导读:本文包含了蒽醌衍生物论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译，主要关键词:衍生物,蒽醌,高效,细胞,石墨,色谱法,转染。
蒽醌衍生物论文文献综述
廖曾珍,李明新,王凌峰,王凯旋,陈薇[1]（2019）在《5-取代-1-氮杂蒽醌类衍生物A7对过氧化氢诱导转染人APP695基因的SH-SY5Y细胞应激损伤的保护作用》一文中研究指出目的探究5-取代-1-氮杂蒽醌类衍生物A7对过氧化氢诱导转染人APP695基因的SH-SY5Y细胞(APPsw细胞)氧化应激损伤的保护作用。方法将APPsw细胞传代培养24 h后,加入不同浓度(0.01,0.1,1.0和10μmol·L~(-1))的A7预处理24 h,再加入200μmol·L~(-1)过氧化氢(H_2O_2)继续培养24 h,用MTT法检测细胞活性,用Hoechst染色法检测细胞凋亡,用Annexin V/PI双染流式细胞术检测细胞凋亡率。结果 5-取代-1-氮杂蒽醌类衍生物A7可剂量依赖性地增加过氧化氢处理后的细胞活力,经不同浓度的A7预处理后,加过氧化氢处理组的细胞活性明显低于对应单独A7处理组的细胞活性,但均高于单独过氧化氢处理组的细胞活性,差异具有统计学意义(P<0.05)。经不同浓度A7预处理后,加过氧化氢处理组与过氧化氢组比较细胞核中荧光显着变暗。过氧化氢组细胞早凋率为42.4%,A7(0.01,0.1,1.0和10μmol·L~(-1))预处理24 h后加过氧化氢处理组细胞早凋率分别为22.7%,19.9%,16.4%和15.9%,差异具有统计学意义(P<0.05)。结论 5-取代-1-氮杂蒽醌类衍生物A7对过氧化氢诱导APPsw细胞的氧化应激损伤具有保护作用,可抑制细胞凋亡。(本文来源于《西北药学杂志》期刊2019年06期）
郑婕[2]（2019）在《蒽醌类衍生物C3通过ERK1/2-ERCC1信号通路对结肠癌细胞影响的研究》一文中研究指出细胞外调节蛋白激酶(extracellular regulated protein kinases,ERK1/2)级联是一种经典的细胞内信号通路,对多种细胞生命活动的调控及癌症的发生至关重要。在级联反应中,ERK1/2磷酸化会激活各种转录因子,调控细胞生理学过程。切除修复交叉互补组1(excision repair cross-complementation group 1,ERCC1)是ERK1/2下游转录因子之一,识别损伤DNA并修复。研究发现,用蒽醌类衍生物大黄素靶向作用ERK1/2抑制其下游ERCC1的表达,可以抑制癌症恶化。蒽醌类衍生物是以9,10-蒽醌为骨架的一种天然酚类,具有良好的抗癌活性。目前已有多种蒽醌类衍生物作为抗癌药物应用于临床,且取得了不错的效果。但是,蒽醌类衍生物水溶性较差,在自然界中含量有限且提取程序复杂。因此,通过化学方法设计合成新型的蒽醌类衍生物,为抗癌药物的研发提供了新的思路。本课题组前期以2-甲基蒽醌为原料,经过一系列化学反应合成了一种易溶于水的蒽醌类衍生物(1-硝基-2-酰基蒽醌-缬氨酸,简称C3),并发现其对结肠癌细胞具有抑制作用,但具体分子机制尚不可知。本文针对C3对结肠癌HCT116和HT29细胞增殖和迁移的影响及其机理进行研究,主要研究结果如下:1.C3抑制HCT116和HT29细胞增殖。首先,通过MTT实验检测C3对HCT116和HT29细胞增殖性的影响,结果显示60μg/mL~150μg/mL的C3明显抑制HCT116和HT29细胞的增殖性,且呈剂量依赖性。同时,通过显微镜观察发现C3可使细胞形态缩小变圆,数量减少以及细胞核发生皱缩和染色质分布不均的现象。随后,通过流式细胞术和Western blot实验检测结果表明C3通过下调G1期相关周期蛋白(Cyclin D1和Cyclin E)和细胞周期蛋白依赖性激酶(CDK2和CDK4),将细胞阻滞在G0/G1期。