导读:本文包含了精氨酸血管加压素论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:非体外循环冠状动脉旁路移植术,血管麻痹,精氨酸血管加压素
精氨酸血管加压素论文文献综述
杨恒,张润生,胡亚兰[1]（2018）在《非体外循环冠状动脉旁路移植术患者围手术期血管麻痹与血浆精氨酸血管加压素水平的关系分析》一文中研究指出目的:探析非体外循环冠状动脉旁路移植术(OPCABG)患者围手术期血管麻痹(VS)与血浆精氨酸血管加压素(AVP)水平的关系。方法:选取行OPCABG患者110例,根据术后是否发生VS分为VS组(41例)与非VS组(69例),分别采集两组患者术前(T1)、术中30 min(T2)、予以鱼精蛋白后10 min(T3)、术毕(T4)、术后2 h(T5)、术后24 h(T6)动脉血,检测血浆AVP水平;术中置入Swan-Ganz导管,监测置入即刻、术毕、术后2 h、6 h、24 h患者肺平均动脉压(MAP)、中心静脉压(CVP)、肺毛细血管楔压(PCWP)、心脏指数(CI)、外周血管阻力指数(SVRI)变化。结果:VS组T2、T3、T4、T5血浆AVP水平均高于T1,非VS组T2、T3、T4、T5、T6血浆AVP水平均高于T1,差异有统计学意义(P <0. 05);两组患者组间比较,VS组T2、T3、T4、T5、T6血浆AVP水平均低于非VS组;VS组患者MAP在术毕、术后2 h、6 h、24 h低于非VS组,PCWP在术后6h高于非VS组,CI在术后2 h、6 h低于非VS组,SVRI在术后2 h、6 h、24 h低于非VS组,差异均有统计学意义(P <0. 05)。结论:OPCABG患者围手术期发生VS的关键原因之一是血浆AVP水平相对不足。(本文来源于《山西职工医学院学报》期刊2018年06期）
吴海波,王云灿,王学超[2]（2018）在《大蒜素对阿霉素诱导慢性心衰大鼠心功能及血精氨酸血管加压素、尿水通道蛋白-2的影响》一文中研究指出目的观察大蒜素对阿霉素诱导慢性心衰大鼠心功能的影响,并分析其血精氨酸血管加压素(AVP)、尿水通道蛋白(AQP)-2水平变化。方法随机选取90只SD雄性大鼠,其中15只为正常组,剩余75只用于建立阿霉素诱导慢性心衰大鼠模型,随机分为模型组和A、B、C、D组,每组15只。正常组和模型组给予10 ml/kg玉米油处理,A、B、C、D组分别给予含10、15、20、25 mg/kg剂量大蒜素玉米油10 ml/kg,干预8 w后观察各组心功能,并检测血AVP、尿AQP-2的变化。结果模型组心功能各项指标与正常组比较差异均具有统计学意义(P<0.05)。A、B、C、D组左室舒张末内径(LVEDD)、左室收缩末内径(LVESD)、左室重量(LVM)均显着低于模型组,且D组显着低于A、B、C组(P<0.05),而A、B、C、D组左室短轴缩短率(FS)、左室射血分数(LVEF)均显着高于模型组,且D组均显着高于A、B、C组(P<0.05);模型组血AVP、尿AQP-2与正常组比较均明显增高(P<0.05)。A、B、C、D组血AVP、尿AQP-2均显着低于模型组(P<0.05),且组间两两比较均差异有统计学意义(P<0.05)。结论大蒜素可能具有改善阿霉素诱导慢性心衰大鼠心功能,降低AVP、尿AQP-2水平含量的作用,对治疗阿霉素诱导慢性心衰具有潜在的价值。(本文来源于《中国老年学杂志》期刊2018年16期）
张浩华[3]（2018）在《精氨酸血管加压素受体拮抗剂在心力衰竭患者中应用效果的研究进展》一文中研究指出低钠血症在心力衰竭患者中较为常见,多由于使用利尿剂、限制水钠摄入造成电解质紊乱所致,是心力衰竭患者预后不良的独立危险因素之一。精氨酸血管加压素受体拮抗剂可直接抑制肾集合管对水的重吸收,不增加经肾脏电解质排泄,有利于减少低钠血症的发生,可能成为治疗心力衰竭的一类较为理想药物。本文综述了精氨酸血管加压素受体拮抗剂在心力衰竭患者中应用效果的研究进展,为心力衰竭患者合理使用精氨酸血管加压素受体拮抗剂提供参考。(本文来源于《实用心脑肺血管病杂志》期刊2018年07期）
