导读:本文包含了儿童共刺激分子论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:骨肉瘤,儿童,B7-H3,PCNA
儿童共刺激分子论文文献综述
赵茗,李冠青,解明芳,潘禹铮,王玲[1]（2019）在《共刺激分子B7-H3和PCNA在儿童骨肉瘤组织中的表达及临床意义》一文中研究指出目的探讨共刺激分子B7-H3和增殖细胞核抗原(PCNA)在儿童骨肉瘤组织中的表达及其与患者预后生存之间的关系。方法应用免疫组织化学法(S-P法)检测2013年1月至2015年12月河北医科大学第叁医院手术切除的52例儿童骨肉瘤标本组织中B7-H3和PCNA的表达,并比较B7-H3和PCNA表达与患者临床指标之间的关系。结果 52例儿童骨肉瘤患者中,B7-H3和PCNA阳性表达率分别为69.2%和67.3%。B7-H3和PCNA在骨肉瘤不同分化级别、Ennecking分期、是否复发中的表达,差异有统计学意义(P<0.05)。B7-H3和PCNA两个指标之间存在正相关性(r=0.359,P=0.009)。B7-H3、PCNA同时高表达者总体生存率低于两者同时低表达者(P=0.025)。结论 B7-H3和PCNA在骨肉瘤患者组织中呈异常高表达,B7-H3和PCNA均阳性的患者复发风险增加,预后较差,联合检测B7-H3和PCNA可以用于评估骨肉瘤患者的预后。(本文来源于《中国肿瘤外科杂志》期刊2019年04期）
付强,封其华,余孔贵,唐临飞,李爱民[2]（2018）在《共刺激分子CD40在儿童嗜酸性粒细胞性胃肠炎中的作用及其机制探讨》一文中研究指出目的探讨嗜酸性粒细胞性胃肠炎(EG)患儿外周血共刺激分子CD40和淋巴细胞亚群的动态变化及意义。方法应用流式细胞术(FCM)检测15例EG患儿(急性期和缓解期)和15例健康对照儿童的外周血CD 40表达及淋巴细胞亚群;酶联免疫吸附实验(ELISA法)检测血清白细胞介素(IL)-4水平;血细胞分析仪检测嗜酸性粒细胞(EOS)计数。结果急性期EG患儿外周血CD40、CD3~+、CD4~+、CD4~+/CD 8~+、CD19~+CD 23~+表达,血清IL-4水平和EOS计数均高于缓解期EG患儿和对照组,CD8~+低于缓解期EG患儿和对照组,差异均有统计学意义(P<0.05);缓解期EG患儿和对照组各指标比较差异均无统计学意义(P>0.05)。急性期EG患儿外周血CD40的表达与CD4~+,IL-4表达均呈正相关(P均<0.05)。结论 CD 40可能参与了EG的发病。CD 40介导CD 4~+T细胞分泌IL-4增多,导致EOS异常增多可能是EG的发病机制之一。(本文来源于《临床儿科杂志》期刊2018年01期）
于乐香[3]（2016）在《共刺激分子B7-H3在儿童肺炎支原体肺炎炎症机制中的作用》一文中研究指出目的:分析肺炎支原体肺炎(Mycoplasma Pneumoniae Pneumonia,MPP)患儿外周血可溶性B7-H3(sB7-H3)及相关炎症因子的表达水平,探讨共刺激分子B7-H3在儿童MPP炎症机制中的作用;用肺炎支原体脂质相关膜蛋白(lipid-associated membrane proteins,LAMPs)刺激小鼠,并予地塞米松干预,观察小鼠肺泡灌洗液(BALF)中相关炎症因子的表达、肺组织病理改变以及地塞米松的干预作用。方法:选取2015年1月~2015年12月在苏州大学附属儿童医院呼吸科住院治疗的MPP患儿108例作为研究对象,其中轻症52例,重症56例。并选取同期外科择期手术的40例患儿作为对照组。采用酶联免疫吸附试验(ELISA)分别检测MPP患儿血浆中sB7-H3、IFN-γ、IL-4、IL-17、IL-36α及GM-CSF的表达水平并分析sB7-H3与各细胞因子以及病情轻重的关系;用LAMPs刺激小鼠(P组),同时设地塞米松干预组(D组)及生理盐水对照组(N组),分别于刺激后12h、24h、48h收集BALF进行细胞总数计数;用ELISA法测定小鼠BALF中IFN-γ、IL-4、IL-17、GM-CSF的水平;小鼠肺组织石蜡切片行HE染色及B7-H3免疫组化,观察肺组织炎性细胞浸润情况、B7-H3表达情况及地塞米松干预作用。