导读:本文包含了抗氧化损伤论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译，主要关键词:抗氧化,损伤,因子,活性,细胞,肾小球,内酯。
抗氧化损伤论文文献综述
张燕,陈志飞,赵颂宁,张婷,刘静波[1]（2019）在《蛋清源抗氧化肽对HEK293细胞氧化应激损伤的抑制作用及机制》一文中研究指出食源性抗氧化肽以其安全性高,抗氧化能力好,逐渐成为多肽研究领域的热点。本文以蛋清卵黏蛋白胃蛋白酶水解产物为原料,以蛋清源五肽作为研究对象,首先,采用基于不同机理的体外抗氧化活性化学测定方法,对8条蛋清源五肽的抗氧化活性进行评价。DPPH自由基清除活性最强的为五肽CFDVF,浓度为1.0 mmol/L时,其自由基清除率为50.14%±2.1%;ABTS+·自由基清除能力最强的为五肽VYQFL,浓度为100μmol/L时,TEAC值为(94.66±0.37)μmol/L TE/100μmol/L;ORAC活性最强的为五肽WNWAD,TEAC值为(2.53±0.18)μmol/L TE/μmol/L。接着,利用HEK293细胞氧化损伤模型评价8条五肽的抗氧化活性,其中五肽WNWAD(Trp-Asn-Trp-Ala-Asp)的氧化应激抑制活性最强。同时,细胞毒性试验证明,五肽本身对细胞无毒副作用,也无促进增殖作用。最后,综合体外化学和细胞试验结果,筛选出WNWAD进行蛋清肽氧化应激抑制机制研究。首先采用试剂盒方法检测细胞内LDH活性和MDA含量,以及抗氧化酶CAT、T-SOD和GSH-PX的活性,结果表明H2O2可导致细胞LDH释放率上升,MDA含量增高,而WNWAD可以抑制脂质过氧化进程,维持细胞膜完整性,提高细胞内LDH活性,降低MDA含量;H2O2可以抑制细胞内抗氧化酶CAT、T-SOD和GSH-PX的活性,而经过WNWAD预处理,可以显着增强其活性;随着肽浓度的升高,3种酶的活性均有所提高,呈浓度依赖型关系,尤其在肽的浓度为1.0μmol/L时,过氧化氢酶(CAT)活力为(20.63±0.51) U/mg蛋白、总超氧化物歧化酶(T-SOD)活力为(179.39±5.73)U/mg蛋白,谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)为(33.97±5.02)个活力单位,较对应损伤组的酶活性均有显着性提高(P<0.01);最后,利用蛋白质免疫印迹技术检测细胞内抗氧化酶相关蛋白表达水平,结果表明:WNWAD预处理可在一定程度上恢复H2O2诱导损伤的HEK293细胞中抗氧化酶CAT、SOD和GSH-PX的蛋白表达水平。(本文来源于《中国食品学报》期刊2019年10期）
童金枝,朱甜甜,徐梦强,金勇,张红燕[2]（2019）在《PGG通过激活Nrf2抗氧化通路保护AGEs诱导的系膜细胞损伤》一文中研究指出目的:研究五没食子酰葡萄糖(1,2,3,4,6-penta-O-galloy-β-D-glucose,PGG)对晚期糖基化终末产物(advanced glycation end products,AGEs)诱导小鼠肾小球系膜细胞损伤的保护作用及其可能机制。方法:通过AGEs处理小鼠系膜细胞建立系膜细胞损伤模型,将实验分为正常对照组、模型组及不同浓度PGG(5、10、20μM)组;采取DCFH法检测细胞内ROS含量;试剂盒法检测细胞培养上清中SOD活性和MDA含量;Western blot检测全细胞Nrf2、HO-1蛋白表达及胞核、胞质中Nrf2蛋白表达。结果:与模型组相比,PGG显着降低细胞中ROS水平,增加SOD活性,减少MDA含量,增加细胞Nrf2和HO-1蛋白表达,增加胞核Nrf2蛋白表达。结论:PGG对AGEs诱导系膜细胞的保护作用是通过激活Nrf2/HO-1抗氧化信号通路。(本文来源于《中医药通报》期刊2019年05期）
