅡ、Bax的表达有关。(本文来源于《第二十九届全国中西医结合消化系统疾病学术会议论文集》期刊2017-07-14）
赵颖,陆烨,施俊,王晓炜,刘煊[7]（2017）在《消痰散结方为基础的中药辨证治疗对中晚期胃癌无进展生存期影响的研究》一文中研究指出[目的]探讨消痰散结方干预中晚期胃癌患者无进展生存期的临床疗效。[方法]本研究根据非随机临床同期对照研究及患者自愿原则,分为2组,中药组和化疗组,中药组以消痰散结方为基础,随证加减,每日1剂,连续服用6个月。对照组化学治疗采用氟尿嘧啶为基础的方案,疗程为3~6个周期。采用单因素生存曲线比较法,COX多因素回归分析方法,比较2组患者无进展生存期的时间。[结果]采用Kaplan-Metier方法,Log-rank检验各个单因素与转移的影响,其中年龄、手术方式、体重、治疗方式、卡氏评分等5个因素与中晚期胃癌的无进展生存期相关,对9个变量进行多因素COX比例风险模型分析,结果显示中药治疗(P=0.00)、手术方式(P=0.00)、体重(P=0.014)为影响中晚期胃癌的生存期的独立性相关因素。服用中药的相对危险度为0.302(95%CI:0.176~0.521),手术方式的相对危险度为2.459(95%CI:1.436~4.208),体重的相对危险度为0.965(95%CI:0.937~0.993)。服用消痰散结方组患者无进展生存期(29.513±9.40)个月,化疗组平均无进展时间为(22.0259±8.01)个月,2组比较差异有统计学意义(P<0.05)。[结论]以消痰散结方为基础的中药复方辨证治疗可以延长中晚期胃癌患者无进展生存期,是中晚期胃癌预后的独立保护性因素,可使患者生存受益。(本文来源于《中国中西医结合消化杂志》期刊2017年05期）
赵颖,王晓炜,陆烨,刘煊,修丽娟[8]（2016）在《消痰散结方为基础的中药辨证治疗对中晚期胃癌生存质量的影响》一文中研究指出目的探讨消痰散结方对中晚期胃癌患者生存质量的影响。方法采用非随机同期对照试验方法,根据自愿原则,将患者分为中药组(消痰散结方治疗组)和化疗组。中药组根据辨证,以消痰散结方为基础,随证加减,每日1剂,晚期胃癌患者至少连续服用3个月,胃癌根治术患者至少连续服用6个月;化疗组采用氟尿嘧啶类化疗药物进行化疗,疗程为3~6个周期。测定患者的生存质量调查问卷(QLQ-C30)评分、卡氏(KPS)评分、体质量变化及毒性反应情况。结果中药组患者的生存质量优于化疗组,在缓解疲倦、失眠、食欲不振、恶心呕吐,以及情绪等方面差异有统计学意义(P<0.05);中药组的治疗费用也较化疗组低(P<0.05),未增加患者的经济负担;中药组的总体健康状况也优于化疗组(P<0.05)。中药组患者KPS评分以及体质量管理均优于化疗组(P<0.05),中药组的毒性反应轻于化疗组(P<0.05)。结论消痰散结方可以改善中晚期胃癌患者的生存质量,维持体能状态和体质量,且毒性反应轻微。(本文来源于《第二军医大学学报》期刊2016年11期）
巨大维,修丽娟,孙大志,陆烨,魏品康[9]（2016）在《消痰散结方对人胃癌细胞SGC7901侵袭的影响》一文中研究指出目的:观察消痰散结方药物血清对人胃癌细胞SGC7901的增殖、迁移和侵袭力的调节作用,探讨消痰散结方治疗胃癌的可能作用机制。方方法:法:利用SD大鼠制备消痰散结方药物血清,干预培养人胃癌细胞SGC7901。CCK-8方法检测胃癌细胞的增殖;划痕修复实验检测胃癌细胞的迁移能力;Transwell小室检测胃癌细胞的侵袭能力;Westenblot和RT-PCR方法检测胃癌细胞中MMP-9蛋白和基因的表达。结果:消痰散结方药物血清可明显抑制胃癌细胞的增殖,降低胃癌细胞迁移和侵袭能力,降低MMP-9蛋白和基因的表达水平。结论:消痰散结方药物血清可明显抑制胃癌细胞的增殖、迁移和侵袭能力,调节MMP-9的表达水平而降低侵袭相关的胞外基质的降解,这是其抗癌的可能机制之一。(本文来源于《中国妇幼健康研究》期刊2016年S1期）