2.C3抑制HCT116和HT29细胞迁移。采用划痕实验分析C3对HCT116和HT29细胞迁移的影响,结果显示90μg/mL的C3处理HCT116细胞48 h后,细胞的迁移率从100%下降至14.04%;HT29细胞的迁移率也减小至9.96%。通过Western blot和免疫荧光实验检测C3对上皮-间充质转化(epithelial-mesenchymal transition,EMT)标志蛋白E-Cadherin和Vimentin表达的影响,结果显示C3降低了Vimentin的表达,增加了E-Cadherin的表达,说明C3可抑制细胞内EMT过程。3.C3通过介导ERK1/2-ERCC1信号通路抑制HCT116和HT29细胞增殖和迁移。用Western blot实验检测C3对ERK1/2磷酸化水平的影响,结果显示C3以剂量和时间依赖性的方式下调ERK1/2磷酸化水平。qRT-PCR实验和Western blot实验结果表明C3通过26s蛋白酶体破坏了ERCC1的稳定性,促进其蛋白质降解,下调ERCC1的转录水平和蛋白质表达。同时,当用U0126抑制ERK1/2表达,ERCC1发生了下调;但是转染si-ERCC1 RNA敲低ERCC1蛋白质水平后,ERK1/2表达没有明显的变化,证明ERK1/2是ERCC1上游信号分子。通过MTT实验和划痕实验对U0126和C3联合作用结肠癌细胞进行分析,发现细胞的增殖和迁移均能受到抑制,说明C3通过抑制ERK1/2活性从而降低ERCC1表达,抑制结肠癌细胞的增殖和迁移。总之,C3通过ERK1/2-ERCC1信号通路抑制结肠癌HCT116和HT29细胞增殖和迁移,改变细胞和细胞核形态,阻滞细胞周期进程。本研究为新型蒽醌类衍生物治疗恶性肿瘤奠定了基础。(本文来源于《山西大学》期刊2019-06-01）
魏雪琪,贡永帅,马宗文,何漳伟,张帅[3]（2019）在《基于蒽醌衍生物的阴极界面层材料的合成及性能》一文中研究指出在本研究中,我们合成了叁种蒽醌衍生物1-DPAQCl、1,8-BDPAQCl和1-EPAQBr,并首次发现将其用作本体异质结聚合物太阳能电池的阴极界面层,可以有效地改善聚合物太阳能电池的光电性能。以PBDB-T-2F:IT-4F作为活性层,以1-DPAQCl、1,8-BDPAQCl或1-EPAQBr作为阴极界面层的器件的能量转换效率分别为11.14%、10.08%、10.17%。相比没有阴极界面层的8.78%来说分别提升了27%,15%,16%,相比以金属Ca作为阴极界面层的9.83%来说分别提升了13%,2.5%,3.5%。并排除了叁种蒽醌衍生物的溶剂甲醇清洗所带来的影响,甲醇清洗所制备的器件的能量转换效率为9.26%,其性能明显低于叁种蒽醌衍生物材料。蒽醌两侧的羰基具有很好的接收电子的能力,且引入极性基团,因此蒽醌衍生物可以作为良好的阴极界面层材料。叁种蒽醌衍生物材料中,1-DPAQCl具有更为优良的光电性能。并且这叁种材料在器件制备上较低功函的金属来说更为简单。除此之外,本文还利用循环伏安曲线、紫外-可见吸收光谱、电子迁移率、原子力显微镜等手段对叁种阴极界面材料进行了进一步的表征。(本文来源于《第六届新型太阳能电池材料科学与技术学术研讨会论文集》期刊2019-05-25）