张如意,游秋云,丁莉,王平,张舜波[4]（2017）在《酸枣仁汤对老年慢性睡眠剥夺大鼠视交叉上核中血管活性肠肽、精氨酸加压素肽能神经细胞的影响》一文中研究指出目的:研究酸枣仁汤对老年慢性睡眠剥夺大鼠视交叉上核中血管活性肠肽(VIP)、精氨酸加压素(AVP)肽能神经细胞的影响。方法:利用"多平台水环境法"建立老年大鼠慢性睡眠剥夺模型,将实验大鼠随机分为4组,环境对照组,慢性睡眠剥夺模型组,舒乐安定组以及酸枣仁汤组。用免疫组织化学方法观察睡眠剥夺21 d后各组大鼠视交叉上核中VIP、AVP肽能神经细胞的变化,用Real Time-PCR法检测视交叉上核中VIP mRNA、AVP mRNA的表达。结果:与环境对照组相比较,慢性睡眠剥夺模型组VIP表达明显降低、AVP表达明显升高(P<0.05);与慢性睡眠剥夺模型组比较,治疗组VIP则有不同程度的升高(P<0.05),AVP则出现明显下降,其中酸枣仁汤组上下浮动最为显着。与环境对照组比较,慢性睡眠剥夺模型组VIP、AVPmRNA表达下调;与慢性睡眠剥夺模型组比较,舒乐安定组和酸枣仁汤组VIP、AVPmRNA表达上调。结论:酸枣仁汤能够调控大脑视交叉上核VIP、AVP的表达,有效调节老年睡眠剥夺大鼠的昼夜节律。(本文来源于《辽宁中医杂志》期刊2017年09期）
王普[5]（2017）在《精氨酸血管加压素通过钙离子依赖性蛋白激酶C信号传导途径增强T型钙电流》一文中研究指出目的:精氨酸血管加压素(arginine vasopressin,AVP),是一种九肽神经垂体激素,由下丘脑的视上核和室旁核分泌,目前已经作为血管收缩剂用于心脏骤停急救及严重创伤休克后血管低反应性的恢复中,由于AVP V2受体拮抗剂具有高选择性,排水不排钠,能够增加自由水的排除而对电解质没有明显影响,因此其已应用于心衰引起的低钠血症治疗中,另外AVP可以诱导V1a受体促进心肌成纤维细胞转化为分泌更强的肌成纤维细胞,引起心肌纤维化,多种研究证实了AVP可以调节L型离子通道,KCNQ钾通道等导致心律失常作用。本实验室既往研究已证明在急性和慢性作用时,AVP均可增加T型钙电流,但是关于AVP对T型钙通道作用机制尚未完全阐明。本研究使用全细胞膜片钳技术从钙敏感性调节分子PKC途径入手研究其机制。主要内容包括叁部分:(1)进一步明确AVP对T型钙电流的作用;(2)AVP调节T型钙电流的作用与细胞内钙离子浓度的关系;(3)AVP通过钙离子依赖性PKC信号传导途径增强T型钙电流。方法:1制备和培养新生SD大鼠心室肌细胞实验中使用1-3天内的新生SD大鼠制备原代新生乳鼠心肌细胞,经酶解法分离,将心肌细胞接种于35mm含10%牛血清的培养液的细胞培养皿中并置于37℃含5%CO2/95%O2培养箱中培养。约12-24小时间后进行细胞电生理记录。2全细胞模式电流记录L型钙离子电流和T型钙电流使用全细胞模式记录,室温条件为(20℃-23℃),电极外液(mmol/L):氯化四乙铵(TEA)-Cl 136,Ca Cl22,Mg Cl2 2,HEPES 25,葡萄糖20,TEA-OH调节p H为7.3。根据Fabiato方程式电极内液(mmol/L)设置为五种不同的钙离子浓度:Cs Cl 130,Mg-ATP 2,HEPES 25,Cs-OH调节p H为7.3(钙离子浓度如表1溶液A,B,C,D,和F)。玻璃微电极注入电极内液后阻抗达4-6MΩ。L型+T型钙电流的测定设计为:维持电位为-100m V,测试电位为-90m V至+50m V,阶跃电压10m V,步宽300ms。L型钙电流的测定设计为:维持电位为-50m V,测试电位为-40m V至+50m V,阶跃电压10m V,步宽300ms。