阚贵珍[1]2003年在《玉米纹枯病抗性遗传的研究》文中认为玉米是我国主要粮食作物之一，它在我国的经济发展中发挥重大作用。我国玉米育种目标是：稳定面积，以大幅度提高单产为基础，以改善品质为中心，以增强抗性为保证，充分发挥玉米在食用、饲用、加工、出口等方面的作用。 目前我国玉米的单产已达到较高水平，品质育种工作正日益受到重视，同时抗逆性尤其是抗病育种也取得了一定的进展。但近十年来，玉米生产上纹枯病发展蔓延较快，对玉米生产造成的损害越来越大，已成为制约玉米增产的因素。 虽然玉米纹枯病已引起生产部门和科研单位的关注，但仅有少部分人对玉米纹枯病生物学特征、病原学作了一些报道。迄今为止，国内外未见有关玉米纹枯病抗性遗传的机理报道，因此玉米抗纹枯病的育种工作进展缓慢。本研究以对纹枯病抗性不同的5个玉米自交系完全双列杂交所获得的六个世代为材料，用纹枯病病菌进行接种，根据接种后的发病级数，分析探讨玉米对纹枯病抗性的遗传规律，主要结果如下： (1)在玉米的基因库中存在着纹枯病的抗性基因。研究所用的5个自交系中，U8112和双二黄对纹枯病的抗性较强，B77、RA、黄早4对纹枯病的抗性则较弱。 (2)5个自交系完全双列杂交得到10个组合及其它们的正反交，亲本和杂种F_1代的方差差异极显着，表明玉米对纹枯病抗性受其基因型的遗传基础控制。 (3)F_1代的t测验中，有5个组合对纹枯病的抗性未检测到明显的细胞质效应，而在F_2代的t测验中，有3个组合对纹枯病的抗性是不受细胞质效应影响的，虽然这两种测验结果不完全相同，但是都表明玉米不同组合对纹枯病抗性的遗传基础是不同的(与后面的结论相同)。玉米纹枯病抗性主要受细胞核遗传控制，一般不受细胞质效应的影响，但有的组合可能受细胞质效应的影响。 (4)玉米对纹枯病抗性的广义遗传率较高，大都在45％以上，分离世代群体中抗性的变异主要是由遗传变异引起的。 (5)玉米纹枯病抗性的配合力方差分析表明，整个群体是不受细胞质效应的影响，试验所用的各自交系纹枯病抗性的一般配合力和特殊配合力效应间存在显着差异。对一般配合力进一步分析表明，自交系US 1 12、双二黄抗性的一般配合力较高，自交系RA、B77和黄早4抗性的一般配合力较弱，这与前面自交系间抗性分析基本一致。进一步对特殊配合力的分析表明，自交系US 112可以把抗病性稳定地传递给所有杂交组合，而双二黄可以组配特殊的高抗组合。 (6)F:世代抗性遗传分析和六世代联合抗性遗传分析都表明，不同玉米组合的纹枯病抗性遗传规律不一样。有的受主基因控制，有的受多基因控制，还有的受主基因和多基因共同作用。等位基因之间存在显性效应，非等位基因之间存在互作作用。 (7)玉米对纹枯病抗性的遗传受主基因和多基因共同作用，即是质量一数量性状遗传，初步探明有2对主基因。
程伟东, 谭贤杰, 覃兰秋, 周锦国, 江禹奉[2]2009年在《玉米纹枯病抗性的主基因+多基因混合遗传分析》文中研究说明利用自交系CML429(高抗)、CI23(中抗)、DM9(高感)和478(高感)组配得到6对正反交组合以及抗感组合CML429×DM9的P1(CML429)、P2(DM9)、B1、B2、F1和F26个世代材料进行玉米纹枯病抗性鉴定,研究分析这些抗感组合的抗性遗传特性。结果表明:玉米纹枯病抗性基本不存在胞质效应,抗性遗传符合两对加性-显性-上位性主基因+加性-显性-上位性多基因遗传模型;主基因间表现为加性-显性-上位性作用,两对主基因的加性效应分别为-1.2284和-1.2284,显性效应分别为-0.2065和-0.2063,其遗传效应值大小基本相同,且两对主基因间的加性效应与显性效应互作的上位性效应也相差不多,分别为0.2931和0.2935,两对主基因的遗传效应基本相同。抗感组合不同世代中F2的主基因遗传率最高(70.22%);多基因遗传率在B2最高(10.17%)。因此,在F2的选择效率最高。
