刘新[1]2003年在《Dispase玻璃体注射诱导玻璃体后脱离的实验研究》文中进行了进一步梳理近年来，人们通过基础实验研究和临床研究了解到玻璃体后皮质与许多玻璃体视网膜疾病的发展有着密切的关系，玻璃体视网膜间的异常粘连是多种玻璃体视网膜疾病发生的病理基础。所以认为合理解除二者之间粘连，造成玻璃体后脱离(posterior vitreous detachment，PVD)对于此病的治疗将大有益处。玻璃体视网膜手术是目前解除此异常粘连最直接的方法，但对粘连较紧的患者易导致并发症的发生，且往往不能彻底清除玻璃体后皮质。因此近年来人们开始探索药物诱导PVD形成的方法，以协助或代替玻璃体视网膜手术。 Dispase为提取自多粘芽孢杆菌的一种蛋白酶，可作用于Ⅳ型胶原和纤维连接蛋白，初步研究已证明其可有效地诱导PVD产生。本研究通过兔眼玻璃体注射Dispase的方法，观察Dispase诱导PVD形成的起效时间和量效关系，并对其安全性进行初步观察，探讨其临床应用的可行性。 材料与方法 动物模型制作选用清洁级新西兰白兔40只，随机分为A、B、C、D、E五组，每组8只。A、B、C、D四组为实验组，E组为对照组，均以双眼为实验眼。采用玻璃体内注射药物的方法，所有实验动物注射药物容量均为0.05ml，各组所用Dispase浓度为A组0.006U、B组0.012u、C组0.03U、D组O.05U；E组为对照组，注射0.05ml无菌PBS。 Dispase诱导PVD形成的起效时间和量效关系观察(1)玻璃体视网膜界郑州大学2003年研究生毕业论文压sPase玻璃体注射诱导玻璃体后脱离的实验研究面超微结构观察:A、B、C、D、E五组共20只动物。于用药后一smin、30min、1h、ld四个时间点，每时间点处死每组各1只动物，摘取双眼眼球。对照组ld取材者、实验组四个时间点取材者行扫描电镜观察玻璃体视网膜界面情况。同时做光镜观察视网膜形态，ld取材者每组1眼行透射电镜观察视网膜各层超微结构变化。(2)临床观察:’另20只动物(每组各4只)于用药后2h、1d、lw叁个时间点，采用光学相干断层成像仪(ocT)观察PVD形成情况。 DisPase玻璃体注射的毒理观察用于ocT观察的动物，同时用于视网膜毒理观察。(1)用药lh、8h、1d、3d、lw、Zw、4w、6w直接检眼镜观察屈光间质和眼底情况。(2)用药前、用药后1d、lw、Zw、4w、6w行双眼全视野暗适应闪光视网膜电流图(ERG)检测，记录a、b波潜伏值和振幅变化。(3)用药后1w、4w，每时间点处死每组各1只动物，用药6w处死所有动物，摘取双眼眼球，对ld透射电镜见有超微结构改变的实验组，继续透射电镜观察。余标本行光镜观察视网膜形态变化。结果 玻璃体后脱离形成情况(1)扫描电镜观察结果:A组和对照组无效;B组用药0.olZU，30min起效，lh基本形成PVD;C组用药0.03U，15min起效，30min基本形成PvD，lh形成完全性PvD;D组用药0.OSU，15min起效，30min形成完全性PVD。(2) OCT观察PVD形成结果:各实验组PVD发生率为A组(O/8)、B组 (3/8)、C组(5/8)、D组(5/8)、E组(0/8);用药lw，结果与ld相同，各组动物未再发生PVD。 Dispase玻璃体注射的毒理观察结果 1.检眼镜观察眼内并发症A组和对照组无异常;B、c、D组用药后最常见的并发症为玻璃体混浊;c、D组发现有视网膜或玻璃体出血(C组3/8，D组7/8);D组用药3d后发现2例晶状体混浊和2例晶状体半脱位。 2.ERG检测结果各组动物用药后ERGa、b波潜伏值与用药前及对照组差异均无显着性(P>0.05)。ERGa波振幅:A、B、C组及对照组用药后各时间点均正常(P>0.05);D组在用药后第rw降低(P<0.05)，第Zw恢复正常(P>0.05)。