结果:MPP患儿急性期血浆中sB7-H3、IFN-γ、IL-17、IL-36α、GM-CSF的表达都呈高水平(P均<0.001),经抗MP及抗炎治疗后均有不同程度降低,其中sB7-H3、IFN-γ、IL-36α、GM-CSF水平仍高于对照组(P均<0.05),而IL-4表达呈低水平(P=0.014),治疗后升高不明显(P=0.067);重症MPP急性期血浆sB7-H3、IFN-γ、IL-17及GM-CSF水平均高于轻症MPP组(P均<0.05);MPP患儿急性期血浆sB7-H3水平与IFN-γ及GM-CSF水平分别呈正相关(r=0.744和0.703,P<0.001),与IL-4、IL-17、IL-36α的水平无明显相关性(r=0.167,0.181和0.035,P>0.05)。叁组小鼠BALF中细胞总数、细胞因子的表达、肺组织病理HE染色及B7-H3免疫组化在12h及24h时均无统计学意义(P>0.05)。在48h时P组BALF中的细胞总数明显高于D组及N组(P均<0.05),D组BALF中细胞总数高于N组(P=0.004)。48h时P组BALF中IFN-γ、GM-CSF、IL-4、IL-17的水平均高于N组(P均<0.05),而IFN-γ、GM-CSF水平又高于D组(P=0.025和0.037);D组IL-4水平高于N组(P=0.004),而IFN-γ、GM-CSF、IL-17水平与N组比较无明显差异(P均>0.05)。肺组织病理染色显示48h时P组气道及肺泡周围炎性细胞(淋巴细胞、巨噬细胞等)浸润增多;D组炎性细胞浸润减轻;N组未见明显炎性细胞浸润。免疫组化显示48h时P组B7-H3表达明显高于D组及N组(P均<0.05);D组B7-H3表达水平高于N组(P=0.004),N组几乎无表达。结论:(1)MPP患儿急性期sB7-H3高表达,且与IFN-γ及GM-CSF水平分别呈正相关,提示sB7-H3主要通过调控Th1细胞介导的免疫应答及中性粒细胞增殖在MP感染后的炎症机制中起重要作用。(2)重症MPP组sB7-H3水平高于轻症MPP组,提示sB7-H3水平与MPP病情严重程度有关,监测sB7-H3水平变化,有助于病情及预后的评估。(3)MP脂质相关膜蛋白(LAMPs)刺激小鼠后可导致肺部的炎症反应,地塞米松干预后肺部炎症反应明显减轻,提示激素早期干预对控制MP感染后的炎症反应具有重要作用。(本文来源于《苏州大学》期刊2016-04-01）
庞卫花[4]（2015）在《细胞因子和共刺激分子在儿童肺炎支原体肺炎发生发展中的作用》一文中研究指出目的:儿童肺炎支原体肺炎(mycoplasma pneumoniae pneumonia,MPP)是当今主要的社区获得性肺炎之一,其发病率近年来有增高的趋势,并且容易引起肺外并发症,造成重症肺炎,严重威胁儿童的健康,已受到医学界的高度重视。本研究通过检测急性期、恢复期肺炎支原体肺炎患儿血清中IL-4、IFN-γ、IL-17、IL-18及共刺激分子可溶性B7-H3(s B7-H3)的水平,分析s B7-H3与细胞因子水平的相关性,评价其在肺炎支原体肺炎发生发展过程中所起的作用,为肺炎支原体肺炎病情的评估、免疫干预治疗时机及干预措施的选择和预后判断提供可行的检测指标。方法:选取2013年10月至2014年10月河北北方学院附属第二医院儿科确诊为肺炎支原体肺炎的患儿,分为轻症MPP组30例、重症MPP组8例、正常对照组12例。分别采集两组MPP患儿急性期、恢复期2份血液标本以及同期正常对照组血液标本,采用酶联免疫吸附试验(ELISA)测定血清中IL-4、IFN-γ、IL-17、IL-18以及共刺激分子s B7-H3的水平,分析MPP患儿急性发作期血清中s B7-H3与细胞因子IL-4、IFN-γ、IL-17、IL-18的相关性。对每组患儿急性期与恢复期以及两组患儿与正常对照组之间上述指标进行统计学分析,结果以P<0.05为有统计学差异。结果:1叁组儿童一般情况比较正常对照组12例,年龄为7.21±2.82岁;轻症MPP组30例,年龄为6.87±2.61岁;重症MPP组8例,年龄为7.13±3.14岁;叁组儿童年龄相比无统计学差异(P>0.05)。