李钊全[4]（2019）在《蒽醌衍生物H抗肿瘤活性与调控细胞能量代谢关系研究》一文中研究指出目的研究蒽醌衍生物H对EGFR高表达鼻咽癌CNE1细胞以及乳腺癌MDA-MB231细胞的杀伤活性;探讨蒽醌衍生物H杀伤CNE1及MDA-MB231细胞与能量代谢的关系。方法1.激光共聚焦显微镜观察蒽醌衍生物H在CNE1及MDA-MB231细胞中的分布情况。2.MTT法检测单独蒽醌衍生物H及联合化疗药物顺铂(或阿霉素)、吉非替尼对CNE1及MDA-MB231细胞增殖的影响。3.流式细胞仪检测蒽醌衍生物H对CNE1及MDA-MB231细胞凋亡的影响。4.透射电镜观察不同浓度的蒽醌衍生物H对CNE1及MDA-MB231细胞超微结构的影响。5.Western Blotting检测蒽醌衍生物H对CNE1及MDA-MB231对EGFR、GLUT1、HIF-1α、LC3、p62、caspase-3蛋白表达的影响。6.ATP检测试剂盒检测蒽醌衍生物H对CNE1、MDA-MB231及正常乳腺MCF-10A细胞的ATP含量的影响7.罗丹明123荧光探针检测蒽醌衍生物H对CNE1及MDA-MB231细胞线粒体膜电位的影响。8.BCECF AM荧光探针检测蒽醌衍生物H对CNE1及MDA-MB231细胞内pH(pHi)的影响。9.免疫荧光检测蒽醌衍生物H对CNE1和MDA-MB231细胞微丝F-actin和微管β-tubulin的影响。10.分子对接软件分析蒽醌衍生物H与能量代谢关键蛋白GLUT1和HK2的结合模式。结果1.激光共聚焦显示,蒽醌衍生物H作用CNE1细胞和MDA-MB231细胞1h后,主要出现在胞质中,并在细胞核膜周围集聚,而细胞核内几乎无分布。2.MTT结果显示,蒽醌衍生物H显着抑制CNE1细胞和MDA-MB231细胞增殖,IC_(50)分别为(1.14±0.32)、(2.30±0.42)μmol/L。对于CNE1细胞,蒽醌衍生物H的抑制效果显着优于顺铂和吉非替尼;对于MDA-MB231细胞,蒽醌衍生物H优于阿霉素和吉非替尼。无细胞毒浓度的蒽醌衍生物H能有效提高CNE1细胞和MDA-MB231细胞对吉非替尼的敏感性,但不提高CNE1细胞对顺铂的敏感性以及MDA-MB231细胞对阿霉素的敏感性。相对于吉非替尼和阿霉素,蒽醌衍生物H对正常乳腺细胞MCF-10A显示更低的细胞毒性。3.流式细胞仪检测结果显示,1,2,4μmol/L蒽醌衍生物H可诱导CNE1细胞和MDA-MB231细胞凋亡,对CNE1细胞凋亡率(%)分别为(35.56±2.21),(61.46±2.46)和(89.96±1.92);对MDA-MB231细胞凋亡率(%)分别为(40.80±3.31),(56.71±1.43)和(83.28±2.86),凋亡率均高于相应浓度的顺铂、阿霉素和吉非替尼。4.采用0.5和2μmol/L的蒽醌衍生物H作用CNE1细胞和MDA-MB231细胞48 h后,透射电镜观察其超微结构的变化。在0.5μmol/L浓度下,细胞的线粒体、内质网、高尔基体出现不同程度的结构受损,当浓度达到2μmol/L时,细胞器遭到严重破坏,线粒体肿胀,嵴消失,线粒体空泡化,细胞核皱缩,染色质边集,胞浆出现大量空泡,可见溶酶体吞噬损坏的线粒体等形态学改变;特别是CNE1细胞内出现一定数量的脂滴。5.Western Blotting的结果表明,蒽醌衍生物H下调CNE1细胞和MDA-MB231细胞EGFR的表达;抑制能量代谢相关蛋白GLUT1、HIF-1α的表达;促进LC3-I向LC3-II的转化并上调p62的表达;蒽醌衍生物H激活CNE1细胞cleaved-caspase-3活性,上调MDA-MB231细胞caspase-3但不激活cleaved-caspase-3活性。6.ATP含量测定显示,蒽醌衍生物H对CNE1和MDA-MB231细胞ATP含量的抑制作用呈浓度依赖性。相对于control组,1,2,4μmol/L蒽醌衍生物H处理后CNE1细胞的ATP相对百分含量(%)分别为(84.21±2.48),(74.34±4.16),(67.28±6.04),相应MDA-MB231细胞的ATP相对百分含量(%)分别为(78.24±4.25),(61.18±3.24),(54.13±5.15)。