陈文生[3]2013年在《玉米纹枯病抗性资源筛选及抗性QTL元分析》文中提出玉米纹枯病是由立枯丝核菌侵染引起的一种土传病害,目前已成为阻碍我国玉米高产、稳产、持续增产的主要限制因子之一,生产上主要采取化学防治和人工防治等基础的防治措施,成本较高,收效甚微。选育、推广抗病品种是有效控制该病最经济有效的途径,但目前,在玉米育种和生产上能利用的抗纹枯病玉米材料非常缺乏,严重阻碍了玉米抗纹枯病育种的进展。因此本研究以国内玉米育种和生产上常用的285份玉米自交系为研究材料,通过接种鉴定对其纹枯病抗性进行评价并分析病情指数与主要农艺性状之间的相关性,通过过氧化物酶活性测定从生理生化方面选择抗鉴指标,通过元分析得出玉米纹枯病抗性“一致性”QTL,为进一步开展玉米纹枯病抗性育种提供参考依据。主要研究结果如下：1.在4个点的田间接种抗性鉴定结果表明：在鉴定的285份玉米自交系中,以多点鉴定中病情指数最高的一次为基准,未发现免疫和高抗的材料,筛选出中抗材料1份NL275(PA31),占供试材料0.35%,感病材料17份,占供试材料5.96%,高感材料267份,占供试材料93.68%。以上结果说明目前玉米纹枯病抗病材料非常缺乏。2.纹枯病抗性与主要农艺性状相关性分析结果表明：病情指数与株高、主穗位高、病斑高、穗下位节间数、主穗位高/株高,病斑高/株高,病斑高/主穗位高,穗下位平均节间长间均表现出极显着相关性,其中病情指数与病斑高/株高、病斑高/主穗位比值的相关性在极显着相关水平上最高,相关系数均为0.64。研究认为通过对上述9种测量指标进行适当选择,均可作为衡量玉米自交系纹枯病抗性的形态指标或评价指标,病斑高/主穗位高的比值可以作为评价自交系纹枯病抗性的主要指标。3.过氧化物酶活性测定结果表明：接种AG1-IA后,10种玉米自交系的POD活性受取样时间和基因型的影响,POD活性变化表现出极显着差异；接菌植株叶片中POD活性变化呈现上升-下降-上升的趋势,对照植株无明显变化。不同抗性水平的玉米自交系与POD活性变化密切相关,表现为：POD活性变化幅度大、峰值出现时间早、本底POD活性高,玉米自交系的病情指数相应越低；接种AG1-IA后Oh的POD活性与病情指数成极显着负相关,可作为衡量玉米自交系对纹枯病抗性的生理指标。4.元分析结果表明,研究发现了15个控制玉米纹枯病抗性的“一致性”QTL,分布在2、4、6、8、9、10号染色体上；筛选出5个热点区域(Bin2.02.2.06、6.02、9.0、9.04),Bin2.06区域含有两个由6个不同环境来源的QTL统合分析成的MQTL (MQTL2、MQTL3),其中MQTL2具有最小置信区间1.23cM；同时发现,含有纹枯病抗性位点的Bin3.05以及MQTL7所在的Bin6.01具有多种抗病虫害基因位点。
杨俊品, 唐海涛, 杨家秀, 李晓, 陈德全[4]2005年在《抗玉米纹枯病材料的鉴定及抗性遗传研究》文中提出通过1997~2000年抗性鉴定,获得CML270为高抗玉米纹枯病且抗性稳定的抗性材料。该自交系在不同年份,对不同地理来源的玉米纹枯病强致病菌丝融合群AG 1 IA表现高抗(病情指数10左右),抗性表现明显优于国内玉米骨干自交系478和48- 2。抗性遗传初步分析表明,玉米纹枯病抗性表现为质量-数量性状,抗性遗传受主效基因控制,同时受微效多基因修饰,最少基因数目4~7对。玉米纹枯病抗原的获得为最终解决玉米纹枯病危害提供了技术和材料支撑。