张映城[10]（2016）在《消痰散结方调控VEGF信号通路抑制胃癌淋巴转移的研究》一文中研究指出目的收集胃不同疾患及消痰散结方干预后胃癌患者临床标本,通过免疫组化染色淋巴管内皮透明质酸受体-1(Lymphatic Vessel Endothelial Hyaluronan Receptor-1,LYVE-1)观察微淋巴管密度及VEGF相关信号通路的表达:1.分析VEGF-C/D及VEGFR-3在慢性浅表性胃炎、胃息肉、肠型化生及胃癌肿瘤中心、肿瘤侵袭边缘等不同区域组织中表达水平及变化趋势;2.选取部分患者,观察消痰散结方治疗前后胃癌新生微淋巴管的变化及VEGF-C/D及VEGFR-3等指标表达变化;3.分析胃癌新生微淋巴管与VEGF-C/D、VEGFR-3表达水平及患者临床病理参数的联系。方法在完善知情同意和伦理审查的情况下,制定详细的排除和纳入标准,收集不同患者临床标本。1.患者分组如下:对照组(浅表性胃炎)、胃癌癌前疾病组(胃息肉)、胃癌癌前病变组(肠型化生组)各20例,收集胃癌不同位置组(肿瘤中心及肿瘤侵袭边缘)组织各20例,选取20例胃癌患者单独采用消痰散结方治疗6个月后再次取组织。2.以LYVE-1为微淋巴管标记,采用免疫组化法检测上述标本中微淋巴管表达,分别采用Real-time PCR和Western Blot法检测上述标本及消痰散结方干预前后VEGF-C/D、VEGFR-3 mRNA及蛋白的表达。3.采用Student-t检验,ANOVA检验,Chi-Square检验等统计分析方法,分析不同胃疾患中新生微淋巴管密度和VEGF-C/D、VEGFR-3表达水平;分析消痰散结方干预后胃癌新生微淋巴管及VEGF-C/D、VEGFR-3表达变化;分析胃癌新生微淋巴管与患者其他临床病理参数的联系。结果1.胃疾病不同时期微淋巴管表达不完全相同,其中在对照组(浅表性胃炎)及胃癌癌前疾病组(胃息肉)中未发现明显微淋巴管生成,在胃癌癌前病变组(肠型化生)中发现部分微淋巴管生成但与前两组比较无统计学差异(P>0.05)。在胃癌不同位置组(肿瘤中心及及肿瘤边缘)中发现较明显微淋巴管生成,其中肿瘤侵袭边缘发现大量结构较为完整的新生微淋巴管,相比肿瘤中心具有统计学差异(P<0.05)。2.VEGF-C/D、VEGFR-3 mRNA和蛋白表达水平与胃癌微淋巴管生成具有较为明显的正相关关系,其在对照组、胃癌癌前疾病组及胃癌癌前病变组中表达较低,两两比较无统计学差异(P>0.05)。但在胃癌组织内部VEGF-C/D、VEGFR-3存在较高表达,和前述各组存在明显统计学差异(P<0.05),其中VEGF-C/D mRNA和蛋白在肿瘤边缘表达高于肿瘤中心,两者比较显示出统计学差异(P<0.05),而VEGFR-3在上述两组中未显示出统计学差异(P>0.05)。3.消痰散结方治疗后能有较为明显的降低胃癌患者微淋巴管生成的趋势,其相应的VEGF-C表达水平存在明显下调,前后相比具有统计学差异(P<0.05)。但VEGF-D及VEGFR-3 mRNA及蛋白均未显示出统计学差异(P>0.05)。4.胃癌患者微淋巴管密度和患者TNM分期、病理分化程度及患者淋巴转移有较为明显的关联;此外,VEGF-C/D和患者微淋巴管生成存在较为明显的正相关联系,但这种联系在VEGFR-3中不明显。5.消痰散结方治疗后患者微淋巴管表达显示出下降趋势,其中VEGF-C在治疗前后和微淋巴管生成趋势较为一致,但VEGF-D及VEGFR-3未显示出明显一致趋势。结论1.微淋巴管在胃不同病变中表达不同,相比胃部其他非肿瘤性病变,新生微淋巴管在胃癌中的表达明显升高,尤为值得注意到的事,这种表达在胃癌侵袭边缘高于肿瘤中心,提示新生微淋巴管和淋巴转移存在潜在的密切联系。2.胃癌微淋巴管生成与患者TNM分期、病理分化程度及患者淋巴转移有较为明显的关联;此外,VEGF-C/D和患者微淋巴管生成存在较为明显的正相关联系,但这种联系在VEGFR-3中不明显。3.消痰散结方能够降低胃癌新生微微淋巴管生成,其机制可能与降低VEGF-C表达有关。(本文来源于《第二军医大学》期刊2016-05-01）