而对MCF-10A细胞ATP含量无明显影响,ATP相对百分含量(%)分别为(96.08±2.15),(104.24±5.2),(95.94±4.22)。7.线粒体膜电位检测结果显示,随着时间的延长以及蒽醌衍生物H浓度的增加,CNE1细胞和MDA-MB231细胞线粒体膜电位均表现为先下降后升高。8.pHi检测结果显示,对CNE-1细胞,control组的pHi为(7.53±0.34),1,2,4μmol/L的化合物H处理组分别为(6.24±0.29),(6.17±0.17)和(6.10±0.32);对于MDA-MB231细胞,control组pHi为(7.59±0.44),1,2,4μmol/L的化合物H处理组分别为(6.36±0.21),(6.25±0.19)和(6.02±0.36)。蒽醌衍生物H呈浓度依赖性下调CNE1细胞和MDA-MB231细胞的pHi。而浓度为4μmol/L的化疗药物顺铂和阿霉素对细胞的pHi无影响。9.共聚焦显微镜下可见蒽醌衍生物H处理CNE1和MDA-MB231细胞后,细胞核变形,细胞质中的微丝大量减少,同时细胞核旁出现少量绿色的节点的集合体,仅在细胞膜附近存在少量微丝;而细胞微管数量减少并呈环状集聚于核周。10.蒽醌衍生物H、蒽醌衍生物H的蒽醌环部分、蒽醌衍生物H的喹唑啉部分及吉非替尼与GLUT1对接,London dG分别为-19.0851,-11.8720,-11.0016和-13.4712(kcal/mol);与HK2对接,London dG分别为-15.3239,-13.2169,-12.7377和-13.8193(kcal/mol)。结论1.蒽醌衍生物H对EGFR高表达鼻咽癌CNE1细胞以及乳腺癌MDA-MB231细胞的具有较强的杀伤活性。2.蒽醌衍生物H通过抑制肿瘤细胞能量代谢,损伤线粒体,改变乏氧、内碱外酸微环境,破坏细胞的微丝微管结构而诱导鼻咽癌CNE1细胞以及乳腺癌MDA-MB231细胞凋亡。3.分子对接分析结果显示蒽醌衍生物H可与能量代谢相关蛋白GLUT1和HK2形成稳定的复合物。4.蒽醌衍生物H具有同时抑制EGFR活性以及能量代谢途径的双重作用,有望开启靶向药物治疗新模式。(本文来源于《广西医科大学》期刊2019-05-01）
王凌峰,蒲志军,李明新,李镇城,陈薇[5]（2019）在《HPLC法测定载5-取代-1-氮杂蒽醌类衍生物氧化石墨纳米粒中的药物含量》一文中研究指出目的:建立氧化石墨纳米粒中氮杂蒽醌类生物碱A1化合物含量测定的HPLC方法。方法:色谱柱为Inertsil ODS-3柱(250 mm×4. 6 mm,5μm);以甲醇-水-叁乙胺(65∶35∶0. 05)为流动相;流速为1. 0 ml·min~(-1);检测波长为243 nm;柱温为30℃;进样体积为20μl。结果:A1的质量浓度在1. 00～100. 00μg·ml~(-1)线性关系良好(r=1. 000 0),平均加样回收率为102. 8%(RSD=1. 79%,n=9)。结论:该含量测定方法准确可靠、简单易行,可用于氧化石墨纳米粒中A1化合物的含量测定。(本文来源于《中国药师》期刊2019年02期）
刘仰厚[6]（2018）在《新型羟基蒽醌衍生物的设计合成及体外抗肿瘤活性研究》一文中研究指出蒽醌类化合物种类繁多,应用十分广泛。蒽醌类化合物常被用作天然染料,后来由于其广泛的药用价值而受到重视。例如,它们具有抗细菌、抗病毒、抗肿瘤、抗衰老、防紫外线的作用。自上世纪中叶以来,蒽环类代表药物如阿霉素、克拉霉素、柔红霉素、洋红霉素及米托蒽醌等知名药物相继被研发问世。上述抗肿药的共同特征是均为羟基蒽醌取代化合物。然而随着蒽环类抗肿瘤药普及,其表现在肾脏和心脏方面的毒性日渐被人们重视起来,极大地限制了此类药物的应用。因此,许多学者一直致力于通过合理地结构修饰来获取活性更优良、毒副作用更低的衍生物。