杜俊龙,陈显兵,王凤杰,覃晓莉,赵方毓[3]（2019）在《延龄草苷对脊髓损伤大鼠核因子E2相关因子2/抗氧化反应元件信号通路的影响》一文中研究指出目的探索延龄草苷对大鼠脊髓损伤后核因子E2相关因子2(Nrf2)/抗氧化反应元件(ARE)通路及氧化应激反应的影响。方法雄性Sprague-Dawley大鼠108只,随机分为假手术组、模型组和延龄草苷组,每组36只,每组再分为1d、3 d和7 d叁个亚组,每个亚组12只。模型组和延龄草苷组采用改良Allen重物打击法制备髓损伤模型,假手术组不损伤脊髓。延龄草苷组每天给予延龄草苷200 mg/kg灌胃,假手术组和模型组每天给予等量生理盐水,每天2次。术后1 d、3 d、7 d进行BBB评分;术后7 d,取损伤部位脊髓组织进行尼氏染色,观察形态学变化;ELISA检测脊髓内氧化应激因子丙二醛(MDA)和超氧化物歧化酶(SOD)的变化;术后1 d、3 d、7 d,Western blotting分析检测脊髓组织内Nrf2、Kelch样ECH关联蛋白1 (Keap1)、血红素加氧酶-1(HO-1)和NAD(P)H醌氧化还原酶-1(NQO1)的表达情况。结果与模型组相比,延龄草苷组BBB评分提高(P <0.05);脊髓结构较完整,神经元形态较正常,尼氏小体数量增多;脊髓组织内SOD活性提高(P <0.05),MDA含量降低(P <0.05);脊髓内抗氧化相关蛋白Nrf2、Keap1、HO-1和NQO1的表达均升高(P <0.05)。结论延龄草苷对大鼠脊髓损伤有保护作用,可能通过抑制组织内氧化应激反应改善运动功能。(本文来源于《中国康复理论与实践》期刊2019年10期）
陈德云,李发靖,陈鹏,杨仁华,赵殊红[4]（2019）在《人参皂苷抗氧化应激损伤作用及其作用机制的研究进展》一文中研究指出人参皂苷是一类从人参属药材中提炼出的固醇类化合物。现代药理学研究证实,人参皂苷对中枢神经、心脑血管和免疫系统均有显着的保护作用,可广泛用于相关疾病的治疗。多种疾病可致机体内的氧化与抗氧化系统失衡,导致氧化应激,产生细胞毒性,引起组织损伤。研究表明,有多条信号通路参与氧化应激的过程,主要包括Keap1-Nrf2-ARE,PI3K/AKT,Wnt/β-Catenin和NF-κB等信号通路。随着对人参皂苷研究的深入,多种人参皂苷单体被报道可通过多条氧化应激信号通路发挥抗氧化应激损伤作用。本文综述近年来发表的人参皂苷各活性成分抗氧化应激损伤作用及其相关的作用机制,为人参皂苷的实验研究及临床应用提供理论依据。(本文来源于《中国药理学与毒理学杂志》期刊2019年10期）
宋俊科,杜冠华[5]（2019）在《丹酚酸A通过激活Nrf2抗氧化通路同时抑制MMP-9保护血脑屏障共同发挥抗脑缺血再灌注损伤作用》一文中研究指出目的研究丹酚酸A减轻大鼠脑缺血再灌注损伤的机制。方法在整体动物水平建立大鼠脑缺血再灌注损伤模型,缺血1.5 h,再灌注24 h。结果丹酚酸A可以改善脑缺血再灌注导致的大鼠肢体偏瘫,降低神经行为学缺损评分,缩小脑梗死体积,降低脑水肿程度,改善病理损伤。并且,丹酚酸A能够减少受损脑组织中MDA水平,增加抗氧化酶SOD及GPx的活性,激活Nrf2/HO-1信号通路,促进Nrf2合成和核转位,进而促进抗氧化蛋白HO-1的表达,抑制缺血再灌注诱发的氧化应激。另外,丹酚酸A能够抑制受损脑区中小胶质细胞和星形胶质细胞的活化,下调脑内炎症因子TNF-α、IL-1β和IL-6的合成和分泌,降低受损脑区中IKK和IκBα的磷酸化水平,以及NF-κB的磷酸化程度,从而阻断NF-κB信号通路,抑制缺血再灌注引起的神经炎症。