论文摘要
目的:评价聚二磷酸腺苷核糖聚合酶-1(PARP-1)在右美托咪定减轻大鼠心肌缺血再灌注损伤中的作用。方法:健康清洁级雄性成年SD大鼠48只,体重200~240 g,8~12周龄,采用随机数字表法分为3组(n=16):假手术组(S组)、缺血再灌注组(I/R组)和缺血再灌注+右美托咪定组(I/R+Dex组)。S组仅开胸穿线不结扎;I/R组和I/R+Dex组采用结扎冠状动脉左前降支30 min恢复再灌注120 min的方法制备大鼠心肌缺血再灌注损伤模型;I/R+Dex组于再灌注前15 min腹腔注射右美托咪定5μg/kg,S组和I/R组给予等容量生理盐水。分别于缺血前(T0)、缺血30 min(T1)、再灌注60 min(T2)和再灌注120 min(T3)时观察并记录平均动脉压(MAP)、心率(HR)和心率收缩压乘积(RPP);再灌注120 min时取左心室组织,称重并计算心肌梗死体积比率;采用Western blot法检测心肌组织PARP-1活化产物PAR和凋亡相关蛋白Caspase-3的表达;采用ELISA法测定心肌组织中TNF-α和IL-6的含量。结果:与T0时比较,I/R组和I/R+Dex组在T1~T3时MAP、HR和RPP水平降低(P<0.05);与S组比较,I/R组和I/R+Dex组在T1~T3时MAP、HR和RPP水平降低,梗死体积比率、TNF-α和IL-6含量升高,PAR和Caspase-3表达水平上调(P<0.05);与I/R组比较,I/R+Dex组在T1、T2时MAP、HR和RPP水平降低,T3时水平升高,梗死体积比率、TNF-α和IL-6含量降低,PAR和Caspase-3表达水平下调(P<0.05)。结论:右美托咪定可减轻大鼠心肌缺血再灌注损伤,机制与降低PARP-1活化抑制炎症和凋亡有关。
论文目录
文章来源
类型: 期刊论文
作者: 赵欣,沈江,洪涛,李鑫,高操,徐青荣
关键词: 右美托咪定,心肌再灌注损伤,聚核糖聚合酶类,凋亡,炎症介导素类
来源: 南京医科大学学报(自然科学版) 2019年12期
年度: 2019
分类: 医药卫生科技
专业: 外科学
单位: 苏州大学附属第三医院(常州市第一人民医院)麻醉科
基金: 常州市卫生计生委指导性科技项目(WZ201810)
分类号: R614
页码: 1723-1727
总页数: 5
文件大小: 1811K
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