在本文的研究中,我们以1,4-二羟基蒽醌(醌茜)为起始原料,利用改良的Marschalk反应高效地合成了含有噻吩基及取代苯基的A系列衍生物,然后利用药物拼合原理在部分A系列化合物的基础上引入具有烷基化作用的氮芥基团,蒽醌部分为DNA插入和生物还原活化提供了潜在的底物,并且氮芥烷基化基团赋予细胞毒性。为了全面研究构效关系,我们在醌茜的两个羟基位引入了容易离去的磺酰基。本文设计合成的37个目标化合物均进行了结构确证。体外抗肿瘤活性表明,所有衍生物均表现出比醌茜更强的细胞活性,这一现象得到分子对接打分函数的佐证。化合物A1和A4展现出广谱的抗肿瘤活性,且对正常肝组织细胞L02呈低毒,具有一定的选择性。进一步作用机制研究表明,化合物A1和A4可以一定程度上诱导细胞凋亡,共聚焦药物追踪显示A1可以大量进入细胞质并造成细胞核皱缩变形。得益于化合物的荧光效应,进一步的研究正在继续。(本文来源于《广西大学》期刊2018-12-01）
胡懿[7]（2018）在《蒽醌及芴酮衍生物二维超分子自组装的构筑及其机理》一文中研究指出在固/液界面构筑二维分子自组装结构不仅在超分子化学,而且在表、界面科学领域都得到了广泛关注。多样性自组装结构对于设计具有特殊物理、化学性能的功能材料具有巨大的潜在价值,因此在基底上构筑自组装结构、诱导结构转变在纳米科学领域具有极其重要的研究意义。在本学位论文中,系统性地提出蒽醌衍生物和非对称芴酮衍生物,探讨溶剂效应、浓度效应、链长效应、取代基数目与位置效应对二维自组装结构的调控作用,揭示各种纳米结构与氢键、范德华力、偶极作用这几种驱动力之间的关系。主要研究工作和创新性结果如下:(1)系统地研究蒽醌衍生物在辛酸/石墨界面的自组装。为了探索分子结构对自组装过程的影响,可以改变取代基数目、位置和长度。基于这种设想,使用单取代分子1-HA–OC_n和2-HA–OC_n(n=15,16);双取代分子1,8-A–2OC_n,2,6-A–2OC_n,1,4-A–2OC_n和1,5-A–2OC_n(n=15,16);叁取代分子1,2,4-A–3OC_n(n=15–18)。根据自组装单层膜中分子的排列模式,发现自组装结构与取代基数目、位置、长度直接相关。奇偶效应的出现说明范德华力是自组装单层膜形成的驱动力之一,因为一整列分子调整其排列至合适的方向是为了最大限度地相互交替排列。另外,相邻蒽醌核间的氢键亦是稳定自组装结构的重要因素。在大多数情况下,分子倾向于以反平行的方式形成分子对,这说明偶极-偶极作用也发挥了重要作用。此外,1,2,4-A–3OC_(17,18)的自组装单层膜中同时包含有序和无序区域。这种规律性缺失的现象是熵增加的表现,是由碳链数多,且碳链较长引起。(2)使用2-HA–OC_n(n=12,14,16,18,20)系列分子探索手性和非手性间的结构转变。观察到与中国结和小麦类似的结构,因此将其命名为结状和穗状结构。另外,结状结构为手性构型,而穗状结构不具有手性特征。这两种结构均为偶极-偶极作用和氢键驱动形成。据我们所知,偶极作用诱导的手性和非手性很少被报道,而由二者协同诱导在二维自组装领域从未被提出。对于连接不同长度碳链的分子,结状结构和穗状结构间的转变均可通过浓度和溶剂来实现调控。然而,在大多数时候,结构间无法实现完全的转变。对2-HA–OC_n(n=12,14,16,18,20)分子两种自组装结构的表面覆盖率进行统计,主体趋势为:结状结构倾向于在极性溶剂和低浓度下形成,穗状结构则与其相反。2-HA–OC_n(n=11,13,15,17)分子自组装为穗状'结构,其与穗状结构的区别在于相邻分子列间的相对取向。这种结构之所以出现,是由最低程度降低空间位阻所致。(3)传统的研究链长效应的方法为,以一个碳原子为单位,逐渐延长碳链。以芴酮衍生物为基础,为了诱导结构多样性,使用叁种新的方法来改变碳链长度。