导读:本文包含了巴豆醛论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:巴豆醛,肺,炎症,活性氧
巴豆醛论文文献综述
林赓,李双双,张志虎,邵华[1]（2019）在《巴豆醛亚慢性染毒致雄性大鼠肺组织细胞焦亡研究》一文中研究指出目的观察巴豆醛亚慢性染毒致雄性大鼠肺部炎症反应中细胞焦亡的作用及其机制。方法无特定病原体级雄性Wistar大鼠随机分为对照组和低、中、高剂量组,每组10只,予剂量分别为0.0、2.5、4.5、8.5 mg/kg体质量巴豆醛溶液灌胃,连续染毒120 d,1次/d。染毒期间称量大鼠体质量;染毒结束后处死大鼠,分离肺组织,采用荧光探针检测肺组织中活性氧(ROS)相对表达水平,观察核苷酸结合寡聚化结构域样受体家族含热蛋白结构域蛋白3(NLRP3)和半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶(Caspase-1)免疫荧光染色情况,采用免疫印迹法测定肺组织中NLRP3、凋亡相关斑点样蛋白(ASC)、Caspase-1前体(pro-Caspase-1)、Caspase-1、白细胞介素(IL)-1β和IL-18蛋白的表达。结果染毒结束时,各组大鼠体质量增量随巴豆醛染毒剂量的增加而减少(P<0.01);其中,中、高剂量组大鼠体质量增量均低于对照组(P<0.05)。染毒结束后,各组大鼠肺组织出现随巴豆醛染毒剂量的增加而严重的炎症性改变。免疫荧光染色结果显示,各组大鼠肺组织中NLRP3和Caspase-1表达呈剂量依赖性升高。各组大鼠肺组织中ROS相对表达水平和NLRP3、ASC、pro-Caspase-1、Caspase-1、IL-1β和IL-18的蛋白相对表达水平均随巴豆醛染毒剂量升高而升高(P<0.01);其中,中、高剂量组大鼠肺组织上述指标均高于对照组(P<0.05)。结论巴豆醛亚慢性染毒可能通过上调大鼠肺组织中ROS的表达,通过依赖于Caspase-1的经典途径导致细胞焦亡,从而引起肺脏炎症性反应。(本文来源于《中国职业医学》期刊2019年05期）
李双双,张淑曼,陈克川,张彪,赵玉军[2]（2019）在《巴豆醛亚慢性染毒致雄性大鼠肺部炎症反应作用机制》一文中研究指出目的观察巴豆醛亚慢性染毒致雄性大鼠肺部炎症反应、氧化应激与细胞凋亡情况,探讨其相关机制。方法将无特定病原体级雄性Wistar大鼠随机分为对照组和低、中、高染毒组,每组10只,分别予剂量为0. 0、2. 5、4. 5、8. 5 mg/kg体质量的巴豆醛溶液灌胃染毒,每天1次,连续120 d。染毒结束后处死大鼠,称量肺脏质量并进行组织病理学检查,采用比色法测定大鼠血清中丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)水平,采用荧光探针检测肺组织中活性氧相对表达水平,采用Tunel染色法检测细胞凋亡率,采用免疫印迹法检测肺组织B淋巴细胞瘤-2(Bcl-2)、Bcl-2相关X蛋白(Bax)和半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-3(Caspase-3)蛋白的相对表达水平。结果与同时间点对照组比较,高剂量组大鼠体质量于染毒30 d开始出现下降(P <0. 05),低、中剂量组大鼠体质量于染毒90 d开始出现下降(P <0. 05);高剂量组大鼠体质量于染毒90 d起分别低于低、中剂量组(P <0. 05)。染毒结束后,3个剂量组大鼠肺组织出现不同程度的肺组织炎症性改变,呈剂量-效应关系。大鼠血清MDA水平随巴豆醛染毒剂量升高而升高(P <0. 01),SOD和GSH-Px活力均随巴豆醛染毒剂量升高而下降(P <0. 01)。大鼠肺组织中活性氧相对表达水平和细胞凋亡率均随巴豆醛染毒剂量升高而升高(P <0. 01),Bcl-2蛋白相对表达水平和Bcl-2/Bax比值均随巴豆醛染毒剂量升高而下降(P <0. 01),Bax和Caspase-3蛋白相对表达水平随巴豆醛染毒剂量升高而升高(P <0. 01)。结论巴豆醛亚慢性染毒通过改变大鼠肺组织氧化平衡状态,导致肺组织细胞凋亡,从而引起肺部炎症性病理改变。(本文来源于《中国职业医学》期刊2019年03期）
