收缩蛋白论文_钟玲

导读:本文包含了收缩蛋白论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译，主要关键词:蛋白,高血压,平滑肌,球蛋白,血管,肝硬化,熄风。

收缩蛋白论文文献综述

钟玲^[1]（2019）在《血管收缩药物和白蛋白治疗穿刺放腹水后老年肝硬化患者的效果分析》一文中研究指出目的观察分析血管收缩药物和白蛋白治疗穿刺放腹水后老年肝硬化患者的效果。方法将在我院进行治疗的60例穿刺放腹水后老年肝硬化患者作为本次研究的观察对象,时间为2013年10月19日～2016年10月19日期间。采用数字表法将其分为两组,其中对照组占30例,观察组占30例。分别使用血管收缩药物(观察组)和白蛋白(对照组)治疗。将研究中两组患者治疗前后的血浆肾素、醛固酮、肌酐(Scr)、血钠、平均动脉压(MAP)、门静脉内径、脾静脉内径、尿素氮(BUN)进行对比分析。结果治疗后,观察组患者的血浆肾素、MAP、门静脉内径、脾静脉内径、BUN均较对照组更优,P<0.05;两组的醛固酮、Scr、血钠对比P>0.05。结论血管收缩药物治疗穿刺放腹水后老年肝硬化患者的效果更为可观,可维持血容量稳定,值得进一步推广应用。(本文来源于《海峡药学》期刊2019年04期）

王翠华^[2]（2019）在《脂肪细胞型脂肪酸结合蛋白（FABP4）抑制心肌细胞收缩的机制》一文中研究指出目的:已有研究提出心肌型脂肪酸结合蛋白(Heart fatty acid-binding protein,H-FABP)和脂肪细胞型脂肪酸结合蛋白(Fatty acid-binding protein4,FABP4)对小鼠心肌细胞收缩有抑制作用。我们的前期工作提示FABP3通过钙瞬变降低小鼠心室肌细胞的收缩性,但FABP4抑制小鼠心室肌细胞的收缩其机制还有待研究。本研究的数据表明,尽管结构与FABP3高度相似,但FABP4对心肌细胞收缩能力的抑制作用几乎不依赖于心肌细胞内钙释放的调控。由来自FABP4氨基末端的前20个氨基酸构成的FABP4衍生小肽(The first 20 amino acids from the N terminus of FABP4,FABP4-P20)同样能够以浓度依赖性的方式抑制心肌细胞的收缩,但是FABP4-P20却能够抑制小鼠心肌细胞钙瞬变,与FABP3类似。我们进一步鉴定了FABP4-P20中的关键氨基酸,发现E15K突变使FABP4-P20对于心肌细胞收缩的抑制作用降低了50%。本研究的数据将为抗心衰药物的研发提供新的理论依据。方法:1.实验动物本实验使用饲养于SPF级环境中的健康C57BL/6小鼠,12-14周龄。2.利用IonOptix单细胞动缘检测系统(IonOptix video-based edgedete-ction)检测细胞的收缩功能。3.通过钙成像技术研究小鼠心室肌细胞钙瞬变的动力学变化。4.统计学处理和相关分析。数据用MEAN±SE表示,采用SPSS 13.0软件进行统计学处理分析,检验以P<0.05为差异有显着性意义。结果:1 FABP4抑制小鼠心室肌细胞兴奋-收缩偶联的特性。1.1 FABP4以剂量依赖性方式抑制小鼠心室肌细胞的细胞缩短幅度,曲线拟合数据提示FABP4对于心室肌细胞收缩的抑制有两个亲和力不同的作用机制。低亲和力机制的EC_(50)为0.120 nmol/L,高亲和力机制的EC_(50)约为0.010 pmol/L。1.2 FABP4以剂量依赖性方式抑制小鼠心室肌细胞中的钙瞬变。1.2.1 FABP4抑制小鼠心室肌细胞的钙瞬变幅度,但仅在极高浓度下,EC_(50)为0.412 nmol/L。1.2.2 FABP4抑制小鼠心室肌细胞的钙回收,但仅在极高浓度下,EC_(50)为1.312 nmol/L。2 FABP4衍生小肽FABP4-P20抑制心室肌细胞收缩特性的研究。2.1 FABP4-P20以剂量依赖的方式抑制细胞缩短。曲线拟合数据提示FABP4-P20对于心室肌细胞收缩的抑制只保留了低亲和力作用机制,EC_(50)为0.110 nmol/L。2.2 FABP4-P20以剂量依赖的方式抑制小鼠心室肌细胞中钙瞬变幅度,与FABP4相比最大抑制作用升高约3倍,EC_(50)为1.860 nmol/L。2.3 FABP4-P20以剂量依赖的方式抑制小鼠心室肌细胞中的钙回收,与FABP4相比最大抑制作用升高约7倍,EC_(50)为1.564 nmol/L。2.4 E15K突变减弱FABP4-P20对细胞缩短的抑制约50%,表明氨基端第15位的谷氨酸对FABP4-P20的这种抑制功能至关重要。结论:1.FABP4主要通过钙非依赖性途径抑制心肌细胞的收缩,且有两个亲和力不同的作用机制。2.FABP4衍生小肽FABP4-P20仅保留了FABP4的低亲和力抑制作用,但是显示出了与FABP3相似的抑制钙调控的作用。3.氨基端第15位的谷氨酸是FABP4-P20收缩抑制功能的关键位点。(本文来源于《河北医科大学》期刊2019-03-01）