在血脑屏障保护方面,丹酚酸A能够通过减少受损脑区中MMP-9的表达和活化,抑制紧密连接蛋白ZO-1、Occludin和Claudin-5的降解,从而维持血脑屏障的完整性。结论丹酚酸A对脑缺血再灌注损伤大鼠具有明显的保护作用,一方面是通过激活PI3K/Akt/Nrf2/HO-1通路发挥抗氧化应激作用实现的;另一方面是通过抑制MMP-9活性,阻止MMP-9介导的紧密连接蛋白降解,抑制NF-κB活化,综合发挥抗脑缺血再灌注损伤作用。(本文来源于《中国药理学与毒理学杂志》期刊2019年10期）
张雯,杜冠华[6]（2019）在《银杏内酯通过激活Nrf2和CREB核转位促进抗氧化和抗凋亡基因表达发挥抗脑缺血再灌注损伤作用》一文中研究指出目的研究银杏二萜内酯葡胺注射液(DGMI)抗大鼠脑缺血再灌注损伤的作用及机制。方法建立大鼠脑缺血再灌注损伤模型,缺血1.5 h,再灌注24 h后对神经行为学缺损程度评分,TTC测定大鼠脑梗死体积,Western印迹和免疫荧光测定大鼠脑组织中蛋白表达。结果 DGMI能够显着改善脑缺血再灌注损伤导致的大鼠神经行为学缺损症状,提高运动神经功能,减小脑梗死体积及水肿程度,抑制受损脑区的神经元凋亡。一方面,DGMI能够激活PI3K/Akt/Nrf2通路,促进Nrf2的核转位,增加HO-1蛋白的表达,提高受损脑区中Neu N与Nrf2双阳性细胞的百分比。另一方面,DGMI也能够激活PI3K/Akt/CREB通路,提高CREB磷酸化水平和受损脑区中Neu N与p-CREB双阳性细胞的百分比。结论 DGMI通过激活PI3K/Akt/Nrf2和PI3K/Akt/CREB通路共同发挥抗脑缺血再灌注损伤作用。(本文来源于《中国药理学与毒理学杂志》期刊2019年10期）
李红莲,周桔,林华,卢瑞瑞,刘碧好[7]（2019）在《丹酚酸B通过抗炎、抗氧化和促进自噬减轻慢性肾小球肾炎的肾功能损伤》一文中研究指出目的:观察丹酚酸B对慢性肾小球肾炎(CGN)的作用及对炎症、氧化和自噬的影响。方法:雄性SD大鼠,随机取8只大鼠,作为正常对照组,剩下的42只大鼠采用阳离子化小牛血清白蛋白(C-BSA)建立CGN动物模型,并将成模的CGN大鼠随机分为模型对照组、丹酚酸B 50 mg/kg、100 mg/kg组、贝那普利1 mg/kg组,每组8只。各组灌胃相应药物或生理盐水,连续21天。实验结束后,检测24 h尿蛋白、血肌酐(Scr)、尿素氮(BUN)含量;通过检测谷胱甘肽(GSH)、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)活力观察丹酚酸B对肾脏氧化应激水平的影响;HE染色法观察大鼠肾脏组织的病理变化;免疫荧光法观察肾小球IgG、C3的沉积情况;Elisa法测定肾组织中炎性因子IL-1β、IL-6的含量;Western blot法检测自噬相关蛋白P62、Beclin1、LC3的表达水平;综合评价丹酚酸B对CGN大鼠的保护作用。结果:与正常对照组比较,CGN模型对照组大鼠尿蛋白、Scr、BUN、MDA的含量明显升高;GSH、SOD的含量明显降低;肾小球和肾基质产生炎性浸润等病理性损伤,肾小球系膜区产生IgG、C3的大量沉积;肾组织中炎性因子IL-1β、IL-6的含量明显升高;自噬相关蛋白P62的蛋白表达明显上调,LC3 Ⅱ/LC3 Ⅰ比值降低、Beclin1的表达明显下调;与模型对照组比较,丹酚酸B 50、100 mg/kg组和贝那普利组大鼠的尿蛋白、血肌酐、尿素氮的含量均明显降低;血清GSH、SOD的含量明显升高、MDA含量明显下降;肾脏组织中IL-1β、IL-6含量明显降低,IgG、C3的沉积减少;肾组织P62的蛋白表达水平明显下调,而Beclin1蛋白的表达水平明显上调、LC3 Ⅱ/LC3 Ⅰ比值升高,大鼠肾功能损伤有明显的改善。结论:丹酚酸B通过降低CGN肾脏炎性反应和氧化应激,促进肾脏自噬,从而减轻慢性肾小球肾炎的肾功能损伤。(本文来源于《中药药理与临床》期刊2019年05期）