杨华[5]2004年在《玉米纹枯病抗源筛选、抗性QTL定位及其应用研究》文中研究指明玉米纹枯病是世界上玉米产区广泛发生、危害严重的病害之一。随着高产栽培技术的变化，施肥量的增加，特别是氮肥使用的增多，以及种植密度的提高和现代推广品种持绿期的延长，导致玉米纹枯病蔓延速度加快，发生面积扩大，危害逐年加重。玉米纹枯病已成为影响我国、特别是西南地区玉米生产最严重的病害。长期以来，国内外对玉米纹枯病的相关研究报道主要集中于对其症状、病原学、病害的发生、发展与危害以及病害防治等方面。由于未解决可供育种利用的抗源问题，玉米纹枯病抗病遗传育种实际上处于停滞状态。因此，本研究针对玉米纹枯病危害曰益严重而纹枯病抗源又极为匮乏的现状，采用常规遗传育种研究和现代分子生物学技术相结合的方法，从种质资源筛选、QTLs定位分析、标记辅助选择育种等方面，对玉米纹枯病进行了较为系统的探索研究，获得的主要结果如下： 1、采用多年多点人工接种鉴定方法，对203份玉米资源材料进行鉴定。结果发现，CML270是鉴定材料中发现最好的高抗玉米纹枯病抗源，在年度间、地点间抗性表现稳定。按5级记载标准评价，CML270病情指数8.425％-13.3％，对照478自交系病情指数为36％-91.4％，CML270相对抗病指数为87％，对照478自交系为16.5％，CML270抗性水平显着优于对照。同时，还鉴定出R15、R09、CML163、Fla2Bt-116、L1037等一批中抗玉米纹枯病材料。 2、采用湖南、河南、江苏、海南、成都5个不同地区的强致病菌丝融合群菌株对CML270等22份材料进行接种鉴定。结果表明，五种菌株对CML270的病情指数分别为11.1％、12.5％、12.7％、10.0％、10.0％，自然诱发鉴定为13.3％，平均病情指数为11.1％。鉴定结果显示，CML270对不同菌株表现高抗、且抗性十分接近，与自然诱发鉴定差异不大，而其它参试材料表现菌株间差异明显。结合多年多点抗性表现和数量遗传特性，认为CML270种质可能为水平抗性资源。 3、选用CML270(高抗)和478(高感)杂交对玉米纹枯病抗病性遗传进行研究。该组合的F_2、BC_1、BC_2各世代纹枯病病级均表现为单峰连续分布，平均病级分别为：1.97(F_2-1)、1.91(F_2-2)、1.88((BC_1-1)、2.08(BC_1-2)，明显为数量遗传特征。用加性-显性模型估计纹枯病病级遗传特性，结果表明，玉米纹枯病抗性是由微效多基因控制的、以加性效应为主的数量性状遗传特性。用传统数量遗传方法，初步估算玉米纹枯病抗性基因至少受4-7对微效多基因控制。 4、利用(CML270×478)×CML270回交群体BCF_(2：3)为作图群体，用筛选出的128对多态性引物，构建了125个SSR标记位点的纹枯病抗性遗传连锁图谱，覆盖了玉米基因组1939cM，平均图距15.5cM，最大图距47.5cM。基本能够满足QTLs定位分析。 5、采用区间定位和复合区间定位两种方法，对叁个表征纹枯病抗性指标进行QTL定位分析。利用区间定位法，检测出控制“相对抗病指数”的4个QTLS，分别位于第l、7染色体上，检测出控制“绝对病斑高”的3个QTLs，分别位于第1、4、7染色体上，检测出控制“相对病斑高”的3个QTL:，分别位于第l、7染色体上。利用复合区间定位法，检测出控制“相对抗病指数”的4个QTLs，同样位于第1、7染色体上，其中位于第1染色体上QTLS有一个是减效位点，一个是增效位点，位于第7染色体上二个位点均表现增效。检测出“相对病斑高”的3个位点，分别位于第1和第7染色体上，均为增强抗性QTLs。