李飞^[3]（2019）在《血管收缩药物与白蛋白治疗穿刺放腹水后老年肝硬化患者效果对比研究》一文中研究指出目的研究穿刺放腹水后老年肝硬化患者选择血管收缩药物和白蛋白治疗的效果研究。方法 60例老年肝硬化患者,采用随机分组方法分为血管收缩治疗组和白蛋白治疗组,每组30例。在放腹水以后,血管收缩治疗组给予垂体后叶素治疗,白蛋白治疗组给予白蛋白进行治疗。比较两组患者治疗的效果。结果治疗后,血管收缩治疗组的肾素、醛固酮、肌酐、血钠、平均动脉压(MAP)、门静脉内径、脾静脉内径和血尿素氮(BUN)水平分别为(144.2±26.3)pg/ml、(1418.5±57.6)pg/ml、(80.1±5.3)μmol/L、(133.0±1.5)mmol/L、(78.4±4.1)mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa),(12.2±1.0)mm、(8.2±0.6)mm、(12.4±2.1)mmol/L;而白蛋白治疗组则分别为(163.5±29.7)pg/ml、(1386.5±53.5)pg/ml、(83.6±6.5)μmol/L、(134.8±1.8)mmol/L、(76.2±3.3)mmHg、(13.5±1.3)mm、(9.8±1.2)mm、(14.8±2.5)mmol/L,血管收缩治疗组的肾素、醛固酮、肌酐、血钠、MAP、门静脉内径、脾静脉内径、BUN水平均明显优于白蛋白治疗组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论穿刺放腹水后老年肝硬化患者在进行治疗时采用血管收缩药物治疗的方案优于白蛋白治疗方案,能够更好的改善患者的相关临床指标,对维持患者的血容量稳定性、降低血容量休克症状发生具有重要意义,值得推广。(本文来源于《中国实用医药》期刊2019年06期）

李文惠^[4]（2019）在《骨骼肌兴奋收缩偶联与亲联蛋白》一文中研究指出背景:骨骼肌是人体的动力器官,其兴奋收缩偶联的结构和效率对运动者的活动能力和运动能力起关键作用。亲联蛋白的主要功能是维持叁联管的超微结构和构成偶联膜复合体,从而为细胞膜到肌浆网之间的信号传导提供结构基础。目的:从骨骼肌的筋膜系统、叁联管、兴奋收缩偶联方面和亲联蛋白分型、功能及与疾病的联系方面进行了归纳总结。方法:以"骨骼肌,筋膜,叁联管,兴奋收缩偶联,亲联蛋白"和"skeletal muscles,fascia,the triad junction,Excitation-contraction Coupling,Junctophilins"为检索词,检索中国生物医学文献数据库(CBM)、CNKI数据库、PubMed及Elsevier数据库1987年9月至2018年4月期间收录的骨骼肌兴奋收缩偶联与亲联蛋白相关文章,排除与文章主题不相关的文献,最终纳入39篇文献进行综述。结果与结论:兴奋收缩偶联的结构基础是叁联管,构成叁联管的横管其实是筋膜系统的延伸,在叁联管膜上有一些小分子蛋白,它们对叁联管结构的维持和功能的发挥起关键作用,亲联蛋白就是连接叁联管的横管和纵管系统的重要蛋白。亲联蛋白1是叁联管膜上的重要因子,是偶联膜复合体的一部分,它连接肌细胞胞浆膜与肌浆网,使胞浆膜与肌浆网保持比较近的距离,保证了叁联管的正常形态和数目,从而保证了钙信号的传导,保证了正常的兴奋收缩偶联过程。亲联蛋白受损与许多人类疾病有关,因而亲联蛋白有望成为这些疾病的靶向药物,为分子学干预措施提供思路。(本文来源于《中国组织工程研究》期刊2019年11期）