2叁组儿童细胞因子及共刺激分子水平2.1正常对照组血清中IL-4浓度为20.09±7.22 pg/ml;IFN-γ浓度为24.95±5.74pg/ml;IL-17浓度为12.85±5.21 pg/ml;IL-18浓度为103.23±35.59 pg/ml;s B7-H3浓度为1134.8±450.8 pg/ml。2.2轻症MPP组急性期、恢复期IL-4浓度分别为67.28±20.27pg/ml、23.79±11.26 pg/ml,急性期显着高于恢复期(P<0.01);IFN-γ浓度分别为167.79±51.17 pg/ml、24.31±11.31pg/ml,急性期显着高于恢复期(P<0.01);IL-17浓度分别为54.75±16.19 pg/ml、34.54±14.01pg/ml,急性期与恢复期无显着差异(P=0.4408);IL-18浓度分别为116.21±26.89 pg/ml、198.33±51.04pg/ml,恢复期显着显着高于急性期(P<0.01);s B7-H3 3075.63±878.01 pg/ml、1594.09±502.32pg/ml,急性期显着高于恢复期(P<0.01)。2.3重症MPP组急性期、恢复期IL-4浓度分别为77.89±23.27pg/ml、47.01±18.94pg/ml,无统计学差异(P=0.6003);IFN-γ浓度分别为366.52±123.48 pg/ml、52.51±23.42pg/ml,急性期显着高于恢复期(P<0.01);IL-17浓度分别为148.58±63.46 pg/ml、26.03±12.2pg/ml,急性期显着高于恢复期(P<0.01);IL-18浓度分别为146.29±33.78 pg/ml、330.53±127.11pg/ml,恢复期高于急性期(P<0.05);s B7-H3浓度分别为4608.2±1207.19 pg/ml、1500.06±541.03pg/ml,急性期显着高于恢复期(P<0.01)。3两组患儿急性期细胞因子及共刺激分子比较轻症MPP急性期与重症MPP急性期相比较结果分别为:IL-4水平无显着差异(P=0.24),IL-18水平无显着差异(P=0.057),IL-17、IFN-γ以及s B7-H3叁个因子,重症组均比轻症组升高(P<0.05,P<0.05,P<0.05)。4两组患儿恢复期细胞因子及共刺激分子比较轻症MPP恢复期与重症MPP恢复期相比较结果分别为:IL-17水平无显着差异(P=0.063),s B7-H3水平无显着差异(P=0.329),IL-4以及IL-18两个因子重症组均比轻症组升高(P<0.05,P<0.05),IFN-γ水平重症组比轻症组显著升高(P<0.01)。5 MPP急性期s B7-H3与IL-4、IFN-γ、IL-17、IL-18的相关性分析5.1轻症MPP组s B7-H3与IL-4、IFN-γ、IL-17、IL-18的相关性分析结果分别为:s B7-H3与IL-4的相关系数为0.037(R=0.037,P=0.306),s B7-H3与IL-17的相关系数为0.0007(R=0.0007,P=0.888),s B7-H3与IL-18的相关系数为-0.019(R=-0.019,P=0.466),s B7-H3与IFN-γ的相关系数为0.2429(R=0.2429,P<0.05)。5.2重症MPP组s B7-H3与IL-4、IFN-γ、IL-17、IL-18的相关性分析结果分别为:s B7-H3与IL-4的相关系数为0.432(R=0.432,P=0.076),s B7-H3与IL-17的相关系数为-0.0015(R=-0.0015,P=0.926),s B7-H3与IL-18的相关系数为-0.004(R=-0.004,P=0.876),s B7-H3与IFN-γ的相关系数为0.893(R=0.893,P<0.01)。结论:1 IL-4、IL-17、IL-18、IFN-γ与共刺激分子s B7-H3均参与了肺炎支原体肺炎的发生;2 IL-17、IFN-γ和共刺激分子s B7-H3的水平与肺炎支原体肺炎病情的轻重密切相关,病情越重其水平越高;3在肺炎支原体肺炎发病过程中,s B7-H3水平与IFN-γ水平呈正相关,与IL-4、IL-17、IL-18水平无相关性。(本文来源于《河北医科大学》期刊2015-03-01）