本研究采用同一细胞药物刺激前后自身对照的方法,记录300n M AVP对SD大鼠心肌细胞T型钙通道的影响:(1)使用不同钙离子浓度的电极内液(p Ca=7 p Ca=8 p Ca=9 p Ca=10 p Ca=11)记录未加入AVP时的钙电流作为正常对照组,随后加入300n M AVP,5分钟后在次记录钙电流记录作为实验组。(2)本研究为进一步探讨AVP对ICa.T的作用机制,使用蛋白激酶抑制剂(蛋白激酶A,PKA抑制剂、PKC抑制剂、蛋白激酶G,PKG抑制剂、钙调蛋白II,Ca Mk II抑制剂、细胞外相关信号传导激酶抑制剂)对细胞培养1小时后,在含有生理状态的钙离子浓度p Ca=7.2细胞外液中,记录AVP作用前后T型钙通道电流的变化。3数据处理及统计方法数据经膜片钳放大器(HEKA EPC 10,德国)采集,数据用mean±SE表示,相同钙离子浓度实验组采用t检验进行分析加药前后两组,不同钙离子浓度实验组使用多因素试验资料的方差分析,P<0.05认为有统计学意义。结果:1 AVP能够增加T型钙电流这一作用受细胞内钙离子浓度调节。当p Ca=11时,300n M AVP实验组和正常对照组相比。T型钙电流增加幅度为(9.63±0.83)%(n=12,P<0.05~0.01);当p Ca=10时,300n M AVP实验组和正常对照组相比,T型钙电流增加幅度为(27.83±2.43)%(n=12,P<0.01);当p Ca=9时,300n M AVP实验组和正常对照组相比,T型钙电流增加幅度为(33.28±4.90)%(n=13,P<=0.001);当p Ca=8时,300n M AVP实验组和正常对照组相比,T型钙电流增加幅度为(37.30±3.36)%(n=10,P<0.05);当p Ca=7时,300n M AVP实验组和正常对照组相比,T型钙电流增加幅度为(39.75±4.41)%(n=12,P<0.05~0.01)。由此可见当细胞内液钙离子浓度为p Ca7时,T型钙通道电流明显增加,而当细胞内液钙离子浓度为p Ca11时,T型钙电流增加不明显,当对p Ca=7时和p Ca=11时AVP对T型钙电流增加幅度进行统计学分析P<=0.001这些数据表明随着细胞内钙离子浓度的增加AVP对心肌细胞T型钙电流增强作用更加明显。AVP对T型钙电流调控作用依赖细胞内液钙离子浓度的变化。2 AVP可能通过钙依赖性PKC信号传导途径增强T型钙电流。为进一步探讨AVP对ICa.T的作用机制,使用蛋白激酶抑制剂对细胞培养1小时后,在含有生理状态的钙离子浓度p Ca=7.2细胞外液中,记录AVP作用前后T型钙通道电流的变化。对照组为300n M AVP,p Ca=7.2,ICa.T增加38.67±8.74%;加入H-89(蛋白激酶A,PKA抑制剂10κmol/L),AVP作用下ICa.T增加36.06±7.18%;加入白屈菜赤碱(PKC抑制剂5κmol/L)AVP作用下ICa.T增加14.68±5.21%。加入KT5823(蛋白激酶G,PKG抑制剂1κmol/L),AVP作用下ICa.T增加37.87±6.36%。加入KN-62(钙调蛋白II,Ca MKII抑制剂3κmol/L),AVP作用下ICa.T增加39.9±7.26%,加入PD 98059(细胞外相关信号传导激酶抑制剂10κmol/L),AVP作用下ICa.T增加37.60±5.36%。分别用各抑制剂实验组增长率与对照组比较,其中PKC抑制剂组P<0.05。其他实验组P值均大于0.05,此结果说明加入PKC抑制剂AVP对T型钙电流的作用减弱具有统计学意义,即AVP可能通过V1a介导PKC信号传导途径增强T型钙电流。结论:AVP通过激活钙依赖性PKC信号传导途径增强T型钙电流。(本文来源于《河北医科大学》期刊2017-03-01）