检测出控制“绝对病斑高”的3个QTLs，分别定位在第4、7、8染色体上，其中位于第4染色体上的一个位点和第7染色体上的二个位点是减效QTLS，使病斑高度降低，位于第8染色体是增效QTL，使病斑高度增加。利用复合区间定位的叁个表征抗性指标，均在第7染色体102.64一113.6IcM间有两个QTL位点，使抗病指数增加，或使绝对和相对病斑高降低。尽管所有位点对纹枯病抗性表现单个贡献率都不高，但两种定位方法均检测出纹枯病抗性与第7染色体有关。 6、采用复合区间作图法对与纹枯病抗性相关的两个性状株高和穗位高进行了QTLS定位分析。检测出控制株高的10个QTLs，分别位于第3、4、5、6染色体上，控制“穗位高”的6个QT比被定位在第3、4、6染色体上，除第6染色体上为一增效QTL外，第3染色体上的1个QTLS和第4染色体上的4个QTLS均为减效。将控制株高、穗位高的QTLS位置与表征抗性的叁个指标的QT匕S位置比较，结果发现，除株高和穗位高与绝对病斑高在第4染色体bnlg1755至u眠1294区间有部分QTL位点紧密连锁外，与抗病指数和相对病斑高没有相近的位点。表明株高和穗位与抗病性遗传上不存在明显连锁关系。 7、利用第7和第1染色体上与抗病QTL紧密连锁的两个标记phi 116和umC1044对 (CML270 x 478)x CML27。回交后代13份Bc民:选系进行了抗性分子标记辅助选择。结果发现，其中2份选系与475具有1条相同带型，1份与478具有2条相同的带新型，因此这3份可能为不抗病选系;另10份选系与CML27O具有相同带型，推断它们为抗病选系。为验证标记辅助选择的可靠性，对这13份材料进行了人工接种鉴定，结果表明，依据标记推断为不抗病的3份材料表现为感到高感纹枯病，而其余10份表现从感到高抗?
黄明波[6]2008年在《玉米抗纹枯病分子标记辅助选择与表型选择的比较》文中进行了进一步梳理玉米纹枯病是世界上玉米产区广泛发生、严重危害玉米产量的病害之一。现已成为影响西南地区玉米生产最严重的病害。多年来玉米抗纹枯病育种主要靠表型鉴定选择,而近年来发展起来的分子标记辅助育种,也停留在标记鉴定、定位、作图等基础环节上,在育种中的应用还很不够。因此,本研究针对玉米纹枯病危害日益严重、纹枯病抗源又极为匮乏以及选育方法极待完善的现状,利用抗玉米纹枯病低代育种群体,采用常规遗传育种研究和现代分子生物学技术相结合的方法,对抗性表型变异、农艺性状相关性、标记辅助选择育种等方面,进行了较为系统的探索研究,以期为玉米纹枯病育种提供一定的理论依据。取得的主要结果如下:1.接种鉴定结果表明,CML270的病情指数为13.59%,按抗感程度划分标准,属于高抗玉米纹枯病自交系;478的病情指数为83.62%,按抗感程度划分标准,属于高感纹枯病自交系;F1的病情指数为48.96%,介于P1、P2之间,表现为中抗-中感。由此可以看出,两亲本间在抗感程度上存在明显的差异,进一步验证了CML270为高抗玉米纹枯病自交系。2.单点方差分析结果表明,病斑高、株高和穗位高等性状在基因型间的差异均达极显着水平,说明玉米纹枯病受基因型影响。两地联合方差分析表明,地点间差异表现为极显着,说明环境对玉米纹枯病的影响极为明显;家系间、家系×地点差异表现为显着,说明家系间和家系×地点对病情指数影响明显。而地点内区组间差异不显着,说明同一试验地点内不同区组对纹枯病病情指数无明显影响。由此可以看出,玉米纹枯病病情指数受环境影响要比基因型及基因型与环境互作影响大得多。3.F_(2:4)群体的病情指数与部分农艺性状的相关分析结果表明,病情指数与穗位高呈极显着负相关,说明玉米穗位较高相应病情指数较低;穗位较低病情指数相应较高。因此,在抗玉米纹枯病育种中,通过对穗位高的适度选择,可能有助于提高玉米对纹枯病的抗性。4.