金忠芹[5]（2012）在《Hp感染儿童外周血单个核细胞及胃窦黏膜共刺激分子B7-1、B7-2与CD28的表达》一文中研究指出目的比较幽门螺杆菌(Hp)感染(有/无消化性溃疡)及对照组患儿外周血单个核细胞(PBMC)及胃窦黏膜细胞B7-1、B7-2和CD28的表达水平,探讨幽门螺杆菌感染在消化性溃疡中的作用机理。方法选择有消化道症状的患儿共60例,均做胃镜检查并予胃窦部位活检,同时取血标本。共分叁组,溃疡组(A组):有消化道症状,胃镜检查有消化性溃疡,Hp(+),20例;无溃疡组(B组):有消化道症(本文来源于《2012年江浙沪儿科学术年会暨浙江省医学会儿科学分会学术年会、儿内科疾病诊治新进展国家级学习班论文汇编》期刊2012-11-01）
金忠芹[6]（2012）在《HP感染儿童外周血单个核细胞及胃窦黏膜共刺激分子B7-1、B7-2与CD28的表达》一文中研究指出目的：比较幽门螺杆菌(Hp)感染(有／无消化性溃疡)及对照组患儿外周血单个核细胞(PBMC)及胃窦黏膜细胞B7-1、B7-2和CD28的表达水平,探讨幽门螺杆菌感染在消化性溃疡中的作用机理。方法：选择有消化道症状的患儿共60例,均做胃镜检查并予胃窦部位活检,同时取血标本。共分叁组,溃疡组(A组)：有消化道症状,胃镜检查有消化性溃疡,Hp(+),20例；无溃疡组(B组)：有消化道症状,胃镜检查无消化性溃疡,Hp(+),20例;对照组(C组)：有消化道症状,胃镜检查基本正常,Hp(-),20例。用半定量逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)和免疫组化分别测定PBMC、胃窦黏膜细胞B7-1、B7-2和CD28mRNA及胃窦黏膜细胞B7-1、B7-2和CD28蛋白的表达水平,比较不同组之间上述指标有无差异。最后采用线性回归分析法对B7-1、B7-2和CD28mRNA及相应蛋白表达之间进行相关性分析。结果：1、免疫组化染色显示B7-1、B7-2主要表达于胃窦黏膜上皮细胞及固有层单个核细胞,CD28主要表达于固有层单个核细胞。HP感染患儿(A组及B组)胃窦黏膜固有层中单个核细胞数量较C组增加。从表达强度看,A组及B组患儿胃窦粘膜B7-1、CD28蛋白较C组增加(P<0.05),但在A组及B组之间比较无差异(P>0.05);而叁组患儿之间胃窦粘膜B7-2蛋白染色均无差异(P>0.05)。2、RT-PCR法显示,A组及B组患儿胃窦黏膜细胞中B7-1mRNA和CD28mRNA的表达均高于C组(P<0.05),但在A组及B组之间上述两分子的表达比较无差异(P>0.05)；A组、B组及C组之间胃窦黏膜细胞B7-2mRNA表达均无差异。3、RT-PCR法显示,A组、B组及C组之间PBMC中B7-1、B7-2和CD28mRNA表达均无差异(P>0.05)。4、相关性分析显示,胃窦黏膜局部叁种协同刺激分子在转录水平(RT-PCR)与对应的蛋白表达水平(免疫组化)上均存在着一定的正相关关系。结论：1、免疫组化显示,Hp感染后患儿胃窦黏膜中存在着B7-1、B7-2及CD28叁种蛋白的表达,说明机体免疫系统有针对Hp产生特异性的免疫应答。2、儿童Hp感染后在转录及蛋白水平均存在胃窦黏膜局部B7-1及CD28上调,而B7-2无明显变化,提示局部细胞免疫可能参与了感染后黏膜的损伤过程。3、儿童Hp感染后PBMC中并未发现B7-1mRNA、B7-2mRNA及CD28mRNA的明显变化,说明至少在儿童期,免疫反应主要在胃窦黏膜局部,而对全身的影响相对不大。(本文来源于《苏州大学》期刊2012-05-01）