罗伟刚,郭亮^[5]（2018）在《血清肌钙蛋白Ⅰ、血浆脑钠肽及入院时收缩压水平在AHF患者治疗中的应用分析》一文中研究指出目的探讨急性心力衰竭(AHF)患者血清肌钙蛋白I(cTnI)、血浆脑钠肽(BNP)以及入院时收缩压水平的差异性。方法选取2015年3月～2017年3月于宝鸡市中心医院确诊并接受治疗的AHF患者共116例为研究组,选取同时期年龄、性别与研究组相匹配,并于本院住院接受治疗,未有心脏病史的患者116例为对照组。将研究组患者血清cTnI>0.04 ng/ml者设为cTnI阳性组,≤0.04 ng/ml者设为阴性组;将血浆BNP>300 pg/ml者设为阳性BNP组,≤300 pg/ml者设为阴性BNP组。对两组入院、住院和出院后的各项指标进行对比分析。结果研究组患者入院时血清cTnI水平(0.5231±1.0513)ng/ml及血浆BNP水平(1162.8±820.8)pg/ml均高于对照组(0.0315±0.0163)ng/ml和(112.3±75.7)pg/ml,差异有统计学意义(P<0.05);cTnI阳性组患者的左室射血分数(LVEF)平(36.81±3.39)%低于cTnI阴性组(41.86±3.46)%,院内死亡率和出院复发率则高于cTnI阴性组,差异有统计学意义(P<0.05);BNP阳性组患者的LVEF水平(35.97±3.51)%低于BNP阴性组(41.36±3.52)%,同时院内死亡率和出院复发率则高于BNP阴性组,差异有统计学意义(P<0.05);随着AHF患者入院收缩压水平的增高,LVEF水平出现显着升高,而院内死亡率和出院复发率则显着降低,差异有统计学意义(P<0.05);cTnI阳性组和BNP阳性组的血清cTnI与血浆BNP水平在患者症状稳定后都有大幅下降,差异有统计学意义(P<0.05)。结论血清cTnI水平能够很好的反应AHF患者的心肌损伤情况,血浆BNP水平则很好的反应AHF患者的左心室负荷受损情况。入院收缩压水平能反映AHF患者的心脏失代偿和射血能力。通过对这3种指标的积极监测,对于在临床治疗AHF患者时做出正确的病情判断有着重要意义。(本文来源于《中国循证心血管医学杂志》期刊2018年12期）