张远,许彬欣,孙伟,钟烨文,袁玲玲[8]（2019）在《黑蒜通过抗氧化对小鼠急性酒精性肝损伤发挥保护作用》一文中研究指出目的初探黑蒜对急性酒精性肝损伤的保护作用及其机制。方法小鼠分5组,用高和低浓度黑蒜溶液、生理盐水(阴性对照)、水飞蓟素片溶液(阳性对照)分别灌胃一周,采用50%酒精灌胃的方法构建小鼠的急性酒精性肝损伤模型,另有一组小鼠以生理盐水灌胃一周后不建立模型,为空白对照。各组小鼠取血清测定ALT、SOD活性及取肝切片观察组织学改变,将实验组与各对照组小鼠对比,以初探黑蒜对急性酒精性肝损伤的保护作用及其机制。结果阴性对照与空白对照相比,小鼠血清ALT水平显着升高(P≤0.01),肝切片见明显组织损伤,SOD活性明显降低(P≤0.05)。高剂量黑蒜实验组的血清ALT较阴性组有显着降低(P≤0.01),肝切片可见组织损伤程度显着降低,SOD活性明显升高(P≤0.05)。结论 50%酒精灌胃可建立小鼠急性酒精性肝损伤模型,高浓度黑蒜通过抗氧化对小鼠急性酒精性肝损伤发挥保护作用。(本文来源于《海峡药学》期刊2019年10期）
关磊,吴广璐,代明琴,余韩洁钰,董平[9]（2019）在《不同虾青素制剂对急性酒精氧化损伤小鼠的抗氧化作用》一文中研究指出针对虾青素油生物利用度低的问题,本文比较研究了水分散型虾青素纳米粉剂(Ast-nano)、虾青素微囊剂(Ast-micro)和虾青素油(Ast-oil)对急性酒精氧化损伤小鼠的抗氧化作用。其中,Ast-nano以鲑鱼精DNA-壳聚糖为载体,利用大分子共组装法制得纳米粒,辅以冷冻干燥技术获得干燥粉体。利用高效液相色谱法、动态光散射法等检测了各虾青素制剂的含量、粒径和粒径分布等理化性质。通过建立小鼠急性酒精氧化损伤模型,对Ast-nano、Ast-micro和Ast-oil的体内抗氧化效果进行评价。研究表明,Ast-nano和Ast-micro中虾青素含量分别为18.34%和7.36%,与雨生红球藻中虾青素含量(5%)相比分别提高了266.8%和47.2%,且均可在30 s内实现快速溶解。50 nm的Ast-nano由于冻干保护剂的差异使其复溶后粒径控制在200～500 nm,但粒子的ζ电位均大于40 mV,有利于悬液的稳定。体内抗氧化研究发现,Ast-nano在提高小鼠体内GSH和SOD水平及降低体内MDA和PC含量能力方面显着优于Ast-micro和Ast-oil。研究结果表明,水分散型虾青素纳米粉剂具有比虾青素油更优的抗氧化活性。(本文来源于《中国海洋大学学报(自然科学版)》期刊2019年11期）
尹晓婷,高伟超,李彦萱,张珂,赵浩堂[10]（2019）在《黄芪对铅损伤大鼠脑组织抗氧化能力影响的研究》一文中研究指出目的探讨黄芪颗粒对铅损伤大鼠脑组织抗氧化能力及学习记忆能力的影响。方法 SD大鼠40只随机分为5组,分别为正常对照组、铅损伤模型组、铅损伤黄芪颗粒低、中、高剂量干预组,每组8只,除正常对照组外其它组自由饮用浓度为1 g/L的醋酸铅溶液造模4周,后铅损伤黄芪颗粒干预组按3 g/kg、6 g/kg、12 g/kg剂量进行灌胃,正常对照组和铅损伤模型组灌胃等容蒸馏水,1次/d,连续4周。采用Morris水迷宫实验测试大鼠学习记忆能力。水迷宫实验结束后大鼠断头取脑利用化学比色法试剂盒检测脑组织中的胆碱酯酶(CHE),紫外分光光度法测定丙二醛(MDA)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、超氧化物歧化酶(SOD)、一氧化氮(NO)含量。