付强,周艳玲,宋晓翔,万申红,毛利平[7]（2011）在《共刺激分子CD_(40)/CD_(40)L在儿童慢性活动性EB病毒感染中的作用》一文中研究指出目的探讨共刺激分子CD40/CD40L在儿童慢性活动性EB病毒感染(CAEBV)发病机制中的作用。方法选择30例EB病毒(EBV)感染患儿,其中CAEBV患儿、传染性单核细胞增多症(IM)患儿各15例;另选择15例健康儿童作为健康对照组。应用反转录-PCR检测EBV感染患儿及健康儿童外周血单个核细胞(PBMC)CD40mRNA和CD40L mRNA的表达量;应用流式细胞仪检测EBV感染患儿及健康儿童外周血淋巴细胞亚群的变化。结果 1.CAEBV组PBMC CD40mRNA及CD40L mRNA表达量明显升高,与健康对照组及IM组比较差异均有统计学意义(Pa<0.05);IM组PBMC CD40mRNA、CD40L mRNA表达量与健康对照组比较差异均无统计学意义(Pa>0.05)。2.CAEBV组外周血CD3+、CD8+、CD19+CD23+、CD16+56+淋巴细胞明显升高,CD4+、CD4+/CD8+淋巴细胞明显降低,与健康对照组比较差异均有统计学意义(Pa<0.05),与IM组比较差异均无统计学意义(Pa>0.05);IM组外周血CD3+、CD8+、CD19+CD23+、CD16+56+明显升高,CD4+、CD4+/CD8+明显降低,与健康对照组比较差异均有统计学意义(Pa<0.05)。结论共刺激分子CD40/CD40L异常表达及淋巴细胞功能紊乱参与CAEBV的发病,存在免疫功能障碍是CAEBV发病的主要原因之一。(本文来源于《实用儿科临床杂志》期刊2011年22期）
马慧芳[8]（2010）在《B7/CD28家族共刺激分子在蒙古族儿童的川崎病发病机制中的作用》一文中研究指出目的:阐明B7/CD28家族刺激分子在蒙古族儿童川崎病的发病机制中起到的重要作用。方法:通过荧光定量PCR对蒙古族儿童川崎病患者和用IVIG后ICOS和CTLA-4mRNA表达量变化进行研究。结果:川崎病组CTLA-4mRNA表达水平显着降低,比较有显着性差异(P<0.05),而ICOSmRNA表达水平显着增高,差异显着(P<0.05)。川崎病IVIG治疗组ICOSmRNA的表达显着降低(P<0.05),CTLA-4mRNA表达显着升高(P<0.05)。结论:B7/CD28家族成员中的活化及抑制作用,以及它们之间的相互关系,不仅可以探讨川崎病的发病机制,而且可能为它的免疫治疗提供新的思路。进而更好地为少数民族儿童的身体健康提供基础。(本文来源于《内蒙古医学杂志》期刊2010年10期）
贾实磊,李成荣,王国兵,刘霞,祖莹[9]（2010）在《儿童1型糖尿病B7家族共刺激分子及其受体变化》一文中研究指出目的探讨B7家族共刺激分子及其受体在1型糖尿病(T1DM)患儿免疫发病机制中的作用。方法选取T1DM患儿20例(T1DM组),健康儿童20例(健康对照组)。采用流式细胞术检测其外周血CD14+细胞B7-1、B7-2、B7H1及B7H分子表达及外周血Th1、Th2细胞比例。免疫磁珠法分离其CD4+T细胞,实时荧光定量PCR分别检测其CD4+T细胞亚群Th1、Th2的转录因子T-bet、锌指转录因子(GATA-3)及CD28、细胞毒性T细胞相关抗原4(CTLA-4)、程序性死亡分子1(PD-1)及诱导性协同刺激分子(ICOS)等mRNA表达,结果以待测基因/β-actin比值表示。结果1.与健康对照组比较,T1DM组Th1细胞比例明显增高(P<0.01),Th2细胞比例明显降低(P<0.01)。Th1细胞转录因子T-bet及细胞因子IFN-γmRNA表达均明显增高(Pa<0.01),Th2细胞转录因子GATA-3、IL-4 mRNA表达降低(Pa<0.01)。2.与健康对照组比较,T1DM组CD14+表面共刺激分子B7-1细胞比例明显增高(P<0.01),B7-2与健康对照组比较无统计学差异(P>0.05)。B7H1及B7H分子表达明显低于健康对照组(Pa<0.01)。3.B7-1、B7-2受体CD28mRNA表达明显升高(Pa<0.01),CTLA-4 mRNA表达明显降低(P<0.01),B7H1受体PD-1明显降低(P<0.01),B7H受体ICOS明显降低(P<0.01)。结论 B7家族共刺激分子及其受体表达异常可能是导致T1DM患儿细胞免疫功能紊乱的因素之一。(本文来源于《实用儿科临床杂志》期刊2010年20期）