金华,刘志军,颜春鲁,张秋菊,刘峰林^[6]（2018）在《镇肝熄风汤对自发性高血压大鼠胆囊收缩素mRNA及蛋白表达的影响》一文中研究指出目的:探讨镇肝熄风汤对自发性高血压大鼠(SHR)胆囊收缩素(CCK) mRNA及其蛋白的影响。方法:14周龄雄性SHR 75只随机分为模型组、贝那普利0. 0009g/kg组、镇肝熄风汤15、30、60 g/kg组,以Wistar Kyoto大鼠(WKY)作为正常对照,模型组及正常对照组每日灌服同体积的蒸馏水,干预8周后,应用酶联免疫法检测血清中CCK的含量;采用RT-PCR法检测十二指肠中CCK mRNA表达;采用Western blot法检测十二指肠和脑中CCK蛋白表达。结果:干预8周后,与正常对照组比较,模型组十二指肠中CCK mRNA和蛋白表达、脑中CCK蛋白表达均显着降低,但血清CCK无变化;与模型组比较,贝那普利组、镇肝熄风汤15g/kg组十二指肠中CCK mRNA和蛋白表达显着升高,30g/kg组蛋白亦显着增高;各给药组脑中CCK蛋白表达显着升高;与贝那普利组比较,镇肝熄风汤15g/kg组十二指肠CCK mRNA及镇肝熄风汤60g/kg组蛋白表达显着升高,镇肝熄风汤30g/kg组脑中CCK蛋白表达显着升高。结论:SHR十二指肠和脑组织中CCK调节失衡,贝那普利和镇肝熄风汤的降压作用可能通过调节CCK的表达而达到降压目的,而镇肝熄风汤的调节作用更为明显。(本文来源于《中药药理与临床》期刊2018年06期）

周远群,杨艳^[7]（2018）在《蛋白激酶C对高血压状态下血管平滑肌收缩的调节作用及机制的研究进展》一文中研究指出血管平滑肌的舒张与收缩是调节血管外周阻力和血压的重要因素,其功能紊乱可能导致高血压。血管调控剂通过细胞内信号转导通路影响肌球蛋白轻链磷酸化水平,从而调节血管平滑肌的收缩。此过程中蛋白激酶C(Protein kinase C,PKC)是重要调节因子。研究发现,血管平滑肌中PKC的表达或活性增加可以引起血管过度收缩以及营养性血管变化,导致血管阻力增加和高血压,且PKC突变可能影响个体对血管反应性的敏感性。本文就PKC对高血压状态下血管平滑肌收缩的调节作用及机制进行阐述。(本文来源于《四川生理科学杂志》期刊2018年04期）

文玉萍^[8]（2018）在《阿托伐他汀对单纯收缩期高血压患者C-反应蛋白水平的影响》一文中研究指出目的探讨阿托伐他汀对单纯收缩期高血压患者C-反应蛋白(CRP)的影响。方法将2017年5月至2018年5月门诊或收住入院的单纯收缩期高血压患者按PWV≥1400 cm/s分为动脉硬化组,PWV<1400 cm/s为非动脉硬化组,在常规抗高血压治疗的同时,动脉硬化组加用阿托伐他汀治疗,疗程8周。治疗前1 d及治疗8周末检测CRP,SBP(收缩压),T-CHOL(总胆固醇),TG(甘油叁脂)、HDL-L(高密度脂蛋白胆固醇)、LDL-L(低密度脂蛋白胆固醇)。结果治疗前两组相比,动脉硬化组CRP,SBP,T-CHOL、TG、LDL-C均高于非动脉硬化组,差异有统计学意义(P<0.05);与治疗前相比,动脉硬化组CRP,SBP,T-CHOL、TG、LDL-C水平均下降,HDL-C水平升高,差异有统计学意义(P <0.05);治疗后两组相比,CRP,SBP,T-CHOL、TG、HDL-C、LDL-C差异无统计学意义(P> 0.05)。结论单纯收缩期高血压伴动脉硬化患者用阿托伐他汀治疗,除调脂、除压作用外,能抑制机体的炎症反应,从而改善动脉硬化。(本文来源于《世界最新医学信息文摘》期刊2018年96期）