ERGb波振幅:各实验组在用药后1d时均降低(P<0.05);以后各时间点，A、B组均正常(P>0.05);C组1w仍较低(P<0.05)，第2w恢复正常(P>0.05);D组第lw、郑州大学2003年研究生毕业论文DisPas。玻璃体注射诱导玻璃体后脱离的实验研究Zw、4w均较低(P(0.05)，第6w恢复正常(P>0.05);对照组与用药前相比差异无显着性(P>0.05)。 3.视网膜形态学和超微结构观察光镜下各组动物各时间点视网膜l()层结构规则完整，排列整齐，未见异常改变。透射电镜下见各实验组视网膜内界膜清晰完整，其下Mu 1 1 er细胞足板完好;但D组视网膜在用药后ld、1w时节细胞、双极细胞水肿，线粒体晴断裂，空泡变，第4w基本恢复正常;A、B、c组动物及对照组视网膜各层超微结构未见明显异常。结论 1.DISpase诱导玻璃体后脱离的量效关系:玻璃体注射Dispase 0.012u~0.03U，可迅速、有效、安全地诱导兔眼玻璃体后脱离形成。玻璃体注射DISpase0.0 12U，30分钟起效，1h基本形成玻璃体后脱离;用药0.03U15分钟起效，30分钟基本形成玻璃体后脱离，1h形成完全性玻璃体后脱离。DISpase剂量低于0.0 12u，不能有效诱导兔眼玻璃体后脱离产生。 2.DISpase的毒性作用:玻璃体注射DISpase 0.OSU，可造成兔眼视网膜电生理和超微结构的可逆性损伤，部分晶状体和悬韧带的不可逆损伤。应对其毒副作用进行进一步研究。
佚名[2]2004年在《眼底病专题》文中研究指明S1-01脉络膜新生血管膜治疗新进展严密四川大学附属华西医院眼科S1-02年龄相关性黄斑变性发病机制的研究进展Shikun He(何世坤)Department of Pathology and Ophthalmology,Keek School of Medicine at the University of Southern California,Doheny Eye Institute,Los Angeles
黄玲, 王丽丽, 王海燕, 郝安平, 杨新光[3]2005年在《Dispase蛋白酶诱导兔眼玻璃体后脱离的实验研究》文中研究说明目的:研究dispase蛋白酶诱导玻璃体后脱离的效果和安全性。方法:24只健康成年的青紫兰兔随机分为A,B,C,D4组,每组6只兔右眼均为实验眼,左眼为对照眼。A～D组实验眼玻璃体腔内分别注射dispase蛋白酶25,50,125和250U/L,对照眼均为眼用平衡盐BSS液0.0001L。注药前后行检眼镜、裂隙灯和VOLK+90D前置镜以及B超和视网膜电图(electroretinogram,ERG)检查,最后取眼球扫描电镜和透射电镜观察。结果:电镜结果A组实验眼无PVD发生;B,C2组实验眼中各有4眼发生完全性PVD,发生率为67%;D组实验眼有5眼发生完全性PVD,发生率为83%;透射电镜观察对照眼及A,B2组实验眼视网膜组织结构正常。C,D组视网膜细胞和细胞器出现水肿和变性。ERG检测A,B2组术后b波振幅与术前比较无明显降低(P>0.05);而C,D2组实验眼术后b波振幅较术前明显降低(P<0.01)。结论:浓度50U/L的dispase蛋白酶可有效地诱导PVD且对视网膜无明显的毒性作用。更高浓度的dispase蛋白酶虽然可迅速有效的诱导完全性PVD,但对视网膜有毒性作用。