穗高/株高与田间抗性鉴定比较表明,郫县点田间抗性鉴定中共筛选出37个中抗以上的家系,这些中选家系的穗位高/株高大多都在0.32～0.53之间,且多数(26个)家系穗位高/株高在0.40以上。雅安点筛选出38个中抗以上的家系,穗位高/株高在0.29～0.44之间,多数(31个)家系穗位高/株高在0.35以上。两点比较结果均与相关分析结果基本一致。充分说明,利用穗位高/株高进行表型选择对提高抗玉米纹枯病特性将会起到一定的作用。至于选择指标是否以穗位高/株高0.35-0.40为宜,尚值得进一步研究。5.单标记、双标记对两点标记选择结果比较表明,phi116标记在两个试验点共检测到54个带型为A的家系,其中郫县点经接种鉴定表现为抗性家系25个(占46.30%);雅安点抗性家系18个(占32.48%)。umc1044标记在两个试验点共检测到59个带型为A的家系,其中郫县点抗性家系21个(占35.60%);雅安点抗性家系16个(占26.42%)。两个标记联合进行选择,郫县点经接种鉴定表现为抗性家系17个(占31.13%);雅安点经接种鉴定表现为抗性家系16个(占29.34%)。由上可以看出,利用双标记选择明显比单标记选择准确性高,且试验环境不同,鉴定结果有较大的差别,说明用多个标记、多种环境比用单个标记、单一环境的选择压力更大,选择效果可能更好。6.对部分抗性家系的分析表明,在抗性家系中多数单株的病级为0-3级,而5-9级的单株较少。如家系1114-1共调查15株,其中有6个单株的病级为0级,有2个单株的病级为1级,2个单株的病级为2级,抗病指数为33.33%;家系1124-1有7个单株的病级为0级,有2个单株的病级为1级,有3个单株的病级为5级,抗病指数为29.62%;家系1160-1有6个单株的病级为0级,1个单株的病级为1级,有1个单株的病级为3级,抗病指数为36.30%,进一步证明利用本课题组现有连锁标记辅助选择具有一定的可靠性。
高健[7]2015年在《玉米抗纹枯病全基因组差异表达基因分析及分子调控机制研究》文中研究说明玉米纹枯病是我国西南玉米产区主要真菌性病害之一,并且呈逐年加重及加速蔓延趋势,严重制约玉米产量与品质。近几年来,传统育种策略与玉米纹枯病分子生物学研究结果与成果转化研究已取得一定进展,然而相关抗病基因表达调控网络及调控机制尚不清楚。因此,鉴定与筛选抗病差异基因并深入探究玉米纹枯病病原菌浸入过程中复杂抗病分子机理仍是当前抗病分子育种研究的重点。本研究选取高耐玉米纹枯病自交系R15和高感自交系Ye478为供试材料,立枯丝核菌高致病性融合菌群AG1-IA为致病病原菌,结合Solexa数字基因表达谱与miRNA深度测序手段,筛选差异表达基因及转录因子基因,结合miRNA原位杂交、实时荧光定量PCR(qRT-PCR)等方法分析纹枯病胁迫诱导相关转录因子及miRNA的表达动态,进而鉴定差异表达的miRNA所调控的转录因子表达模式及其基因表达调控网络。主要结果如下：1.数字表达谱(DGE)测序结果显示,处理组与对照组文库中共发现159532(56.7%)及110518(53.9%)测序标签可比对到玉米基因组上；处理组和对照组文库共有21253个基因表达,其中2个文库均表达基因18090个,对照组和处理组分别有19700和19643个基因表达；与对照组比较,处理组共获得差异表达基因3230个,其中上调基因1476个上调率为45.7%,下调基因1754个,占总差异基因总数的54.3%。2.GO分子功能注释结果显示,差异表达基因多属结合和催化相关基因,主要参与代谢作用、细胞过程、刺激应答、生物学调节、细胞机构合成等生物过程。其中,刺激应答基因比例较大。