蒋灵鸽,张华伟,张拯,邵瑛[6]（2017）在《双强度、频度电针对血管性痴呆大鼠海马CA1区β淀粉样蛋白1-40、精氨酸加压素及学习记忆的影响》一文中研究指出目的:探讨双强度、频度参数交叉配对电针对血管性痴呆(VD)大鼠海马CA 1区β淀粉样蛋白1-40(Aβ1-40)、精氨酸加压素(AVP)及学习记忆的影响。方法:SD大鼠随机抽取8只为假手术组,余大鼠采用4-VO制造血管性痴呆动物模型,造模后筛选出合格的大鼠分为模型组、电针1组(强度0.5mA,每5d治疗1次)、电针2组(强度1.5mA,每5d治疗1次)、电针3组(强度0.5mA,每天治疗1次)、电针4组(强度1.5mA,每天治疗1次),每组8只。电针组针刺"百会""大椎"穴,共治疗10次。运用荧光定量PCR法检测大鼠海马CA 1区Aβ1-40、AVP基因表达,Morris水迷宫测试各组大鼠学习记忆能力。结果:模型组与假手术组比较,平均逃避潜伏期与首次跨越平台时间均延长,2min内跨越平台次数减少,Aβ1-40基因相对表达量增加,AVP基因相对表达量减少(P<0.05)。各电针组与模型组比较,平均逃避潜伏期与首次跨越平台时间均缩短,2min内跨越平台次数增多,Aβ1-40基因相对表达量减少,AVP基因相对表达量增加(P<0.05)。各电针组间进行比较,同频度不同强度时,高强度组(电针2组、电针4组)较低强度组(电针1组、电针3组)大鼠的学习记忆能力强,海马CA 1区Aβ1-40基因相对表达量减少、AVP基因相对表达量增加(P<0.05);同强度不同频度时,高频度组(电针3组、电针4组)较低频度组(电针1组、电针2组)大鼠的学习记忆能力强,海马CA 1区Aβ1-40基因相对表达量减少、AVP基因相对表达量增加(P<0.05)。结论:电针可有效地改善VD大鼠学习记忆能力,其机制可能为电针抑制海马CA 1区Aβ1-40、促进AVP的基因表达;针效高强度优于低强度,高频度优于低频度,高强度与高频度配对治疗方案最优。(本文来源于《针刺研究》期刊2017年01期）
李春颖,徐兆忠,李菁,崔雅惠,崔影[7]（2016）在《下丘脑室旁核微量注射精氨酸血管加压素对血管性痴呆大鼠学习记忆的影响》一文中研究指出目的探讨下丘脑室旁核(PVN)微量注射精氨酸血管加压素(AVP)对血管性痴呆(VD)大鼠的学习记忆功能的影响及可能机制。方法采用2-VD方法复制VD模型;2 w后PVN注射AVP,采用Morris水迷宫检测大鼠的学习记忆能力,用放射免疫分析测定AVP含量,用荧光分光光度法测去甲肾上腺素(NE)含量。结果 PVN注射AVP可以改善VD大鼠学习记忆能力,海马AVP及NE含量增多。结论 VD的发生可能与下丘脑释放的AVP量减少导致大脑海马内AVP及NE含量减少有关。(本文来源于《中国老年学杂志》期刊2016年24期）
刘衍恭[8]（2016）在《精氨酸血管加压素对T型钙电流的急性和慢性作用》一文中研究指出目的:精氨酸血管加压素(arginine vasopressin,AVP),是一种由下丘脑的视上核和室旁核所分泌的9肽激素,其拥有着广泛的生理病理作用,并参与多种疾病的发生发展。AVP现已作为一种强力的血管收缩剂应用于出血性休克、心脏骤停等急救中,其拮抗剂药物也已应用于心衰伴低钠血症的治疗中。但AVP对心血管系统的作用仍未完全明了,如长期AVP升高会导致心肌肥厚、心律失常增加,但其中的具体机制还鲜有报道。T型钙电流所导致的病理作用以及T型钙电流增强所出现的时机,与AVP的心血管作用和升高时机高度相符。因此T型钙通道很可能是AVP长期心脏作用的重要媒介。本研究使用全细胞膜片钳技术对AVP对新生大鼠心肌细胞的T型钙通道的作用进行初步探究,并以此探讨AVP对T型钙通道的影响以及T型钙通道在AVP的心脏作用中的可能影响。方法:1新生大鼠心室肌细胞制备与细胞培养实验中使用1-3内的新生SD大鼠制备原代新生乳鼠心肌细胞,经酶解法分离。心肌细胞于出现自发搏动后24内使用,或依照实验设计药物刺激处理后使用。