刘娇萍,杨大业,冉国平,刘嘉颖,李佳^[9]（2018）在《电针足叁里穴对肠易激综合征大鼠平滑肌收缩蛋白vimentin的影响》一文中研究指出目的探讨电针足叁里穴对肠易激综合征大鼠平滑肌细胞收缩蛋白的影响。方法叁月龄SPF级雌性SD大鼠80只,随机分为4组,正常组,模型组,穴位组,非穴位组,每组20只。采用高乳糖饲料喂养与束缚应激相结合的方法制备IBS-D大鼠模型,穴位组电针足叁里穴,非穴位组选取足叁里穴外侧5 mm区域作为针刺点。治疗结束后测定各组大鼠肠蠕动波次数;酶联免疫吸附法(ELISA)定量检测炎性因子IL-1β、IL-10的含量;蛋白免疫印迹法检测指标vimentin。结果各组30 min大鼠肠蠕动波计数总量比较,模型组与非穴位组大鼠蠕动波次数明显高于正常组(P<0.05),而穴位组与模型组和非穴位组比较,蠕动波减少,差异具有统计学意义(P<0.05)。模型组和非穴位组大鼠结肠IL-1β较正常组高,而IL-10较正常组低,相比具有显着性差异(P<0.05);经电针足叁里穴治疗后,与模型组和非穴位组相比,结肠黏膜组织中IL-1β降低,IL-10增加,差异具有统计学意义(P<0.05)。针刺足叁里穴可以有效抑制IBS-D结肠组织中vimentin的表达,而非穴位组对vimentin没有影响。结论针刺足叁里穴可以有效改善IBS大鼠结肠炎性损伤,并且对结肠平滑肌收缩功能有较好的调节作用。(本文来源于《吉林中医药》期刊2018年08期）

唐伊,谭金龙,罗启慧,黄超,刘文涛^[10]（2018）在《大豆异黄酮对大鼠骨骼肌纤维组织形态及肌收缩蛋白表达的影响》一文中研究指出为了探究SIF对肌肉生长的影响,我们用6周龄SD雄性大鼠作为实验对象,运用苏木精–伊红染色法、免疫组织化学法和实时荧光定量PCR法研究不同浓度大豆异黄酮(soybean isoflavone,SIF)作用下的雄性大鼠肌纤维形态学变化和α-肌动蛋白(α-actin)、肌球蛋白(myosin)及其m RNA表达量的变化。苏木精–伊红染色结果显示,中、高剂量组肌纤维直径极显着高于溶媒对照组(P<0.01)。免疫组织化学结果显示,中、高剂量组α-actin表达量极显着高于溶媒对照组(P<0.01);myosin表达量高剂量组极显着高于溶媒对照组(P<0.01),中剂量组显着高于溶媒对照组(P<0.05)。实时荧光定量PCR结果显示,目的基因α-actin和myosin m RNA的表达量变化与蛋白表达基本一致。以上结果表明,SIF能够通过促进α-actin和myosin蛋白及m RNA在肌肉中的表达,使雄性大鼠肌纤维增粗。可为大豆异黄酮改善肌肉收缩、促进骨骼肌纤维增粗提供理论指导和实验依据。(本文来源于《中国细胞生物学学报》期刊2018年08期）

