导读:本文包含了边缘损伤论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译，主要关键词:边缘,损伤,半月板,额叶,张量,纤维,细胞。
边缘损伤论文文献综述
姜洪艳[1]（2018）在《PARP-1在大鼠耳蜗血管纹边缘细胞氧化应激损伤中的作用及机制研究》一文中研究指出第一部分大鼠耳蜗血管纹边缘细胞的原代培养及葡萄糖氧化酶诱导的氧化应激模型的建立目的:大鼠耳蜗血管纹边缘细胞(marginal cells,MCs)的原代培养及葡萄糖氧化酶(glucose oxidase,GO)诱导的MCs氧化应激模型的建立。方法:取SD大鼠乳鼠(3日龄),麻醉断头后,在解剖显微镜下分离去除两侧的颞骨,可见透明的骨性耳蜗,并分离出耳蜗侧壁的血管纹组织。经酶消化后加入血清浓度为2%的动物上皮细胞培养基中,接种于细胞培养板并置于37℃,5%CO_2的培养箱中培养。经选择性消化和差速贴壁方法纯化MCs后,用倒置显微镜每日观察MCs形态并采用免疫荧光的方法鉴定MCs。将MCs置于新鲜动物上皮细胞培养基中并加入5 mM葡萄糖(glucose,G),分别用不同浓度的GO处理,用CCK-8试剂盒筛选出最适宜的作用浓度。再分别用相同浓度的GO处理MCs不同的时间,用CCK-8试剂盒筛选出最适宜的作用时间。为进一步验证氧化应激模型的建立,通过流式细胞仪检测相同浓度的GO不同时间点下MCs内的ROS水平。结果:倒置显微镜下观察到MCs贴壁生长,多角形外观,排列紧密,界限清晰,呈现单层“铺路石样”外观。免疫荧光方法检测MCs内角蛋白18(CK-18)阳性。CCK-8检测结果显示GO浓度大于20 U/L时能够引起MCs活性下降,GO浓度处于20-50 U/L之间时虽然能够导致MCs活性下降,但没有统计学意义,GO浓度为60 U/L时显着降低MCs活性(P﹤0.01),因此选用60 U/L GO处理MCs。用60 U/L的GO分别干预MCs 0 h、2 h、4 h、6 h及8 h,MCs活性逐渐降低,但2 h组较对照组相比无统计学意义,4 h组较对照组相比有统计学意义(P﹤0.01),6 h组和8 h组虽然也具有统计学意义,但MCs活性较低,状态较差。因此后续实验选用60 U/L的GO干预MCs 4h。用60 U/L GO处理MCs,流式细胞仪检测结果显示MCs内ROS水平呈时间依赖性升高。结论:成功的培养出大鼠耳蜗血管纹MCs,得到较高纯度的MCs。用60 U/L GO作用于MCs 4 h后建立了体外MCs氧化应激模型。第二部分葡萄糖氧化酶诱导边缘细胞Parthanatos目的:研究PARP-1在葡萄糖氧化酶(GO)诱导的耳蜗血管纹边缘细胞(MCs)氧化应激损伤中的作用及其可能的分子机制。方法:将MCs置于新鲜动物上皮细胞培养基中并加入5 m M葡萄糖(G),用60 U/L GO处理纯化后的MCs,通过Western blot和免疫荧光的方法检测MCs内PAR蛋白水平和表达分布情况、线粒体凋亡诱导因子AIF胞内表达变化以及PARP-1的表达变化。通过JC-1染色检测线粒体膜电位(MMP)的变化情况。通过PARP-1 si RNA转染下调PARP-1的表达来明确PARP-1在葡萄糖氧化酶诱导的边缘细胞Parthanatos中的作用,转染MCs(MOI=30)后将分为以下四组:对照组、GO、GO+Ad-Con、GO+Ad-PARP-1-RNAi。通过Annexin V/PI双染检测MCs的死亡情况。结果:Western blot结果显示,随着GO处理时间的延长,MCs内PAR蛋白水平依次增加,免疫荧光结果显示GO处理组的MCs内PAR表达水平增加,且主要表达于细胞质。