2电生理实验设计实验中记录全细胞膜片钳的电极内液(mmol/L)为:CsCl 130,,EGTA10,Mg-ATP 2,HEPES 25(Cs-OH调节p H为7.3),电极外液为氯化四乙铵(TEA)-Cl 136,CaCl2 2,MgCl2 2,HEPES 25,葡萄糖20(TEA-OH调节pH为7.3)。室温条件为(20℃-23℃),玻璃微电极注入电极内液后阻抗达2-5MΩ。L型+T型钙电流的测定设计为,维持电位为-100mV,测试电位为-90mV至+50mV,阶跃电压10mV,步宽300ms。L型钙电流的测定设计为,维持电位为-50mV,测试电位为-40mV至+50mV,阶跃电压10mV,步宽300ms。急性作用测定时,采用同一细胞药物刺激前后自身对照的方法,记录未加入药物时的钙电流作为正常对照组,随后加入相应剂量的AVP,5分钟后再次记录钙电流记录作为实验组。慢性作用测定,同批次原代细胞分为对照组、短期组、长期组,长期组使用AVP(300nM)处理48小时,短期组处理24小时,对照组不做处理。结果:1急性作用,使用300nM AVP处理细胞,增幅为(28.51±3.70)%(n=4,P=0.023),电流峰值电压仍位于-30mV,无明显改变。而使用1000nM时,T型钙电流峰值电流密度增加幅度为(45.1±14.8)%(n=6,P=0.016),且出现电流-电压曲线左移。经Boltzmann方程进行激活曲线拟合,半数激活电位由-44.36mV,转变至-50.81mV(拟合度R2因子分别为0.9897,0.9982)。2慢性作用,使用300nM AVP对心肌细胞进行慢性处理后T型钙电流增强。正常对照组T型钙电流电流密度为-2.43±0.19(n=14);短期组T型钙电流为3.06±0.19(n=17);长期组T型钙电流为-3.42±0.23(n=13),P=0.006。较对照组,短期组增加幅度为25.9%,长期组增加幅度40.7%。进一步的多重比较分析表明,短期组与对照组、长期组与对照组间均有统计学差异,分别为P=0.035,P=0.02;但短期组与长期组无统计学差异,P=0.216。与急性作用相似,在300nM AVP浓度下,激活电压没有明显移动。结论:在急性和慢性作用时,AVP均可增强T型钙电流。而T型钙电流能够导致促使心肌细胞肥大、致心律失常等作用。因此T型钙通道很可能是AVP心脏作用重要媒介。(本文来源于《河北医科大学》期刊2016-03-01）
邵宏敏,李志君,么红英[9]（2015）在《祛风化瘀行血通络组方治疗血管性痴呆的疗效及对患者精氨酸加压素的影响》一文中研究指出目的探讨祛风化瘀行血通络组方治疗血管性痴呆的临床效果及对患者精氨酸加压素(AVP)的影响。方法血管性痴呆患者84例,随机分成对照组和观察组,各42例。对照组患者采用基础药物治疗,观察组在对照组基础上加用祛风化瘀行血通络组方治疗。结果治疗后,观察组简易精神状态检查量表(MMSE)评分低于对照组,且观察组日常生活能力量表(ADL)评分高于对照组(P<0.05)。治疗后,观察组中医证候积分低于对照组(P<0.05)。观察组纤维蛋白原低于(P<0.05)。观察组AVP水平高于对照组(P<0.01)。结论祛风化瘀行血通络组方治疗血管性痴呆治疗效果明显,能有效改善血液流变学,提高患者认知能力。(本文来源于《中西医结合心脑血管病杂志》期刊2015年05期）