朱冬青, 陈辉, 邱怀雨[4]2004年在《Dispase诱导玻璃体后脱离的实验研究》文中指出目的 探讨dispase兔眼玻璃体腔内注射诱导玻璃体后脱离 (PVD)的效能及对眼内组织的毒性作用。方法 3 6只兔按观察时间和注入dispase浓度不同分为Ⅰ组 ( 10 μmol/(min·mL)、5 μmol/(min·mL)、1μmol/(min·mL) )和Ⅱ组( 0 2 5 μmol/(min·mL)、0 1μmol/(min·mL)、0 0 5 μmol/(min·mL) )。对照眼注入磷酸盐缓冲液 (PBS)。Ⅰ组注药 3 0min、Ⅱ组 1周内进行PVD和眼内毒性的观察。结果 ( 1)有PVD者Ⅰ组各小组均占 4/5 ;Ⅱ组中 0 2 5 μmol/(min·mL)和 0 1μmol/(min·mL)组各占 5 /5 ,0 0 5 μmol/(min·mL)组占 4/5 ;对照眼均无PVD。两组中实验眼的PVD诱导率与对照眼比较 ,差异均有显着性 (P <0 0 5 )。 ( 2 )两组中较高浓度者可见前房炎性反应、玻璃体混浊或视网膜损害等。在 5 μmol/(min·mL)暴露 3 0min组和 0 2 5 μmol/(min·mL)组电镜下可见视网膜内界膜裸露、感光细胞外段结构紊乱和内段空泡形成。 结论 1μmol/(min·mL) ( 3 0min)或 0 0 5 μmol/(min·mL) ( 1周 )两种应用方式是有效和安全的。
黄玲, 王育良, 王友法, 王丽丽, 王海燕[5]2007年在《纤维蛋白溶解酶和Dispase蛋白酶诱导兔眼玻璃体后脱离的实验研究》文中认为目的研究纤维蛋白溶解酶和 dispase 蛋白酶诱导玻璃体后脱离的作用。方法 24只健康成年的青紫兰兔随机分为4组,右眼均为实验眼,左眼为对照眼。A 组实验眼玻璃体腔内注射纤溶酶1U,B 组纤溶酶2U,C 组 dispase 蛋白酶0．0125U 和 D 组 dis- pase 蛋白酶0．025U,对照眼均为眼用平衡盐 BSS 液0．1ml。注药前后行眼底镜、裂隙灯和 VOLK+90D 前置镜以及 B 超和视网膜电图(electroretinogram,ERG)检查,最后取眼球进行光镜、扫描电镜和透射电镜观察。结果电镜结果 A 组2只实验眼后极部发生不完全性 PVD,发生率为33．3%；B、C 两组实验眼中各有4只眼发生完全性 PVD,发生率为66．7%；D 组实验眼有5只眼发生完全性 PVD,发生率为83．3%。纤溶酶各组实验眼注药后 ERG 振幅与术前及对照眼比较无显着性差异(P＞0．05),光镜和透射电镜观察视网膜组织结构正常,均未发现明显异常改变。而 Dispase 蛋白酶各组透射电镜观察视网膜细胞和细胞器出现水肿和变性。ERG 检测 Dispase 两组实验眼术后 b 波振幅较术前明显降低(P＜0．01)。结论玻璃体腔注射纤溶酶2U 较注射1U 更能有效的诱导 PVD 且对视网膜无明显的毒性作用。而 Dispase 蛋白酶虽然可迅速有效的诱导 PVD,但对视网膜有明显的毒性作用。
黄玲, 王丽丽, 王海燕, 王育良, 王友法[6]2007年在《纤维蛋白溶解酶和Dispase蛋白酶诱导兔眼玻璃体后脱离的实验研究》文中研究说明目的研究纤维蛋白溶解酶和dispase蛋白酶诱导玻璃体后脱离(PVD)的作用。方法24只健康成年的青紫兰兔随机分为4组,右眼均为实验眼,左眼为对照眼。A组实验眼玻璃体腔内注射纤溶酶1U,B组纤溶酶2 U,C组dispase蛋白酶0.0125U和D组dispase蛋白酶0.025U,对照眼均为眼用平衡盐BSS液0.1 ml。注药前后行眼底镜、裂隙灯和VOLK+90D前置镜以及B超和视网膜电图(ERG)检查,最后取眼球进行光镜、扫描电镜和透射电镜观察。结果电镜结果A组2只实验眼后极部发生不完全性PVD,发生率为33.3%;B、C两组实验眼中各有4只眼发生完全性PVD。发生率为66.7%;D组实验眼有5只眼发生完全性PVD,发生率为83.3%。纤溶酶各组实验眼注药后ERG振幅与术前及对照眼比较无显着性差异(P>0.05),光镜和透射电镜观察视网膜组织结构正常,均未发现明显异常改变。而Dispase蛋白酶各组透射电镜观察视网膜细胞和细胞器出现水肿和变性。ERG检测Dispase两组实验眼术后b波振幅较术前明显降低(P<0.01)。结论玻璃体腔注射纤溶酶2U较注射1U更能有效的诱导PVD且对视网膜无明显的毒性作用。而Dispase蛋白酶虽然可迅速有效的诱导PVD,但对视网膜有明显的毒性作用。