消痰散结方论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的:研究消痰散结方对BRAF基因突变型甲状腺癌术后远期疗效的影响。方法:收集2008年1月至2011年1月本院行甲状腺全切除+中央区淋巴结清扫术治疗的患者资料,随访至2016年6月,共286例。根据术后病理组织的DNA检测的结果,分为试验组(BRAF基因突变) 175例和对照组(BRAF基因正常) 111例。术后在西医治疗基础上2组均给予消痰散结方30 m L·次-1、3次·d-1,术后第1年服药6个月,第2年起每年至少服药3个月。结果:根据卡氏评分,消痰散结方可显着提高试验组患者短期及远期的体力及全身状况(短期:P=0. 039 <0. 05;长期:P=0. 007 <0. 01);明显降低试验组术后131I放射治疗前TSH刺激状态下及远期TSH抑制状态下的甲状腺球蛋白(thyroglobulin,Tg)水平(刺激状态下Tg水平:P=0. 038 <0. 05;抑制状态下Tg水平:P=0. 013 <0. 05);显着降低试验组远期甲状腺癌术后的复发率(P=0. 026 <0. 05)。结论:消痰散结方可显着改善BRAF基因突变型患者甲状腺癌术后的长期预后,根据文献报道其作用机制可能是抑制BRAFV600E突变介导的MAPK通路。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
消痰散结方论文参考文献
[1].叶敏,矫健鹏,张璇,武峰,裴蓓.消痰散结方抑制MKN-45人胃癌细胞荷瘤鼠模型及其与细胞凋亡因子Bax表达的相关性研究[C].第叁十一届全国中西医结合消化系统疾病学术会议论文集.2019
[2].王斌,刘煊,矫健鹏,仇明,魏品康.消痰散结方对BRAF基因突变型甲状腺癌术后远期疗效的影响[J].中医学报.2019
[3].余志红,赵颖,魏品康,陈淼,景晶.消痰散结方对原位移植胃癌裸鼠生长及血清IL-8、TGF-β的影响[J].中华中医药学刊.2018
[4].孙大志,魏品康.基于microRNA21的调控作用探讨胃癌间质液对肿瘤的影响及消痰散结方作用机制[C].第叁十届全国中西医结合消化系统疾病学术会议论文集.2018
[5].周昱岐,张映城,魏品康,叶敏.消痰散结方对结肠癌干细胞样细胞凋亡的影响及相关机制研究[J].中国医药导报.2017
[6].孙大志,叶敏,修丽娟,庞涛,陆烨.消痰散结方对MKN-45人胃癌细胞微卫星不稳定的作用及其机制研究(英文)[C].第二十九届全国中西医结合消化系统疾病学术会议论文集.2017
[7].赵颖,陆烨,施俊,王晓炜,刘煊.消痰散结方为基础的中药辨证治疗对中晚期胃癌无进展生存期影响的研究[J].中国中西医结合消化杂志.2017
[8].赵颖,王晓炜,陆烨,刘煊,修丽娟.消痰散结方为基础的中药辨证治疗对中晚期胃癌生存质量的影响[J].第二军医大学学报.2016
[9].巨大维,修丽娟,孙大志,陆烨,魏品康.消痰散结方对人胃癌细胞SGC7901侵袭的影响[J].中国妇幼健康研究.2016
[10].张映城.消痰散结方调控VEGF信号通路抑制胃癌淋巴转移的研究[D].第二军医大学.2016
论文知识图