与对照组相比,GO处理组的MCs内AIF线粒体蛋白水平降低(P﹤0.05),细胞浆和细胞核内AIF蛋白水平升高(P﹤0.01,P﹤0.05);PARP-1在线粒体、细胞浆和细胞核内蛋白水平升高(P﹤0.01,P﹤0.05,P﹤0.05);免疫荧光结果显示GO处理组的MCs核内AIF水平升高,发生了细胞核转位;JC-1染色结果显示GO处理组的MCs内MMP随着GO处理时间的增加不断下降,导致了线粒体去极化;流式细胞仪结果显示PARP-1 si RNA转染MCs后,与GO+Ad-Con组相比,GO+Ad-PARP-1-RNAi组的PI阳性率降低(P﹤0.05);MMP升高(P﹤0.01);PAR蛋白表达水平降低(P﹤0.05);AIF在线粒体内的蛋白表达水平升高(P﹤0.05),在细胞浆和细胞核内蛋白表达水平降低(P﹤0.05,P﹤0.05);PARP-1在线粒体、细胞浆和细胞核内蛋白表达水平降低(P﹤0.01,P﹤0.05,P﹤0.05);与GO+Ad-Con组相比,免疫荧光结果显示GO+Ad-PARP-1-RNAi组AIF没有出现明显的细胞核转位现象。结论:在GO诱导的耳蜗血管纹MCs氧化应激损伤过程中PARP-1明显激活,PAR积聚,AIF由线粒体向细胞核的转位,MMP明显下降,诱导了MCs Parthanatos;PARP-1 si RNA转染可抑制MCs Parthanatos,明确了PARP-1在GO诱导的MCs Parthanatos中的重要作用。第叁部分探讨PARP-1对葡萄糖氧化酶诱导的自噬的调节以及自噬对边缘细胞Parthanatos的影响目的:探讨葡萄糖氧化酶(GO)是否能够诱导自噬的表达,PARP-1是否参与自噬的调节以及自噬对GO诱导的MCs Parthanatos的影响。方法:将MCs置于新鲜动物上皮细胞培养基中并加入5 m M葡萄糖(G),用60 U/L GO处理纯化后的MCs,在不同的时间点通过Western blot检测自噬标志性蛋白LC3和P62表达水平的变化;用60 U/L GO处理纯化后的MCs之前,给予自噬抑制剂3-MA 10m M,通过Western blot和免疫荧光的方法检测自噬流的变化,给予自噬抑制剂3-MA后将分为以下四组:对照组、3-MA组、GO组、GO+3-MA组;通过PARP-1 si RNA转染下调PARP-1的表达明确PARP-1是否参与自噬的调控,通过Western blot检测自噬标志性蛋白LC3和P62表达水平的变化,转染MCs后将分为以下四组:对照组、GO组、GO+Ad-Con、GO+Ad-PARP-1-RNAi;通过Annexin V/PI双染检测MCs死亡情况;通过JC-1染色检测线粒体膜电位(MMP)的变化情况;通过Western blot检测PAR蛋白表达变化;通过Western blot检测AIF和PARP-1分别在线粒体、细胞浆和细胞核内蛋白表达变化。结果:Western blot结果显示,随着GO处理时间的延长,LC3-Ⅱ的表达水平逐渐增加,P62的表达水平逐渐降低;Western blot结果显示,与GO组相比,GO+3-MA组的LC3-Ⅱ的蛋白表达水平降低(P﹤0.05),P62的蛋白表达升高(P﹤0.05),免疫荧光检测结果显示,与GO组相比,GO+3-MA组的LC3斑点状荧光明显减少;Western blot结果显示,与GO+Ad-Con组相比,GO+Ad-PARP-1-RNAi组的LC3-Ⅱ的表达水平降低(P﹤0.05),P62的表达水平增加(P﹤0.05);与GO组相比,流式细胞仪结果显示,GO+3-MA组的PI阳性率升高(P﹤0.05),MMP降低(P﹤0.01);PAR蛋白表达水平升高(P﹤0.05);AIF在线粒体内的蛋白表达水平降低(P﹤0.05),在细胞浆和细胞核内蛋白表达水平升高(P﹤0.05,P﹤0.05);PARP-1在线粒体、细胞浆和细胞核内蛋白表达水平升高(P﹤0.05,P﹤0.05,P﹤0.05)。结论:GO处理MCs能够诱导自噬增加;PARP-1 si RNA转染下调PARP-1的表达能够抑制自噬表达;抑制自噬可促进MCs Parthanatos,说明自噬在在GO诱导的耳蜗血管纹MCs氧化应激损伤过程中起着保护性作用。(本文来源于《华中科技大学》期刊2018-05-01）