王婧[7]2009年在《全氟丙烷诱导玻璃体后脱离的实验研究》文中研究说明近几年来,人们通过大量的实验研究和临床研究认识到玻璃体与视网膜之间的异常粘连牵拉是多种玻璃视网膜疾病发生的病理基础,如增殖性糖尿病性视网膜病变,黄斑裂孔等。有效解除二者之间的异常粘连牵拉,人为造成有效的玻璃体后脱离(posterior vitreous detachment,PVD)将有助于该类疾病的治疗。玻璃体视网膜手术是目前解除玻璃体视网膜界面异常粘连的最直接的方法,但对某些粘连紧密的患者容易导致并发症的发生,且不能彻底清除的玻璃体后皮质往往会产生不良影响。因此人们开始研究药物性诱导玻璃体后脱离的方法,用来辅助甚至替代玻璃体视网膜手术。另外,在现今人工诱导PVD后行玻璃体切割术可以大大缩短手术时间,同时降低了手术中的机械性牵拉造成的医源性视网膜裂孔、出血的发生率。尤其对青年患者可大大降低医源性视网膜裂孔的可能性,甚至进一步可以取代手术。增殖性玻璃体视网膜病变(proliferative vitreous retinopathy,PVR)是眼外伤性玻璃体切割术后的常见并发症,如能术前人工诱导PVD则可以大大降低该并发症的发生。基于上述诸多原因,药物性PVD的实验研究得以重视。临床上,惰性气体全氟丙烷(perfluoropropane,C_3F_8)作为视网膜手术时眼内填塞物而注入玻璃体腔内。C_3F_8气体具有无毒、化学性质稳定的特点,在玻璃体内吸收组织内的氧气、氮气、二氧化碳等气体而膨胀,可形成2～5倍于原体积的较大气团。动物实验中可替代玻璃体切割术而得到一个较大的玻璃体空腔,因而有气体玻璃体切割之称。与此同时,C_3F_8对视网膜的功能影响很小,早已在广泛应用于临床。本研究通过在兔眼内注入不同体积的C_3F_8气体观察C_3F_8在玻璃体腔内对玻璃体的液化作用及诱发PVD情况同时观察C_3F_8在玻璃体腔内的安全性。材料与方法1.动物模型制作:选用清洁级新西兰大白兔24只随机分为A、B、C、D四组,每组6只。每只兔右眼为实验眼,左眼为对照眼。采用前房穿刺抽取部分房水后注射不同体积的C_3F_8,体积分别为A组为消毒空气0.1ml:B组C_3F_8气体0.1ml;C组0.2ml:D组0.3ml;对照眼注射BSS相应的溶液。2.C_3F_8注入玻璃玻璃体腔内后诱导PVD形成情况的观察:采用B超观察玻璃体内的大体情况;8周处死家兔,摘除实验眼,取材后行扫描电镜观察玻璃体视网膜界面超微结构。3.C_3F_8在玻璃体腔内注射后诱导PVD形成的程度的观察:摘除实验眼,去除眼前节,取视网膜后极部、上赤道部、下赤道部1mm~2组织扫描电镜观察PVD形成的程度。4.C_3F_8玻璃体腔内注射的毒性观察:术后一周每天及以后每周兔眼表面麻醉后置角膜电极,进行标准闪光ERG检查;处死动物后,摘除眼球进行透射电镜和光镜观察,观察视网膜形态和超微结构的改变。结果1.建立了玻璃体腔内注射C_3F_8的动物模型,除A组外其余叁组实验眼均可观察到有不同程度的玻璃体液化。气体吸收过程可见玻璃体内云雾状不均匀浑浊。气体吸收后B组实验眼玻璃体液化浑浊逐渐消失。2.B超观察结果显示,4w时B、C、D叁组实验眼可均可见玻璃体腔内絮状中等强度回声,C、D两组有PVD形成,8w时B组玻璃体混浊消失,C、D两组有明显PVD形成。3.扫描电镜观察结果显示,对照组和A、B组无玻璃体后脱离的发生,C、D两组有明确的玻璃体后脱离的发生。4.C_3F_8诱导PVD形成的作用强度结果为:同一体积的药物对不同部位的作用强度不同,为后极部＞上赤道部＞下赤道部;不同体积的药物对同一部位诱导PVD的作用不同,强度为0.3ml＞0.2ml＞0.1ml。5.对照眼术前视网膜电图(ERG),最大反应a、b波振幅和潜伏期术后历次检查未发现明显改变。