首先,使用两种碳链,得到叁种分子:F–C_7C_7,F–C_(14)C_7和F–C_(14)C_(14);其次,将一条碳链固定,另一条碳链以五个碳原子为单位(–C_5H_(10)–)逐渐延长,得到六种分子:F–C_(15),F–C_(15)C_5,F–C_(15)C_(10),F–C_(15)C_(15)和F–C_(15)C_(20);第叁,以一个碳原子为差异修饰两条碳链,并逐渐延长其长度,得到七种芴酮衍生物:F-C_nC_(n+1),(n=11-17)。这叁种方法均为首次提出。在辛酸/石墨界面,随着碳链长度变化,自组装结构表现出极大差异。另外观察到的一个新现象是稳定的手性结构,这与本课题组以往关于对称取代芴酮衍生物的研究有所不同。因此,此部分工作是对芴酮体系的发展和重要推动。(4)通过设计非对称取代的2-庚基-7-十五烷基-9芴酮(HPF),得到一个具有结构多样性的体系。HPF分子的自组装结构与溶剂和浓度紧密相关。在固/液界面,观察到手性的四聚体-S、六聚体-S、四聚体-线型结构,及非手性的不规则线型和随机结构。在固/气界面,观察到手性的八聚体-S和非手性的交替型结构。在自组装过程中,长、短碳链表现出选择性识别,而这也成为S-型和反S-型四聚体、六聚体、八聚体形成的根本原因。这些自组装构象均在偶极作用、范德华力、氢键驱动下形成。此外,通过力场计算,从力的强度及结合能的角度对自组装的机理进行了探索。(5)在固/液界面探索非对称取代分子2-癸基-7-十五烷基-9-芴酮(DPF)的自组装。当使用辛酸作为溶剂时,可观察到非手性的二聚体和手性的S-型结构。溶剂分子通过COOH···O═C和COOH···COOH氢键,以共吸附的方式参与形成自组装单层膜。当使用辛苯和十四烷作为溶剂时,DPF自组装为Z-型结构,且根据其排列细节,可分为四种模式。为了更进一步研究溶剂效应及结构间的竞争,探索了DPF在混合溶剂及无溶剂情况下的自组装。结果表明,S-型结构在混合溶剂中具有优先性,而Z-型结构在无溶剂状态下为优势构象。为了探索不同结构间的优先次序,常见的方法为定性分析或模拟计算。此工作通过使用混合溶剂探索结构间的竞争被证明是一种简单却又直观、有效的方法。(本文来源于《华南理工大学》期刊2018-10-17）
刘战雄,袁晶,张振锋,颜德岳,张万斌[8]（2018）在《1-单取代萘醌及蒽醌并咪唑衍生物的设计合成和抗肿瘤活性研究（英文）》一文中研究指出为了进一步拓展醌并咪唑类化合物的分子多样性以获得更高的抗肿瘤活性和选择性,设计合成了一系列1-单取代的萘醌及蒽醌并咪唑衍生物.经细胞毒性实验发现,其中具有大共轭体系和小位阻取代基的1-甲基蒽醌并咪唑显示出优于此前报道的1,2-二取代萘醌并咪唑衍生物的抗肿瘤活性和选择性.其对乳腺癌细胞和非小细胞肺癌细胞具有很好的抗恶性增殖活性(IC_(50)=7.4和1.6μmol·L~(-1)),而对正常细胞L929则几乎不显示毒性(IC_(50)=150μmol·L~(-1)).(本文来源于《有机化学》期刊2018年12期）
张悦[9]（2018）在《改性石墨毡在蒽醌衍生物溶液中的电化学性能研究》一文中研究指出醌基液流电池是一种新型有机液流电池,其以蒽醌衍生物作为电解液活性物质,具有安全、环保、价格低廉等优势,因而受到学者的广泛关注。电极材料的选择是改善电池性能的较重要的部分,目前尚未有对以石墨毡材料作为醌基液流电池中电极材料的研究报道,故本文主要探究了以不同处理方法对石墨毡电极表面改性以及这些改性电极对五种蒽醌衍生物电解质的催化作用。通过热处理、酸处理、混合处理和氮元素掺杂这四种处理方法对石墨毡电极进行表面改性,采用SEM、XRD和XPS对改性后石墨毡电极表面形貌、晶体结构和表面化学状态进行表征,同时运用循环伏安和交流阻抗考察改性后石墨毡电极的电催化性能。由物理测试结果可知:经表面改性后的石墨毡纤维表面杂质减少,晶格参数减小,表面含氧官能团的含量有所增加。