李东靖,关瑾,阎峰,张寒冰[3]（2019）在《反相高效液相色谱法分离分析花青醛和巴豆醛》一文中研究指出建立了花青醛和巴豆醛的反相高效液相色谱分离分析方法。考察了缓冲盐的种类、浓度和pH等色谱条件对分离分析的影响。以甲醇-15 mmol/L磷酸二氢钠(pH 6.5)为流动相,在C18色谱柱上,采用梯度洗脱,花青醛和巴豆醛的分析时间在6 min内。花青醛和巴豆醛分别在0.4～1 500μg/mL和0.2～1 500μg/mL范围内线性关系良好(r~2≥0.9971),检出限(信噪比为3)分别为100 ng/mL和50 ng/mL;样品的加标回收率为98.0%～100.2%,相对标准偏差为0.5%～1.4%。该方法操作简单、快速、准确可靠,用于实际样品的分析时,获得了令人满意的结果。(本文来源于《香料香精化妆品》期刊2019年02期）
宁想[4]（2019）在《负载型Ir催化剂上气相催化巴豆醛选择性加氢的研究》一文中研究指出α,β-不饱和醇在涂料、药物和塑料等精细化工中具有广泛应用,由α,β-不饱和醛通过选择性加氢反应合成不饱和醇是原子最经济反应。然而,反应物分子中的共轭C=C键比C=O键更容易氢化,因此提高反应活性尤其是不饱和醇的选择性是一项挑战性课题。文献调研发现金属-载体或金属-载体之间的界面效应显着影响反应物分子在催化剂表面的吸附活化行为,并由此调控催化剂活性和巴豆醇选择性。本论文中,我们以Ir为活性组分、FeO_x为助剂,合成了一系列催化剂用于巴豆醛的气相选择性加氢反应。通过详细的表征以及反应评价,探究了Ir-FeO_x界面性质对巴豆醛加氢反应的影响。通过界面性质的调控阐明了界面形貌、电子结构等因素对反应的影响,为“界面效应改变巴豆醛吸附活化行为”提供了重要的实验数据,并建立了催化剂的构效关系。本论文主要研究内容如下:1.Ir/FeO_x-SiO_2催化剂上巴豆醛选择性加氢的研究通过溶胶凝胶法制备了FeO_x-SiO_2载体,并采用沉积沉淀法制备Ir-FeO_x/SiO_2催化剂。考察了各催化剂的加氢反应性能,结果发现催化剂结构和接触界面性质是影响催化性能的重要原因。例如,在pH=8,老化温度60 ~oC,反应温度80 ~oC条件下,反应5 h内,7Ir/0.5Fe-SiO_2催化剂使催化活性提高了35%(从30%提高至65%),选择性为89%。实验中,改变pH、助剂含量和沉淀温度,会显着影响Ir的负载量、催化剂的表面酸量、颗粒尺寸以及Ir-FeO_x间的相互作用,从而改变其反应行为。2.Ir-Fe/BN催化剂上巴豆醛选择性加氢的动力学研究通过浸渍法制备Ir/BN和Ir-Fe/BN催化剂,考察了不同催化剂的加氢反应性能。实验结果发现:FeO_x的加入不同程度地提高了催化剂的催化性能,当Fe含量为0.05wt.%时活性最优,其转化率为55.6%,对巴豆醇的选择性为84.4%。此外,FeO_x的加入产生了Ir-FeO_x界面,其相互作用使Ir物种上电荷向Fe物种转移从而改变了催化剂的电子结构。通过详细对比3Ir/BN和3Ir-0.05Fe/BN催化剂上的反应动力学行为,揭示了Ir-FeO_x界面对巴豆醛吸附活化行为和反应性能的影响。FeO_x的添加增强了巴豆醛的吸附同时抑制了H_2的吸附;加入FeO_x后生成巴豆醇的表观活化能显着降低,说明可能出现新的反应活性位和反应途径;FeO_x的添加使生成巴豆醇的速率常数k提高了10倍,表明Ir-FeO_x活性位的活性远高于Ir~0-Ir~(δ+)活性位的活性,解释了3Ir-0.05Fe/BN催化剂活性明显增强的原因。在此基础上,我们推导了3Ir/BN和3Ir-0.05Fe/BN催化剂上巴豆醛加氢反应的反应机理。(本文来源于《浙江师范大学》期刊2019-03-06）