术后实验眼除D组于注气后3d有一过性ERGa、b波振幅下降,潜伏期轻度延长,差异有统计学意义(t检验,P＜0.05)。其余各组差异无统计学意义。6.光镜下对照组及试验组视网膜各层结构排列整齐,未见明显异常,C组实验眼内界膜表面可见局部PVD形成。透射电镜下对照组及试验组视网膜表面内界膜完整清晰。结论1.兔眼玻璃体腔内注射一定体积的C_3F_8能够促使玻璃体发生液化甚至PVD的形成。小体积气体玻璃体腔内注射能造成玻璃体液化浑浊发生,但为一过性,随气体吸收玻璃体内纤维逐渐恢复至正常状态,无PVD发生。2.同一体积的C_3F_8对不同部位诱导PVD的作用强度依次为为后极部、上赤道部、下赤道部;不同体积的C_3F_8对同一部位诱导PVD的作用不同,体积越大作用越强。3.兔眼玻璃体腔内注射一定体积C_3F_8对视网膜基本无毒害作用。4.0.2ml为本试验造成PVD的起效体积。
张斌[8]2004年在《软骨素酶联合纤维蛋白溶解酶诱导玻璃体后脱离的实验研究》文中进行了进一步梳理[目的] 通过动物实验，确定软骨素酶以及软骨素酶联合纤维蛋白溶解酶在兔眼中产生玻璃体后脱离的时间和程度，并评价其安全性。 [方法] 将18只白兔随机分为3组，每组均为6只白兔。右眼为实验眼，左眼为对照眼。玻璃体腔分别注射不同药物：第1组实验眼注射软骨素酶ABC 0.1U／0.1ml；第2组实验眼注射软骨素酶ABC 0.1U／0.05ml和纤维蛋白溶解酶(Roche公司)0.5U／0.05ml；第3组实验眼注射软骨素酶ABC 0.1U／0.05ml和纤维蛋白溶解酶(Calbiochem公司)1.0U／0.05ml；对照眼均注射0.9％生理盐水0.1ml。在注射酶类后2小时、1天和1周时，分别进行裂隙灯加+78D前置镜、视网膜电生理检查和B超检查，每次检查后随机取2只白兔，以空气注射法处死，剜出眼球，标本分别做光学显微镜和透射电镜检查。 [结果] B超显示第2组实验眼在2小时发现5例部分性玻璃体后脱离，在1天时出现4例部分性玻璃体后脱离，在1周时出现1例部分性玻璃体后脱离及1例完全性玻璃体后脱离；第3组实验眼在2小时发现4例部分性玻璃体后脱离，在1天时出现3例部分性玻璃体后脱离，在1周时出现1例部分性玻璃体后脱离及1例完全性玻璃体后脱离；第1组实验眼和各组对照组在各个时间段均没有发现玻璃体后脱离。除第2组实验眼ERG检查表现为不可逆性降低以及病理学明显毒性改变外，其余各组均ERG检查与对照组无明显差异，病理学检查无特异性改变。 [结论] 1．0.1U软骨素酶单独眼内注射在1周内不能产生玻璃体后脱离。2．0.1U软骨素酶联合0.5U或1.0U纤维蛋白溶解酶眼内注射可以在短期内产生玻璃体后脱离，但在1周内产生的玻璃体后脱离为部分性。3．0.1U软骨素酶联合0.5U纤维蛋白溶解酶(Roche公司)眼内注射产生严重的眼内毒性，明显影响眼的视觉功能，而0.1U软骨素酶联合1.0U纤维蛋白溶解酶(Calbiochem公司)眼内注射是安全的，对视网膜功能无明显影响。
王莉菲[9]2002年在《玻璃体视网膜交界面酶溶解分离研究》文中研究说明玻璃体后皮质与视网膜相连接，在某些地方甚至粘连紧密，例如：视乳头、黄斑、血管附近、锯齿缘处等等。玻璃体后皮质与视网膜内界膜组成的“玻璃体-视网膜交界面复合结构”是许多眼底疾病的解剖病理基础，并且在许多眼内增殖性疾病中起着关键性作用。完全性玻璃体后脱离对绝大多数的玻璃体视网膜病变有良好的预后作用，尤其是增殖性病变。合理诱导玻璃体后脱离的产生将会有利于这类疾病的治疗。玻璃体切割手术是目前最直接的解除玻璃体与视网膜异常关系的一种方法，但要想通过机械的方法完全地将玻璃体皮质清除干净是相当困难的，且易造成视网膜损害。本研究根据目前临床玻璃体视网膜病变行手术方法存在的缺陷，并综合分析玻璃体化学(药物)溶解术的可行性，通过动物实验寻找一种化学方法，使得玻璃体后皮质与视网膜分离，造成人为玻璃体后脱离，从而简化玻璃体手术，减少并发症的发生。 