这些改变均有利于石墨毡电极的电催化性能的提高。电化学测试进一步表明了改性石墨毡电极对蒽醌衍生物电解质的催化性能确有提高,其中空气热处理后样品的电催化性能提高最为显着,并且热处理的温度和时间均对改性后样品的催化性能有所影响。同时发现,当蒽醌衍生物的官能团的种类、个数和取代位置发生改变时,均会对反应过程产生一定的影响。当官能团的个数越多,取代位置距离C=O越近时,其对蒽醌衍生物C=O反应的阻碍作用越明显。综合所有测试结果可知:经550℃空气热处理3小时的石墨毡样品在蒽醌-2-磺酸钠电解质溶液中的电化学性能及可逆性能最优。(本文来源于《天津大学》期刊2018-06-01）
潘家峰[10]（2018）在《MELC法与常规HPLC法在检测大黄药材中5种蒽醌类衍生物成分含量的比较研究》一文中研究指出目的比较微乳液相色谱法(MELC)与常规高效液相色谱法(HPLC)检测大黄药材中5种蒽醌类衍生物成分含量的效果。方法分别采用MELC法与常规HPLC法检测大黄药材中芦荟大黄素、大黄酸、大黄素、大黄酚和大黄素甲醚5种蒽醌类衍生物成分的含量。结果常规HPLC法在芦荟大黄素、大黄酸、大黄素、大黄酚和大黄素甲醚进样量为4.7~47.2μg/mL、5.1~51.0μg/mL、5.5~55.0μg/mL、6.3~63.0μg/mL及0.4~40.0μg/mL时,均与峰面积表现出良好的线性关系;MELC法在芦荟大黄素、大黄酸、大黄素、大黄酚和大黄素甲醚进样量为4.7~47.2μg/mL、5.1~51.0μg/mL、5.5~55.0μg/mL、6.3~63.0μg/mL及0.4~40.0μg/mL时,亦与峰面积表现出良好线性关系。HPLC法加样回收率99.63%、100.37%、98.92%、99.47%、99.68%,RSD:1.82%、2.26%、1.89%、1.75%、2.13%;MELC法加样回收率98.67%、97.53%、101.37%、99.34%、99.52%,RSD:0.31%、0.38%、0.49%、0.53%、0.87%。结论 MELC法比常规HPLC法检测更便捷准确,干扰低,更适合用于大黄的质量控制。(本文来源于《贵州医药》期刊2018年05期）
蒽醌衍生物论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
细胞外调节蛋白激酶(extracellular regulated protein kinases,ERK1/2)级联是一种经典的细胞内信号通路,对多种细胞生命活动的调控及癌症的发生至关重要。在级联反应中,ERK1/2磷酸化会激活各种转录因子,调控细胞生理学过程。切除修复交叉互补组1(excision repair cross-complementation group 1,ERCC1)是ERK1/2下游转录因子之一,识别损伤DNA并修复。研究发现,用蒽醌类衍生物大黄素靶向作用ERK1/2抑制其下游ERCC1的表达,可以抑制癌症恶化。蒽醌类衍生物是以9,10-蒽醌为骨架的一种天然酚类,具有良好的抗癌活性。目前已有多种蒽醌类衍生物作为抗癌药物应用于临床,且取得了不错的效果。但是,蒽醌类衍生物水溶性较差,在自然界中含量有限且提取程序复杂。因此,通过化学方法设计合成新型的蒽醌类衍生物,为抗癌药物的研发提供了新的思路。本课题组前期以2-甲基蒽醌为原料,经过一系列化学反应合成了一种易溶于水的蒽醌类衍生物(1-硝基-2-酰基蒽醌-缬氨酸,简称C3),并发现其对结肠癌细胞具有抑制作用,但具体分子机制尚不可知。本文针对C3对结肠癌HCT116和HT29细胞增殖和迁移的影响及其机理进行研究,主要研究结果如下:1.C3抑制HCT116和HT29细胞增殖。首先,通过MTT实验检测C3对HCT116和HT29细胞增殖性的影响,结果显示60μg/mL~150μg/mL的C3明显抑制HCT116和HT29细胞的增殖性,且呈剂量依赖性。