KEGG Pathway分析结果表明,纹枯病侵入诱导大量差异表达基因主要积累在代谢调控途径,植物-病原菌互作途径,并且参与糖类以及植物激素的合成,特别是淀粉和蔗糖代谢途径,萜类及类固醇的大量合成,半胱氨酸和蛋氨酸代谢合成等；另外,部分差异基因参与泛素调控途径及氧化磷酸化途径。我们进一步选取了类萜生物合成途径及GA生物合成途径关键的部分差异表达基因并且在抗感自交系中进行差异基因表达的验证及分析。3.共确定411差异表达转录因子基因,其中纹枯病抗病胁迫诱导上调表达转录因子基因156个,主要包括转录因子基因家族ERF(21个)、WRKY(18个)、bHLH(18个)、MYB(16个)、NAC(11个)、C2H2(8个)、bZIP(6个)、GRAS(6个)、ARF(2个)、TCP(2个)、ZF-HD(2个)等；下调表达转录因子基因245个,主要包括转录因子基因家族ERF(18个)、WRKY(6个)、bHLH(24个)、MYB(17个)、NAC(8个)、C2H2(14个)、bZIP(18个)、GRAS(10个),ARF(8个)、HD-ZIP(10个)、SBP(5个)；Mapman功能注释结果显示,差异转录因子基因主要涉及激素信号转导通路以及氧化还原状态的内稳定。4.结合课题组前期miRNA深度测序结果,本研究对其中显着差异表达：miRNA靶基因预测,并与抗纹枯病DGE数据库比对,结果显示DGE数据库与其miRNA靶基因重合的转录因子基因家族主要为：SBP、ARF、GRAS、AP2-ERF、MYB、TCP、GRF等。qRT-PCR验证结果显示,各差异表达miRNAs表达趋势与深度测序结果基本相符；测序数据表达量高于qRT-PCR定量差异表达数据,是由于其不同的算法所致；差异表达转录因子基因表达趋势与数字基因表达谱测序结果基本一致。5.为进一步阐明miRNAs靶向调控转录因子在玉米纹枯病侵入过程中扮演的重要角色,本研究以Zma-miR393b靶向调控F-box TIR1转录因子为切入点,对miRNA393b及其靶标F-box TIR1因子进行物种进化分析及差异表达分子验证,结果表明miRNA393b家族在不同植物中具有高度保守性,靶标F-box TIR1家族成员在不同的物种中呈现出独立的序列进化及多样性；qRT-PCR结果表明,Zma-miR393b下调表达导致其靶基因F-box蛋白积累,进而通过参与泛素调控途径响应病原菌入侵；原位杂交结果表明纹枯病侵入早期Zma-miR393b初生韧皮部叶鞘显着表达,随后深入后生韧皮部维管束鞘和初生木质部组织,其后完全侵入周围组织的初生木质部和后生木质部组织。基于前人的研究以及本研究中的一些结果,我们构建了miRNA-TF抗病调控途径。我们推测,植物感知纹枯病胁迫处理信号后,产生大量的miRNA如miR156,miR159,miR160等,从而反向调控大量的转录因子蛋白如WRKY,MYB,NAC等功能蛋白的转录表达。最后激活防御信号调控网络通路基因产生抗性来应激纹枯病的入侵。另外通过与病原菌蛋白受体结合,产生一些R基因产物(NBS-LRR,LRR激酶等),从而调理转录因子的表达以及激素的内稳态,最后激活防御相关信号调控网络通路基因,产生压力胁迫响应及植物抗病防御反应。