目的：通过动物实验，确定玻璃体腔内注射纤维蛋白溶解酶、透明质酸酶以及两酶联合使用时的安全用药剂量；评价纤维蛋白溶解酶、透明质酸酶以及两者联合用药玻璃体腔内注射所造成的玻璃体后脱离的程度。 方法：48只新西兰大耳白兔经裂隙灯、+90D前置镜、间接眼底镜及视网膜电流图(ERG)做详细的眼科检查后，随机分为6组，每组8只，每只兔任意一眼为实验眼，另 中文摘要一眼为对照眼J 内注药部位为视乳头前玻璃体后 1＊处，每组实验眼注药种类及剂量如下：l组透明质酸酶20IU （0．h。IBSS）、2组透明质酸酶301U（O．1llBSS）、3组纤汉蛋白溶解酶IIU门．lml BSS入4组纤维蛋白溶解酶ZIU 山．111 BS引、5组纤维蛋白溶解酶＊U门．11＊1＊＊ ）、6组透明质酸酶 20lU（．05ml BSS）联合纤维蛋白溶解酶IIU （．051。IBSS），每组对照 眼均在相 问部位5主入BSS0．1；；。卜 汁钓后进厅裂隙灯、仔0D前置镜、间接眼底镜。ERG、B超、光学相干断层扫描（OCT）俭查，观察2周后，摘除眼球，标本做光镜及扫描电镜观察。 结果：透明质酸酶 20IU。纤维蛋白溶解酶 IIU以及两剂量单位联合应用未引起眼内炎症及视网膜毒性反应：透明质酸酶30IU和纤维蛋白溶解酶ZIU均引起眼内轻微炎症反应，视网膜组织结构末见明显异常，但后者ERG壮示有可逆件降低；纤维蛋白溶解酶 3 IU引起眼内较严重炎症反应，且造成ERG及视网膜组织学卜的改变。在安全用药范围内单独应用透明质酸酶或纤维蛋白溶解酶均不能造成完全性玻璃体后脱离，但后者叮引起玻璃体的不完全性脱离，联合应用两酶可成功诱导出完全性玻璃体后脱离。 结论：1、玻璃体腔内注射透明质酸酶20IU和（或）纤维蛋白溶解酶 IIU对视网膜及其他眼内组织安全、可靠，无任何毒副作用。 2、联合应用透明质酸酶 20IU和纤维蛋白溶解酶 IIU进行波璃体腔内注射可以造成完全性玻璃体后脱离。
张志红, 陶海, 吴海洋[10]2006年在《酶辅助的玻璃体切割手术研究进展》文中指出酶辅助的玻璃体切割手术是在玻璃体切割手术过程中或手术前应用酶使玻璃体液化或使病变的玻璃体内的纤维增生膜溶解,解除玻璃体皮质与内界膜之间的粘连,形成玻璃体后脱离,以提高手术效率和安全性的一种手术方法。其优点是切割效率高,手术损伤小,手术操作时间短,手术后反应轻;有助于弥补25G经结膜免缝合微创玻璃体切割系统对于粘稠的玻璃体、浓厚积血和增生膜切割效率低的不足,扩大微创玻璃体切割手术的适应证。但还应进一步甄别和筛选有潜力的酶,并通过大样本临床对照研究和长期随访观察确定其适应证、禁忌证以及有效性。
参考文献：
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[2]. 眼底病专题[C]. 佚名. 中华医学会第九届全国眼科学术大会论文汇编. 2004
[3]. Dispase蛋白酶诱导兔眼玻璃体后脱离的实验研究[J]. 黄玲, 王丽丽, 王海燕, 郝安平, 杨新光. 国际眼科杂志. 2005
[4]. Dispase诱导玻璃体后脱离的实验研究[J]. 朱冬青, 陈辉, 邱怀雨. 眼科研究. 2004
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[7]. 全氟丙烷诱导玻璃体后脱离的实验研究[D]. 王婧. 郑州大学. 2009
[8]. 软骨素酶联合纤维蛋白溶解酶诱导玻璃体后脱离的实验研究[D]. 张斌. 天津医科大学. 2004
[9]. 玻璃体视网膜交界面酶溶解分离研究[D]. 王莉菲. 河北医科大学. 2002
[10]. 酶辅助的玻璃体切割手术研究进展[J]. 张志红, 陶海, 吴海洋. 中华眼底病杂志. 2006