收缩蛋白论文开题报告

（1）论文研究背景及目的

此处内容要求：

首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。

写法范例：

目的:已有研究提出心肌型脂肪酸结合蛋白(Heart fatty acid-binding protein,H-FABP)和脂肪细胞型脂肪酸结合蛋白(Fatty acid-binding protein4,FABP4)对小鼠心肌细胞收缩有抑制作用。我们的前期工作提示FABP3通过钙瞬变降低小鼠心室肌细胞的收缩性,但FABP4抑制小鼠心室肌细胞的收缩其机制还有待研究。本研究的数据表明,尽管结构与FABP3高度相似,但FABP4对心肌细胞收缩能力的抑制作用几乎不依赖于心肌细胞内钙释放的调控。由来自FABP4氨基末端的前20个氨基酸构成的FABP4衍生小肽(The first 20 amino acids from the N terminus of FABP4,FABP4-P20)同样能够以浓度依赖性的方式抑制心肌细胞的收缩,但是FABP4-P20却能够抑制小鼠心肌细胞钙瞬变,与FABP3类似。我们进一步鉴定了FABP4-P20中的关键氨基酸,发现E15K突变使FABP4-P20对于心肌细胞收缩的抑制作用降低了50%。本研究的数据将为抗心衰药物的研发提供新的理论依据。方法:1.实验动物本实验使用饲养于SPF级环境中的健康C57BL/6小鼠,12-14周龄。2.利用IonOptix单细胞动缘检测系统(IonOptix video-based edgedete-ction)检测细胞的收缩功能。3.通过钙成像技术研究小鼠心室肌细胞钙瞬变的动力学变化。4.统计学处理和相关分析。数据用MEAN±SE表示,采用SPSS 13.0软件进行统计学处理分析,检验以P<0.05为差异有显着性意义。结果:1 FABP4抑制小鼠心室肌细胞兴奋-收缩偶联的特性。1.1 FABP4以剂量依赖性方式抑制小鼠心室肌细胞的细胞缩短幅度,曲线拟合数据提示FABP4对于心室肌细胞收缩的抑制有两个亲和力不同的作用机制。低亲和力机制的EC_(50)为0.120 nmol/L,高亲和力机制的EC_(50)约为0.010 pmol/L。1.2 FABP4以剂量依赖性方式抑制小鼠心室肌细胞中的钙瞬变。1.2.1 FABP4抑制小鼠心室肌细胞的钙瞬变幅度,但仅在极高浓度下,EC_(50)为0.412 nmol/L。1.2.2 FABP4抑制小鼠心室肌细胞的钙回收,但仅在极高浓度下,EC_(50)为1.312 nmol/L。2 FABP4衍生小肽FABP4-P20抑制心室肌细胞收缩特性的研究。2.1 FABP4-P20以剂量依赖的方式抑制细胞缩短。曲线拟合数据提示FABP4-P20对于心室肌细胞收缩的抑制只保留了低亲和力作用机制,EC_(50)为0.110 nmol/L。2.2 FABP4-P20以剂量依赖的方式抑制小鼠心室肌细胞中钙瞬变幅度,与FABP4相比最大抑制作用升高约3倍,EC_(50)为1.860 nmol/L。2.3 FABP4-P20以剂量依赖的方式抑制小鼠心室肌细胞中的钙回收,与FABP4相比最大抑制作用升高约7倍,EC_(50)为1.564 nmol/L。2.4 E15K突变减弱FABP4-P20对细胞缩短的抑制约50%,表明氨基端第15位的谷氨酸对FABP4-P20的这种抑制功能至关重要。结论:1.FABP4主要通过钙非依赖性途径抑制心肌细胞的收缩,且有两个亲和力不同的作用机制。2.FABP4衍生小肽FABP4-P20仅保留了FABP4的低亲和力抑制作用,但是显示出了与FABP3相似的抑制钙调控的作用。3.氨基端第15位的谷氨酸是FABP4-P20收缩抑制功能的关键位点。

（2）本文研究方法

调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。

观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。

实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。

文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。

实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。

定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。

定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。

跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。

功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。

模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。

收缩蛋白论文参考文献

[1].钟玲.血管收缩药物和白蛋白治疗穿刺放腹水后老年肝硬化患者的效果分析[J].海峡药学.2019

[2].王翠华.脂肪细胞型脂肪酸结合蛋白（FABP4）抑制心肌细胞收缩的机制[D].河北医科大学.2019

[3].李飞.血管收缩药物与白蛋白治疗穿刺放腹水后老年肝硬化患者效果对比研究[J].中国实用医药.2019

[4].李文惠.骨骼肌兴奋收缩偶联与亲联蛋白[J].中国组织工程研究.2019

[5].罗伟刚,郭亮.血清肌钙蛋白Ⅰ、血浆脑钠肽及入院时收缩压水平在AHF患者治疗中的应用分析[J].中国循证心血管医学杂志.2018

[6].金华,刘志军,颜春鲁,张秋菊,刘峰林.镇肝熄风汤对自发性高血压大鼠胆囊收缩素mRNA及蛋白表达的影响[J].中药药理与临床.2018

[7].周远群,杨艳.蛋白激酶C对高血压状态下血管平滑肌收缩的调节作用及机制的研究进展[J].四川生理科学杂志.2018

[8].文玉萍.阿托伐他汀对单纯收缩期高血压患者C-反应蛋白水平的影响[J].世界最新医学信息文摘.2018

[9].刘娇萍,杨大业,冉国平,刘嘉颖,李佳.电针足叁里穴对肠易激综合征大鼠平滑肌收缩蛋白vimentin的影响[J].吉林中医药.2018

[10].唐伊,谭金龙,罗启慧,黄超,刘文涛.大豆异黄酮对大鼠骨骼肌纤维组织形态及肌收缩蛋白表达的影响[J].中国细胞生物学学报.2018

论文知识图

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