论文摘要
目的利用生物信息学技术研究抑制焦亡后牙龈成纤维细胞基因表达情况及其参与牙周炎症的机制初探。方法采用人牙龈成纤维细胞分别给予P.gingivalis LPS、焦亡抑制剂YVAD-CHO,通过RNA-Sequence结合人基因组数据库,利用I-Sanger云平台进行GO分析、聚类分析、蛋白互作网络分析,研究抑制焦亡后牙龈成纤维细胞表达差异基因及其功能。结果 P.gingivalis LPS刺激下抑焦后共有17个基因存在表达差异;GO分析、聚类分析得出差异基因主要集中在NF-κB信号通路、炎症细胞趋化因子、细胞增殖和分化相关基因、凋亡保护基因等;蛋白互作网络分析得出NF-κB信号通路与其余差异表达基因关系最为密切,推测NF-κB信号通路可能是调控人牙龈成纤维细胞焦亡后炎症相关改变的关键信号通路。结论抑制焦亡后,人牙龈成纤维细胞发生与炎症相关的基因表达改变,其中NF-κB信号通路可能是关键信号通路。
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文章来源
类型: 国内会议
作者: 张睿,李明明,程然,胡涛
关键词: 焦亡,牙周炎
来源: 2019年中华口腔医学会口腔预防医学专业委员会第十九次全国学术年会 2019-07-24
年度: 2019
分类: 基础科学,医药卫生科技
专业: 生物学,生物学,口腔科学
单位: 四川大学华西口腔医院口腔预防科口腔疾病研究国家重点实验室
分类号: Q811.4;R781.42
DOI: 10.26914/c.cnkihy.2019.024770
页码: 83
总页数: 1
文件大小: 34k
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