同时,通过显微镜观察发现C3可使细胞形态缩小变圆,数量减少以及细胞核发生皱缩和染色质分布不均的现象。随后,通过流式细胞术和Western blot实验检测结果表明C3通过下调G1期相关周期蛋白(Cyclin D1和Cyclin E)和细胞周期蛋白依赖性激酶(CDK2和CDK4),将细胞阻滞在G0/G1期。2.C3抑制HCT116和HT29细胞迁移。采用划痕实验分析C3对HCT116和HT29细胞迁移的影响,结果显示90μg/mL的C3处理HCT116细胞48 h后,细胞的迁移率从100%下降至14.04%;HT29细胞的迁移率也减小至9.96%。通过Western blot和免疫荧光实验检测C3对上皮-间充质转化(epithelial-mesenchymal transition,EMT)标志蛋白E-Cadherin和Vimentin表达的影响,结果显示C3降低了Vimentin的表达,增加了E-Cadherin的表达,说明C3可抑制细胞内EMT过程。3.C3通过介导ERK1/2-ERCC1信号通路抑制HCT116和HT29细胞增殖和迁移。用Western blot实验检测C3对ERK1/2磷酸化水平的影响,结果显示C3以剂量和时间依赖性的方式下调ERK1/2磷酸化水平。qRT-PCR实验和Western blot实验结果表明C3通过26s蛋白酶体破坏了ERCC1的稳定性,促进其蛋白质降解,下调ERCC1的转录水平和蛋白质表达。同时,当用U0126抑制ERK1/2表达,ERCC1发生了下调;但是转染si-ERCC1 RNA敲低ERCC1蛋白质水平后,ERK1/2表达没有明显的变化,证明ERK1/2是ERCC1上游信号分子。通过MTT实验和划痕实验对U0126和C3联合作用结肠癌细胞进行分析,发现细胞的增殖和迁移均能受到抑制,说明C3通过抑制ERK1/2活性从而降低ERCC1表达,抑制结肠癌细胞的增殖和迁移。总之,C3通过ERK1/2-ERCC1信号通路抑制结肠癌HCT116和HT29细胞增殖和迁移,改变细胞和细胞核形态,阻滞细胞周期进程。本研究为新型蒽醌类衍生物治疗恶性肿瘤奠定了基础。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
蒽醌衍生物论文参考文献
[1].廖曾珍,李明新,王凌峰,王凯旋,陈薇.5-取代-1-氮杂蒽醌类衍生物A7对过氧化氢诱导转染人APP695基因的SH-SY5Y细胞应激损伤的保护作用[J].西北药学杂志.2019
[2].郑婕.蒽醌类衍生物C3通过ERK1/2-ERCC1信号通路对结肠癌细胞影响的研究[D].山西大学.2019
[3].魏雪琪,贡永帅,马宗文,何漳伟,张帅.基于蒽醌衍生物的阴极界面层材料的合成及性能[C].第六届新型太阳能电池材料科学与技术学术研讨会论文集.2019
[4].李钊全.蒽醌衍生物H抗肿瘤活性与调控细胞能量代谢关系研究[D].广西医科大学.2019
[5].王凌峰,蒲志军,李明新,李镇城,陈薇.HPLC法测定载5-取代-1-氮杂蒽醌类衍生物氧化石墨纳米粒中的药物含量[J].中国药师.2019
[6].刘仰厚.新型羟基蒽醌衍生物的设计合成及体外抗肿瘤活性研究[D].广西大学.2018
[7].胡懿.蒽醌及芴酮衍生物二维超分子自组装的构筑及其机理[D].华南理工大学.2018
[8].刘战雄,袁晶,张振锋,颜德岳,张万斌.1-单取代萘醌及蒽醌并咪唑衍生物的设计合成和抗肿瘤活性研究（英文）[J].有机化学.2018
[9].张悦.改性石墨毡在蒽醌衍生物溶液中的电化学性能研究[D].天津大学.2018
[10].潘家峰.MELC法与常规HPLC法在检测大黄药材中5种蒽醌类衍生物成分含量的比较研究[J].贵州医药.2018
论文知识图