谢永进,孙志军,盖鲁粤[10]（2013）在《考尼伐坦抑制精氨酸血管加压素诱导的心脏成纤维细胞增殖及胶原表达》一文中研究指出目的探讨大鼠心脏成纤维细胞(CFs)经精氨酸血管加压素(AVP)及其受体拮抗剂考尼伐坦(CON)干预后,细胞的增殖和细胞中Ⅰ、Ⅲ型胶原蛋白表达的变化。方法采用胶原酶Ⅱ消化法、差速贴壁法、差速脱壁法获取并纯化CFs,应用CCK-8活细胞计数试剂盒检测细胞活性,RT-PCR方法检测细胞中Ⅰ型胶原蛋白α1链(COL1A1)和Ⅲ型胶原蛋白α1链(COL3A1)mRNA的变化,Western blot法检测COL1A1、COL3A1蛋白表达的变化。结果干预培养的CFs 24h后,10-7mol/LAVP可显着促进CFs细胞增殖(P<0.01),而10-7mol/L CON可显着抑制这一作用(P<0.01)。干预培养的CFs 12h后,10-7mol/L AVP可诱导CFs COL1A1、COL3A1mRNA表达显着增加,同时蛋白表达亦显着增加,而10-7mol/L的CON可抑制这些作用。结论 AVP可促进CFs的细胞增殖和COL1A1、COL3A1mRNA和蛋白表达,而CON可部分抑制这种作用。(本文来源于《细胞与分子免疫学杂志》期刊2013年05期）
精氨酸血管加压素论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的观察大蒜素对阿霉素诱导慢性心衰大鼠心功能的影响,并分析其血精氨酸血管加压素(AVP)、尿水通道蛋白(AQP)-2水平变化。方法随机选取90只SD雄性大鼠,其中15只为正常组,剩余75只用于建立阿霉素诱导慢性心衰大鼠模型,随机分为模型组和A、B、C、D组,每组15只。正常组和模型组给予10 ml/kg玉米油处理,A、B、C、D组分别给予含10、15、20、25 mg/kg剂量大蒜素玉米油10 ml/kg,干预8 w后观察各组心功能,并检测血AVP、尿AQP-2的变化。结果模型组心功能各项指标与正常组比较差异均具有统计学意义(P<0.05)。A、B、C、D组左室舒张末内径(LVEDD)、左室收缩末内径(LVESD)、左室重量(LVM)均显着低于模型组,且D组显着低于A、B、C组(P<0.05),而A、B、C、D组左室短轴缩短率(FS)、左室射血分数(LVEF)均显着高于模型组,且D组均显着高于A、B、C组(P<0.05);模型组血AVP、尿AQP-2与正常组比较均明显增高(P<0.05)。A、B、C、D组血AVP、尿AQP-2均显着低于模型组(P<0.05),且组间两两比较均差异有统计学意义(P<0.05)。结论大蒜素可能具有改善阿霉素诱导慢性心衰大鼠心功能,降低AVP、尿AQP-2水平含量的作用,对治疗阿霉素诱导慢性心衰具有潜在的价值。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
精氨酸血管加压素论文参考文献
[1].杨恒,张润生,胡亚兰.非体外循环冠状动脉旁路移植术患者围手术期血管麻痹与血浆精氨酸血管加压素水平的关系分析[J].山西职工医学院学报.2018
[2].吴海波,王云灿,王学超.大蒜素对阿霉素诱导慢性心衰大鼠心功能及血精氨酸血管加压素、尿水通道蛋白-2的影响[J].中国老年学杂志.2018
[3].张浩华.精氨酸血管加压素受体拮抗剂在心力衰竭患者中应用效果的研究进展[J].实用心脑肺血管病杂志.2018
[4].张如意,游秋云,丁莉,王平,张舜波.酸枣仁汤对老年慢性睡眠剥夺大鼠视交叉上核中血管活性肠肽、精氨酸加压素肽能神经细胞的影响[J].辽宁中医杂志.2017
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[7].李春颖,徐兆忠,李菁,崔雅惠,崔影.下丘脑室旁核微量注射精氨酸血管加压素对血管性痴呆大鼠学习记忆的影响[J].中国老年学杂志.2016
[8].刘衍恭.精氨酸血管加压素对T型钙电流的急性和慢性作用[D].河北医科大学.2016
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[10].谢永进,孙志军,盖鲁粤.考尼伐坦抑制精氨酸血管加压素诱导的心脏成纤维细胞增殖及胶原表达[J].细胞与分子免疫学杂志.2013
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