候亚鹏,李悦,丁炎,昌建钧,周祉妤[5]（2018）在《巴豆醛对小鼠气管短路电流的影响及相关机制研究》一文中研究指出目的探讨巴豆醛对小鼠气管上皮及原代培养单层气管上皮细胞短路电流的影响及其与PKG2之间的关系,明确巴豆醛在呼吸系统液体转运中可能的作用机制。方法应用尤斯灌流装置记录小鼠气管上皮及原代培养单层气管上皮细胞短路电流,采用Elisa实验明确巴豆醛对ENa C活性的影响。结果巴豆醛能够抑制小鼠气管上皮和原代培养的单层气管上皮细胞的阿米洛利敏感性短路电流,而此阿米洛利敏感性肺液清除主要是由ENa C介导的液体转运。Elisa实验进一步明确了巴豆醛通过抑制PKG2而参与ENa C活性的调控作用。结论巴豆醛可能通过抑制呼吸系统ENa C的功能,阻碍Na+的重吸收,通过抑制PKG2而参与ENa C活性的调控作用,进而诱导产生肺水肿或急性呼吸窘迫综合征。(本文来源于《毒理学杂志》期刊2018年04期）
田文欣[6]（2018）在《臭氧与巴豆醛反应机理研究》一文中研究指出本文在B3LYP/6-31+G(d,p)水平上优化了臭氧与巴豆醛反应体系各驻点物种的几何构型,采用G3//B3LYP方法对所有驻点进行单点能计算,并构建了O3+CH_3CHCHCHO反应体系的势能剖面。结果表明,巴豆醛的臭氧化反应符合Criegee机理,且存在两种反应路径,其中,生成产物CH_3CHOO和HC(O)CHO的反应是臭氧化物中间体(IM)裂解的优势路径。其Criegee自由基syn-CH_3CHOO单分子异构化反应具有环化和氢迁移两种反应通道,其中氢迁移通道为优势通道,anti-CH_3CHOO和HC(O)CHOO只能进行环化异构化反应。(本文来源于《山东农业大学学报(自然科学版)》期刊2018年04期）
璩红艳[7]（2018）在《氧化锆改性的二氧化硅载银催化剂用于巴豆醛气相选择加氢的研究》一文中研究指出α,β-不饱和醇是一类重要的精细化工产品,通常从a,β-不饱和醛/酮出发,将C=O键选择加氢到醇而同时保留C=C键不变来制备。由于C=C键的键能小于C=O键,在热力学上前者更易于加氢,因此,实现高选择性的α,β-不饱和醛催化加氢到不饱和醇具有难度,其中尤其以丙烯醛制丙烯醇和巴豆醛制巴豆醇的难度为最高。Ag基催化剂对α,β-不饱和醛的C=O键加氢具有较高的选择性,但是存在活性低且易失活的问题。本研究通过浸渍法制备了一系列以二氧化硅和改性二氧化硅为载体的负载型单金属银催化剂,评价了它们在常压条件下的巴豆醛气相选择加氢的催化性能(活性、选择性和稳定性),并详细考察了包括温度、氢醛比、空速等因素的影响,通过XRD,TEM,TPR.XPS,NH3-TPD,O2化学吸附等手段对催化剂进行了表征,对Ag基催化剂的构效关系和失活机理开展了一些研究。研究发现:1、在巴豆醛气相选择加氢中,银基催化剂有明显的载体效应,将银粒子附着于载体表面才能表现出选择加氢到巴豆醇的性能,氧化硅载体明显优于氧化锆和氧化铝;2、氧化硅载银催化剂在巴豆醛选择加氢反应中表现出非结构敏感的催化特征,在大于3 nm的情况下,银纳米粒子的尺寸对巴豆醇的选择性影响不大;3、引入ZrO2对氧化硅进行表面改性,能够显着改善Ag基催化剂的巴豆醛加氢制巴豆醇的催化性能,相比于未改性的Ag/SiO2催化剂,Ag/Zr-SiO2催化剂不但具有更好的加氢活性和巴豆醇选择性,稳定性也获得了提升;其中,优化催化剂30Ag/5Zr-SiO2在较高的巴豆醛转化率(73.9%)下,巴豆醇的选择性可达80%以上,显着高于Ag/SiO2催化剂的水平(<70%):4、氧化硅表面经过氧化锆改性后,酸性位点的数量明显提高,在采用浸渍法制备催化剂时有利于银的表面吸附和分散,使所得的银催化剂具有明显改善的金属分散度,从而提高了加氢活性;5、负载型的银催化剂在323 