原子吸收石墨炉法检测骨铅含量。结果与正常对照组相比,铅损伤造模组大鼠逃避潜伏期、运动距离长,滞留时间、穿越次数减少,SOD、CHE、GSH-Px活性降低,MDA、NO水平增加高、骨铅含量增高(P <0.05);与铅损伤造模组大鼠相比,黄芪颗粒低、中、高剂量组逃避潜伏期、运动距离缩短,滞留时间、穿越平台次数增加,SOD、CHE活性升高,MDA、NO水平降低,骨铅含量降低(P <0.05)。结论黄芪颗粒能够降低铅损伤大鼠的NO、MDA、骨铅含量,提高CHE、SOD的活力,提高大鼠定位航行和空间探索能力,从而提高了铅损伤大鼠的脑组织中抗氧化能力和学习记忆能力。(本文来源于《长春中医药大学学报》期刊2019年05期）
抗氧化损伤论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的:研究五没食子酰葡萄糖(1,2,3,4,6-penta-O-galloy-β-D-glucose,PGG)对晚期糖基化终末产物(advanced glycation end products,AGEs)诱导小鼠肾小球系膜细胞损伤的保护作用及其可能机制。方法:通过AGEs处理小鼠系膜细胞建立系膜细胞损伤模型,将实验分为正常对照组、模型组及不同浓度PGG(5、10、20μM)组;采取DCFH法检测细胞内ROS含量;试剂盒法检测细胞培养上清中SOD活性和MDA含量;Western blot检测全细胞Nrf2、HO-1蛋白表达及胞核、胞质中Nrf2蛋白表达。结果:与模型组相比,PGG显着降低细胞中ROS水平,增加SOD活性,减少MDA含量,增加细胞Nrf2和HO-1蛋白表达,增加胞核Nrf2蛋白表达。结论:PGG对AGEs诱导系膜细胞的保护作用是通过激活Nrf2/HO-1抗氧化信号通路。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
抗氧化损伤论文参考文献
[1].张燕,陈志飞,赵颂宁,张婷,刘静波.蛋清源抗氧化肽对HEK293细胞氧化应激损伤的抑制作用及机制[J].中国食品学报.2019
[2].童金枝,朱甜甜,徐梦强,金勇,张红燕.PGG通过激活Nrf2抗氧化通路保护AGEs诱导的系膜细胞损伤[J].中医药通报.2019
[3].杜俊龙,陈显兵,王凤杰,覃晓莉,赵方毓.延龄草苷对脊髓损伤大鼠核因子E2相关因子2/抗氧化反应元件信号通路的影响[J].中国康复理论与实践.2019
[4].陈德云,李发靖,陈鹏,杨仁华,赵殊红.人参皂苷抗氧化应激损伤作用及其作用机制的研究进展[J].中国药理学与毒理学杂志.2019
[5].宋俊科,杜冠华.丹酚酸A通过激活Nrf2抗氧化通路同时抑制MMP-9保护血脑屏障共同发挥抗脑缺血再灌注损伤作用[J].中国药理学与毒理学杂志.2019
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[7].李红莲,周桔,林华,卢瑞瑞,刘碧好.丹酚酸B通过抗炎、抗氧化和促进自噬减轻慢性肾小球肾炎的肾功能损伤[J].中药药理与临床.2019
[8].张远,许彬欣,孙伟,钟烨文,袁玲玲.黑蒜通过抗氧化对小鼠急性酒精性肝损伤发挥保护作用[J].海峡药学.2019
[9].关磊,吴广璐,代明琴,余韩洁钰,董平.不同虾青素制剂对急性酒精氧化损伤小鼠的抗氧化作用[J].中国海洋大学学报(自然科学版).2019
[10].尹晓婷,高伟超,李彦萱,张珂,赵浩堂.黄芪对铅损伤大鼠脑组织抗氧化能力影响的研究[J].长春中医药大学学报.2019
论文知识图