柴少卿[10]（2008）在《共刺激分子CD137在儿童喘息性肺炎发病机制中的作用》一文中研究指出目的探讨喘息性肺炎患儿外周血共刺激分子CD137、CD28和T细胞亚群的表达及意义,探讨喘息性肺炎患儿血浆中细胞因子IL-6、TNF-α的变化及意义。方法应用流式细胞仪(FCM)、酶联免疫法(ELISA)检测了喘息性肺炎患儿及正常儿童外周血中共刺激分子CD137、CD28和T细胞亚群的表达,细胞因子IL-6、TNF-α的变化,并分析CD137与CD4~+T细胞、CD8~+T细胞、IL-6、TNF -α之间的关系。结果流式细胞仪:共刺激分子CD137的表达:正常人组,未经PHA活化的T细胞表面几乎无CD137表达,经PHA活化24 h后,表达率为(19.67±2.00)%,喘息性肺炎组未经PHA活化的T细胞表面已有CD137表达,经PHA刺激24h后,CD137在T细胞上的表达率为(34.67±3.65)%,明显高于正常人(P<0.01)。T细胞亚群分析显示,CD137在CD4 ~+T细胞、CD8~+T细胞上均有表达,并发现在CD4~+T细胞上表达多于CD8~+T细胞。且与正常人和非喘息组比较CD137表达的T细胞亚群差异有显着性(P<0.01)。共刺激分子CD28的表达:喘息性肺炎组共刺激分子CD28表达水平与正常对照组无明显差异(P>0.05)。T细胞亚群分析显示,喘息性肺炎患儿CD8~+CD28~+较对照组升高(P<0.05),CD8~+CD28-、CD4~+CD28~+较对照组降低(P<0.05),CD4~+CD28-与对照组相比无显着性差异。喘息性肺炎中过敏原阳性组CD137水平较过敏原阴性组升高,有明显的统计学意义(P<0.05),CD137的T细胞亚群表达差异无显着性(P>0.05)。支气管肺炎中RSV感染组、MP感染组CD137表达与正常组之间差异有统计学意义(P<0.05),两者之间差异无明显统计学意义。T淋巴细胞与CD137表达的相关性:CD137表达与CD4~+的表达水平呈负相关(r=-0.74, P<0.01),与CD8~+的表达水平正相关(r=0.82,P<0.01)。酶联免疫法:喘息性肺炎患儿外周血血浆中IL-6、TNF-α水平较非喘息性肺炎患儿及正常对照组明显升高,IL-6与CD137呈正相关(r=0.49,P <0.01),TNF-α与CD137呈正相关(r=0.55, P<0.01),IL-6、TNF-α之间无明显相关性(r=0.21,P >0.05)。结论共刺激分子CD137参与了喘息性肺炎的发病机制,阻断第二信号有望成为治疗喘息性肺炎的一条新途径。(本文来源于《苏州大学》期刊2008-04-01）
儿童共刺激分子论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的探讨嗜酸性粒细胞性胃肠炎(EG)患儿外周血共刺激分子CD40和淋巴细胞亚群的动态变化及意义。方法应用流式细胞术(FCM)检测15例EG患儿(急性期和缓解期)和15例健康对照儿童的外周血CD 40表达及淋巴细胞亚群;酶联免疫吸附实验(ELISA法)检测血清白细胞介素(IL)-4水平;血细胞分析仪检测嗜酸性粒细胞(EOS)计数。结果急性期EG患儿外周血CD40、CD3~+、CD4~+、CD4~+/CD 8~+、CD19~+CD 23~+表达,血清IL-4水平和EOS计数均高于缓解期EG患儿和对照组,CD8~+低于缓解期EG患儿和对照组,差异均有统计学意义(P<0.05);缓解期EG患儿和对照组各指标比较差异均无统计学意义(P>0.05)。急性期EG患儿外周血CD40的表达与CD4~+,IL-4表达均呈正相关(P均<0.05)。结论 CD 40可能参与了EG的发病。CD 40介导CD 4~+T细胞分泌IL-4增多,导致EOS异常增多可能是EG的发病机制之一。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
儿童共刺激分子论文参考文献
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