K下具有氧气化学吸附能力,氧气吸附量与催化剂的加氢活性呈现正相关规律,说明这些氧吸附位与催化活性位有密切关联;6、基于负载型银基催化剂表现出的载体效应和独特氧气吸附能力,推测催化活性位可能落位于银粒子与载体形成的界面,引入氧化锆对氧化硅改性后,形成特殊的Ag-ZrO2-SiO2叁元界面结构,界面Ag物种偏向带正电荷,有利于C=O键的吸附和加氢,从而促进目标产物巴豆醇的生成;7、负载型银催化剂在气相巴豆醛加氢中存在失活现象,在反应过程中银粒子聚集长大并不明显,失活的原因主要是副反应导致的表面覆盖和反应气氛引发的界面结构的不可逆变化。(本文来源于《厦门大学》期刊2018-05-01）
夏盛杰,罗伟,薛继龙,孟跃,蒋军辉[8]（2018）在《In/Au(111)和Ir/Au(111)面上巴豆醛选择加氢的机理研究及比较》一文中研究指出基于巴豆醛在M/Au(111)合金表面(M=In,Ir)垂直吸附的最稳定吸附结构,采用密度泛函理论对其不完全加氢的反应机理进行探究。从不同加氢机理下各基元反应的活化能、反应热计算以及构型变化分析中可知,巴豆醛在M/Au(111)面上均优先对距离合金表面较近的CO进行加氢,且以C为活性中心优先进行加氢为最优机理,其中第1步加氢反应的活化能较高,是该机理的控速步骤。反应物巴豆醛的O原子与合金的掺杂原子M形成较强的化学吸附,提高了M/Au(111)面对CO加氢的选择性。巴豆醛按最优机理加氢的基元反应中在In/Au(111)面上最高反应能垒为0.969 e V,比在Ir/Au(111)面的最高反应能垒1.332 e V低,因此认为In/Au合金对其不完全加氢有更好的催化活性。(本文来源于《化工学报》期刊2018年04期）
刘衍冬,金伟,邓琴琴,裴兆辉[9]（2018）在《巴豆醛抑制小鼠心肌收缩功能》一文中研究指出目的研究香烟烟雾中α,β-不饱和醛-巴豆醛对小鼠心肌细胞收缩功能和心肌细胞内Ca~(2+)功能的影响。方法经Langendorff装置灌注消化分离出C57BL/6小鼠心肌细胞,与不同浓度(1、10、25和50μmol/L)巴豆醛孵育6 h,对照组不经巴豆醛处理,然后分别检测心肌细胞收缩峰值(PS)、最大收缩和舒张速率(±dL/dt)、心肌细胞收缩峰值时间(TPS)、心肌细胞舒张90%时间(TR_(90))、fura-2荧光强度(FFI)、细胞内Ca~(2+)衰退和SERCA~(45)Ca~(2+)摄取,Western blot分析Na~+-Ca~(2+)交换体的表达。结果与对照组相比,较高浓度(25和50μmol/L)的巴豆醛组能明显降低心肌细胞PS、±dL/dt、ΔFFI、SERCA活性及Ca~(2+)衰退速度(P<0.05),并能延长TR_(90)(P<0.05);而不同浓度巴豆醛对小鼠心肌细胞Na~+-Ca~(2+)交换体的表达无明显影响。结论巴豆醛可能是通过抑制小鼠心肌细胞内SERCA活性来影响心肌细胞内Ca~(2+)功能,从而抑制心肌细胞的收缩功能。(本文来源于《基础医学与临床》期刊2018年04期）
程向红,王培锋,彭玉富,陈孟起,田海英[10]（2018）在《烟梗主要化学成分特征及其与巴豆醛释放量的关系》一文中研究指出为明确烤烟烟梗化学成分特征及其与梗丝燃吸后巴豆醛释放量之间的关系,测定了国内烤烟主产区上部、中部和下部梗丝样本主要化学成分含量和巴豆醛释放量,分析了化学成分与巴豆醛释放量的相关关系。结果表明,烟梗化学成分中淀粉、总植物碱和总糖含量低于烟叶,纤维素、钾和果胶含量高于烟叶;不同产区间烟梗总糖、淀粉、钾、纤维素和半纤维素含量差异性达极显着水平,蛋白质、总植物碱以及巴豆醛释放量达到显着水平;不同部位间烟梗总植物碱、木质素、果胶含量以及巴豆醛释放量差异达极显着水平,蛋白质含量达到显着水平。烟梗主要化学成分与烟叶差异较大;产区和部位是影响烟梗化学成分和巴豆醛释放量的重要因素;梗丝巴豆醛释放量与烟梗总糖含量极显着正相关,与蛋白质含量显着正相关,与钾和纤维素含量显着负相关。(本文来源于《中国烟草科学》期刊2018年01期）