罗琦[2]（2018）在《纤维示踪成像对多发性硬化边缘系统纤维通路损伤的研究》一文中研究指出目的:多发性硬化(multiple sclerosis,MS)是中枢神经系统(central nervous system,CNS)最常见的慢性炎性脱髓鞘疾病,常规磁共振成像(magnetic resonance imaging,MRI)显示颅内存在多发白质高信号病灶,但看似正常白质区以及部分灰质仍存在隐匿性损伤。基于扩散张量成像(diffusion tensor imaging,DTI)的纤维束示踪成像可重建脑白质纤维束,评估组织微结构损伤敏感性较高。边缘系统参与学习、记忆、情绪表达等活动,是人重要的脑认知功能的结构基础,本研究旨在利用扩散张量纤维束示踪成像评估多发性硬化边缘系统纤维通路损害。方法:收集2014年6月—2016年3月重庆医科大学附属第一医院神经内科诊断的20例复发缓解型多发性硬化(relapse-remitting multiple sclerosis,RRMS)患者(MS组)并招募20名健康志愿者(对照组)接受常规MRI、DTI以及3D-T1扫描以及临床评分。通过FSL对数据进行后处理生成扩散参数图,DTK软件生成纤维图,并使用FSL基于高分辨3D-T1图将本地空间图像配准至MNI标准空间,使用Trackvis软件追踪所有受试者边缘系统海马-丘脑-前额颞叶环路中主要纤维通路——扣带束、穹窿、钩束,获得相应的纤维条数、FA值及MD值。对两组各参数进行差异性分析,并结合患者组临床状况评分分析其相关性。结果:(1)与对照组比较,MS组双侧扣带束、穹隆、钩束FA值均显着减低(P均<0.01),MD值均升高(P均<0.05)。而MS组穹隆纤维条数较对照组减少(P<0.00 1)。(2)所有被试左右大脑扣带束及穹隆各参数对比无显着统计学差异(P均>0.05)。MS组中左侧与右侧钩束纤维条数、对照组中左侧与右侧钩束FA值、纤维条数差异有统计学意义(P均<0.05)。(3)MS组扣带束、钩束FA值与EDSS评分呈负相关(r =-0.572、—0.665,P均<0.05),MD值与EDSS评分呈正相关(r=0.627、0.603,P均<0.05)。而MS组纤维通路各参数与病程及MMSE评分无明显相关性。结论:(1)MS患者边缘系统海马-丘脑-前额颞叶环路的纤维通路受MS微观病理损伤影响,存在广泛脱髓鞘损伤。而DTI纤维束示踪成像可量化并直观显示MS微结构损伤,对于临床有重要应用价值。(2)正常人双侧钩束对比提示钩束扩散参数与受试者偏手性有关,而MS组右侧钩束纤维条数多于左侧,左右侧FA值无差异,表明钩束MS病理损伤表现以FA值减低为主,且左右侧的破坏程度不平行。(3)MS组扣带束、钩束FA值与EDSS评分的相关性,一定程度上可预测MS临床病程进展,但MS组纤维通路参数与病程及MMSE评分无明显相关性,还待加大样本量以及细化认知量表评估方向进一步研究。(本文来源于《重庆医科大学》期刊2018-05-01）
张志腾,侯涛[3]（2018）在《基于改进Canny算法的列车车轮踏面损伤边缘提取》一文中研究指出针对高速列车车轮踏面擦伤、剥离的人工巡检方法效率较低且容易出现漏检等问题,设计一种高速列车车轮踏面损伤的动态检测系统,提出一种擦伤、剥离的特征提取方法。该方法在现有Canny算法的基础上加入45°方向和135°方向梯度模板来计算梯度幅值,用线性插值法对梯度幅值进行非极大值抑制,再使用优化后的迭代阈值算法求得高阈值和低阈值。试验结果表明,该算法可以有效地抑制噪声和干扰,最大限度地保留高速列车车轮踏面的真实边缘,为列车车轮踏面损伤自动巡检提供技术支持。(本文来源于《铁道标准设计》期刊2018年01期）