赵茂俊[8]2004年在《抗玉米纹枯病种质资源筛选及QTL定位》文中认为针对我国特别是西南地区玉米纹枯病发生日趋严重，已成为危害该区玉米的主要病害，而纹枯病的抗性资源缺乏，且抗玉米纹枯病遗传机制不十分清楚的实际情况，本研究从筛选抗玉米纹枯病的种质资源入手，利用现代分子标记技术对玉米纹枯病的抗性基因进行QTL定位，以期对抗玉米纹枯病的遗传变异规律有较深入的了解，从而为抗玉米纹枯病的育种奠定较为坚实的基础。通过研究，取得了以下主要结果： 1．对从全国各地收集到的45份玉米自交系进行连续两年的人工接种鉴定，结果发现高抗玉米纹枯病的自交系1份(CML270)，中抗自交系12份(R15和R09等)，中感自交系29份和高感玉米纹枯病自交系3份(478、ES40、D黄212)。其中，中抗玉米纹枯病自交系R15对纹枯病的抗性明显高于其他中抗自交系，而且还是四川农业大学玉米研究所选育出的“叁高”自交系，对其进行较深入研究，不仅有助于对抗玉米纹枯病机制的了解，而且对玉米抗病育种和生产实践具有更重要意义。 2．以R_(15)(抗)和478(感)为亲本配制F_2分离群体为作图群体，构建了含146个SSR标记位点的遗传连锁图谱，覆盖玉米基因组1666cM，平均距离为11.4cM。利用F_(2：3)群体将玉米纹枯病的5个抗性QTL定位于第2、6、10染色体上。基因作用方式除第10条染色体上的QTL仅表现为加性效应外，其余均为部分显性，且所有效应均为负值，这意味着这些基因效应有利于增加后代的抗病性。5个QTL共解释表型总变异的28.92％，其中第2条染色体上的一个QTL能解释10％以上的表型变异，可认为是主效基因位点。所检测到的5个QTL位点与邻近标记的距离分别为10.00、3.90、2.91、1.90、3.50 cM，该定位结果可用于分子标记辅助选择。 3．本试验除利用复合区间作图法定位抗纹枯病的QTL外，同时还应用单因子方差分析法对F_(2：3)群体的抗病性作了QTL分析。结果发现两种分析方法所得结论一致性很好，在一定程度上进一步说明本研究所定位的5个抗性QTL结果的可靠性。 4．实验中还利用F_(2：3)群体定位了控制株高和穗位高的QTL基因位点，分别位于5、7和1、4染色体上。比较抗纹枯病的QTL与株高、穗位高QTL的定位结果发现，抗玉米纹枯病的QTL与控制株高、穗位高的QTL完全不同，显然它们是受不同位点的基因控制的，这从另一个方面证明确实存在抗玉米纹枯病的基因。也说明玉米感纹枯病并不是其矮化育种的必然结果，即在玉米的半矮化育种中，完全可能发现和培育具有一定抗性的优良品种 5．本研究所检测到的5个抗性QTL仅解释表型总变异的28.92％，这可能与所选的抗性亲本抗纹枯病的能力有关，也可能与所构建的遗传连锁图谱还不够十分饱和及环境的影响有关，在今后的继续研究中，仍需进一步扩大种质资源的筛选，进行多年多点及不同群体、不同世代的考察;构建更加饱和的连锁图谱，以利于进一步的精细定位及分子标记辅助选择
黄明波, 谭君, 杨俊品, 杨克诚[9]2007年在《玉米纹枯病研究进展》文中指出玉米纹枯病已成为我国玉米主产区主要病害之一,并且日趋严重。本文系统介绍了玉米纹枯病的症状、病原菌、致病机理、发病规律和防治措施以及玉米纹枯病抗性遗传等方面的研究进展,结合理论研究与实际应用,概述了玉米抗纹枯病育种的分子标记辅助选择策略,为选育包括纹枯病在内的多抗性玉米杂交种提供科学依据。
马永毅[10]2007年在《立枯丝核菌AG1-IA诱导玉米基因差异表达分析及防卫酶活性检测》文中提出玉米纹枯病是由立枯丝核菌(Rhizoctonia solani Kühn)引起的真菌性病害，该病主要发生在中国和东南亚地区，表现出一定的区域性，近年来该病流行速度和蔓延趋势日渐严重，加上该病害喜温喜湿，随着全球气候变暖，在未来几年很有可能传播到其他国家和地区，成为一种世界性的流行病害。玉米是我国的主要粮食作物之一，该病害的发生已严重制约了玉米的产量和品质的提高。深入研究玉米对纹枯病的抗病机制，发掘抗病基因并对其克隆和功能分析，是加快抗病基因工程育种的有效途径。