巴豆醛论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的观察巴豆醛亚慢性染毒致雄性大鼠肺部炎症反应、氧化应激与细胞凋亡情况,探讨其相关机制。方法将无特定病原体级雄性Wistar大鼠随机分为对照组和低、中、高染毒组,每组10只,分别予剂量为0. 0、2. 5、4. 5、8. 5 mg/kg体质量的巴豆醛溶液灌胃染毒,每天1次,连续120 d。染毒结束后处死大鼠,称量肺脏质量并进行组织病理学检查,采用比色法测定大鼠血清中丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)水平,采用荧光探针检测肺组织中活性氧相对表达水平,采用Tunel染色法检测细胞凋亡率,采用免疫印迹法检测肺组织B淋巴细胞瘤-2(Bcl-2)、Bcl-2相关X蛋白(Bax)和半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-3(Caspase-3)蛋白的相对表达水平。结果与同时间点对照组比较,高剂量组大鼠体质量于染毒30 d开始出现下降(P <0. 05),低、中剂量组大鼠体质量于染毒90 d开始出现下降(P <0. 05);高剂量组大鼠体质量于染毒90 d起分别低于低、中剂量组(P <0. 05)。染毒结束后,3个剂量组大鼠肺组织出现不同程度的肺组织炎症性改变,呈剂量-效应关系。大鼠血清MDA水平随巴豆醛染毒剂量升高而升高(P <0. 01),SOD和GSH-Px活力均随巴豆醛染毒剂量升高而下降(P <0. 01)。大鼠肺组织中活性氧相对表达水平和细胞凋亡率均随巴豆醛染毒剂量升高而升高(P <0. 01),Bcl-2蛋白相对表达水平和Bcl-2/Bax比值均随巴豆醛染毒剂量升高而下降(P <0. 01),Bax和Caspase-3蛋白相对表达水平随巴豆醛染毒剂量升高而升高(P <0. 01)。结论巴豆醛亚慢性染毒通过改变大鼠肺组织氧化平衡状态,导致肺组织细胞凋亡,从而引起肺部炎症性病理改变。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
巴豆醛论文参考文献
[1].林赓,李双双,张志虎,邵华.巴豆醛亚慢性染毒致雄性大鼠肺组织细胞焦亡研究[J].中国职业医学.2019
[2].李双双,张淑曼,陈克川,张彪,赵玉军.巴豆醛亚慢性染毒致雄性大鼠肺部炎症反应作用机制[J].中国职业医学.2019
[3].李东靖,关瑾,阎峰,张寒冰.反相高效液相色谱法分离分析花青醛和巴豆醛[J].香料香精化妆品.2019
[4].宁想.负载型Ir催化剂上气相催化巴豆醛选择性加氢的研究[D].浙江师范大学.2019
[5].候亚鹏,李悦,丁炎,昌建钧,周祉妤.巴豆醛对小鼠气管短路电流的影响及相关机制研究[J].毒理学杂志.2018
[6].田文欣.臭氧与巴豆醛反应机理研究[J].山东农业大学学报(自然科学版).2018
[7].璩红艳.氧化锆改性的二氧化硅载银催化剂用于巴豆醛气相选择加氢的研究[D].厦门大学.2018
[8].夏盛杰,罗伟,薛继龙,孟跃,蒋军辉.In/Au(111)和Ir/Au(111)面上巴豆醛选择加氢的机理研究及比较[J].化工学报.2018
[9].刘衍冬,金伟,邓琴琴,裴兆辉.巴豆醛抑制小鼠心肌收缩功能[J].基础医学与临床.2018
[10].程向红,王培锋,彭玉富,陈孟起,田海英.烟梗主要化学成分特征及其与巴豆醛释放量的关系[J].中国烟草科学.2018