罗琦,李咏梅,韩永良,廖旦,曾春[4]（2017）在《纤维束示踪成像评价复发缓解型多发性硬化患者边缘系统纤维通路损伤》一文中研究指出目的利用扩散张量纤维束示踪成像评估多发性硬化(MS)边缘系统纤维通路损害。方法对20例复发缓解型MS患者(MS组)和20名健康志愿者(对照组)进行纤维束示踪成像。追踪扣带束、穹窿、钩束,获得相应纤维条数、FA值、MD值。并进行统计学分析。结果与对照组比较,MS组扣带束、穹窿、钩束FA值均减低(P均<0.01),MD值均升高(P均<0.05)。MS组穹窿纤维条数较对照组减少(P<0.001)。MS组中左侧与右侧钩束纤维条数、对照组中左侧与右侧钩束FA值、纤维条数差异均有统计学意义(P均<0.05)。MS组扣带束、钩束FA值与EDSS评分呈负相关(r=-0.572、-0.665,P均<0.05),MD值与EDSS评分呈正相关(r=0.627、0.603,P均<0.05)。结论纤维束示踪成像对评估MS边缘系统纤维通路损害及监测临床进程有重要应用价值。(本文来源于《中国医学影像技术》期刊2017年08期）
王灿明[5]（2017）在《电工钢板材斜刃横剪边缘损伤机理研究》一文中研究指出本文基于斜刃横剪加工实验,研究了不同工艺条件对电工钢板材剪切断面毛刺、边缘硬化、磁性能等损伤规律,发现对0.23mm取向电工钢,当相对间隙(间隙板厚比c/t%)在4.3%~6.5%,断面质量相对较好,边缘损伤程度也较低。由于其晶粒沿轧制方向取向的特殊性,磁性能表现出各向异性,越靠近轧制方向磁性能越好。对无取向电工钢,0.35mm板在相对间隙4.3%~5.7%,剪切带和断裂带高度变化幅度较小,损伤程度相对较低。对0.5mm和0.65mm板,除在较小间隙外,在适当的间隙范围5%~7%,也能获得相对较好的剪切断面,边缘硬化,磁性能损耗均较小。上述四种板厚的最大硬化影响区达600μm,且硬化不均匀,截面和板面两个方向的硬化影响深度基本一致,另外随剪切条数增加,剪切边缘损伤区域增多,磁性能越恶化,而剪切速度对断面质量影响不大。研究发现随剪切间隙变化,各板材的剪切断面形貌、毛刺、剪切边缘硬化以及磁性能损伤之间具有较一致的对应规律,建立了不同间隙剪切后宏观毛刺与微观损伤之间的相关性。对于取向和无取向电工钢,其区别不仅在于晶粒取向有无方向性,更重要的是不同板厚以及晶粒尺寸决定了其剪切性能的差异,板厚越薄,其晶粒尺寸越大,相应的抗剪能力越弱,也需考虑不同剪切间隙对变形的影响。利用XRD对不同间隙剪切样品进行织构分析表明,在相对较小和较大间隙时织构成分的含量对磁性能均不利,而处在中间的适当间隙时则表现出较好的织构质量,通过主成分分析进一步说明了随相对间隙变化,铁损、矫顽力与织构含量的变化存在可靠的线性关系。根据不同板厚的微观组织观察,引入尺寸效应因子λ=t/d,考虑不同板厚与晶粒尺寸的比值下材料变形的区别,进而建立侧向间隙与晶粒尺寸的关系模型,结合多晶材料的塑性变形理论分析了c/d<1、c/d≈1、c/d>1叁种情况下材料变形的区别,进一步通过剪切边缘微观组织以及不同侧隙下剪切的受力情况分析,对上述模型进行验证,发现断面的塌角、剪切带、断裂带和毛刺的形成与材料的晶粒尺寸以及侧向间隙、板厚关系密切,通过c/d以及t/d的比值可以发现不同比值下,材料发生了不同的力学行为,从而导致了材料产生了不同的宏观断面,相应地影响了组织变形的程度,进而决定了剪切边缘硬化及磁性能损伤的程度。以剪切边缘磁畴结构观察为基础,通过纳米压痕法研究残余应力对磁畴结构的影响,发现剪切边缘磁畴改变与残余应力的分布具有较好的对应关系,残余应力不仅对磁畴宽度产生影响,更为重要的是改变了磁畴的形态。依据剪切边缘微观组织观察,建立了组织变形与取向变化关系模型,通过XRD检测分析,发现剪切在很大程度上影响了晶粒取向的改变,进一步研究发现晶粒取向随变形量的衍变主要由形核位置的改变而引起的,在不同的侧隙条件下形核位置的改变以及应力的共同作用引起了组织晶粒取向、织构的衍变,进而影响了磁性能。(本文来源于《广东工业大学》期刊2017-05-01）