本研究利用cDNA-AFLP技术和生物信息学相结合的分析方法，通过建立相关抗病基因表达谱，从抗病基因表达的水平上探索玉米对纹枯病的系统抗病机制。实验所用材料为本课题组多年筛选鉴定出的高耐玉米纹枯病材料R15和高感材料478，纹枯病菌为立枯丝核菌高致病性融合菌群AG1-IA。材料种植于四川农业大学濆江农场，拔节期时采用人工嵌入法将两粒布满菌丝的麦粒接入玉米叶鞘，并保温、保湿，分别取接种后16 h、24 h、36 h、48 h、60 h的玉米接菌叶片，提取叶片的总RNA进行反转录并利用cDNA-AFLP技术分析AG1-IA诱导下高耐玉米纹枯病材料R15的基因表达谱，同时对接菌后两个存在抗病差异自交系材料的不同部位不同时间段的氧化酶活性进行分析。获得的主要结果如下：1．经56对AFLP选扩增引物筛选共观察到87个差异片段，选取效果较好60个进行回收，有35个可得到有效回收，将经过两次回收得到的差异片段连接载体转化到质粒中，并选送18个克隆由测序公司测序。2．将18个EST序列测序结果提交到Genbank进行Blast比对，5个EST序列未找到同源序列，已知基因功能的EST序列11条，已知mRNA和基因组序列各1条。13条具同源性的EST具体比对结果如下：玉米锈病抗性蛋白基因、衰老相关蛋白、gag蛋白、SNF2因子、丝氨酸／苏氨酸激酶蛋白、丝氨酸／苏氨酸磷酸化酶家族蛋白、NADH脱氢酶亚基K、NADH脱氢酶亚基2、墨西哥蜀黍颖可塑因子1、多蛋白(polyprotein)、Zea mays PCO118792mRNA sequence. Zea mays subsp. parviglumis mitochondrion, complete genome。3．通过对接菌后两个玉米不同抗性自交系间叶鞘及叶片两个部位的过氧化物酶(POD)、过氧化氢酶(CAT)、超氧化物酶(SOD)、苯丙氨酸解氨酶(PAL)和抗坏血酸过氧化物酶(APX)活性的测定，结果显示在抗性材料R15的叶鞘中除PAL变动不大外，POD、CAT、SOD和APX活性都有不同程度的增加，其中POD活性变化最为剧烈，接菌后的R15叶片POD、CAT和APX表现上升，SOD、PAL表现下降；高感材料478的POD、CAT在叶片与叶鞘中均表现上升，SOD叶片中上升叶鞘中下降，PAL和APX均无明显变化。总体而言POD、CAT水平与材料抗性呈正相关。结果表明上述防御酶系在植物体中的不同作用区域和作用时间，相互协作共同完成植物的抗病防御反应。
参考文献：
[1]. 玉米纹枯病抗性遗传的研究[D]. 阚贵珍. 扬州大学. 2003
[2]. 玉米纹枯病抗性的主基因+多基因混合遗传分析[J]. 程伟东, 谭贤杰, 覃兰秋, 周锦国, 江禹奉. 玉米科学. 2009
[3]. 玉米纹枯病抗性资源筛选及抗性QTL元分析[D]. 陈文生. 四川农业大学. 2013
[4]. 抗玉米纹枯病材料的鉴定及抗性遗传研究[J]. 杨俊品, 唐海涛, 杨家秀, 李晓, 陈德全. 植物病理学报. 2005
[5]. 玉米纹枯病抗源筛选、抗性QTL定位及其应用研究[D]. 杨华. 四川农业大学. 2004
[6]. 玉米抗纹枯病分子标记辅助选择与表型选择的比较[D]. 黄明波. 四川农业大学. 2008
[7]. 玉米抗纹枯病全基因组差异表达基因分析及分子调控机制研究[D]. 高健. 四川农业大学. 2015
[8]. 抗玉米纹枯病种质资源筛选及QTL定位[D]. 赵茂俊. 四川农业大学. 2004
[9]. 玉米纹枯病研究进展[J]. 黄明波, 谭君, 杨俊品, 杨克诚. 西南农业学报. 2007
[10]. 立枯丝核菌AG1-IA诱导玉米基因差异表达分析及防卫酶活性检测[D]. 马永毅. 四川农业大学. 2007