杜青[6]（2017）在《百合疏肝安神汤对焦虑性抑郁症模型大鼠前额叶皮层—边缘（海马、杏仁核）神经损伤的影响》一文中研究指出目的:建立焦虑性抑郁症动物模型,从行为学、血液生化学、组织形态学、分子生物学四个方面,以神经-内分泌-免疫功能紊乱为切入点,整体探讨百合疏肝安神汤对焦虑性抑郁症模型大鼠重要靶区前额叶皮层-边缘(海马、杏仁核)神经损伤的保护作用,探明其抗焦虑性抑郁症的作用机理,为中医药防治该病提供新的思路和方法。方法:将SD大鼠按体重随机分为7组:焦虑性抑郁模型组(Model group)、阳性药(文拉法辛6.75 mg/kg)组(Positive group)、百合疏肝安神汤高、中、低剂量(24.28g/kg、12.24 g/kg、6.12 g/kg)组(high-/mid-/low-dose group),另设空白对照组(Control group)和溶媒组(Vehicle group);每组12只。连续21天慢性束缚应激+孤笼饲养,并皮下注射皮质酮CORT(30mg/kg)复制焦虑性抑郁症动物模型,造模同时灌胃给药,溶媒组皮下注射生理盐水+5%DMSO,空白对照组正常饲养。于每周检测大鼠体重变化,采用高架十字迷宫实验、场景恐惧实验、open-field实验和强迫游泳实验检测行为学变化;Elisa法测定血浆促肾上腺皮质激素释放激素(CRH)、促肾上腺皮质激素(ACTH)和皮质酮(CORT)水平;HE染色观察下丘脑、垂体、肾上腺、前额叶皮层、海马(CA3、DG区)、杏仁核组织病理结构变化;HPLC-ECD法检测前额叶-边缘(海马、杏仁核)组织中单胺类神经递质5-HT、NE和DA含量变化;Elisa法检测血浆及前额叶-边缘(海马、杏仁核)组织中TNF-a的表达,western-blot技术检测前额叶-边缘(海马、杏仁核)组织中IDO、GR、BDNF、NPY蛋白的表达。结果:(1)体重变化及行为学:与空白对照组比较,焦虑性抑郁症模型组大鼠体重变化逐渐增加,进入开臂次数、时间百分比及自主探究活动量显着减少(P<0.05 or P<0.01),Freezing及游泳不动时间显着增加(P<0.01);与焦虑性抑郁症模型组比较,百合疏肝安神汤高剂量组与阳性药组大鼠以上各指标皆出现明显逆转(P<0.01);(2)HPA轴结构功能:与空白对照组比较,焦虑性抑郁症模型组大鼠下丘脑、垂体和肾上腺结构皆出现明显病理变化;血浆CRH、ACTH、CORT明显升高(P<0.05);与焦虑性抑郁症模型组比较,百合疏肝安神汤高剂量可显着保护HPA轴结构变化缓和其功能亢进;(3)前额叶-边缘(海马、杏仁核)系统结构及蛋白含量:与空白对照组比较,焦虑性抑郁症模型组大鼠前额叶皮层、海马和杏仁核组织结构存在明显的病理变化,神经细胞萎缩或减少;GR、BDNF和NPY的含量明显减少(P<0.01);与焦虑性抑郁症模型组比较,百合疏肝安神汤高剂量可明显保护前额叶-边缘(海马、杏仁核)结构神经损伤,调节GR、BDNF和NPY的表达(P<0.05 or P<0.01);(4)细胞因子及单胺类神经递质:与空白对照组比较,焦虑性抑郁症模型组血浆中TNF-a含量明显升高(P<0.01),前额叶皮层、海马和杏仁核组织中TNF-a和IDO表达皆明显上调(P<0.05 or P<0.01),单胺类神经递质5-HT、DA和NE含量皆下调(P<0.05 or P<0.01);与焦虑性抑郁症模型组比较,百合疏肝安神汤可显着逆转以上各指标的变化(P<0.05 or P<0.01)结论:(1)百合疏肝安神汤可显着改善焦虑性抑郁症模型大鼠体重变化及焦虑抑郁样行为;(2)百合疏肝安神汤可显着改善焦虑性抑郁症模型大鼠内分泌轴HPA轴结构功能紊乱;(3)GR/BDNF/NPY信号传导可能是百合疏肝安神汤调控焦虑性抑郁症模型大鼠前额叶-边缘(海马、杏仁核)系统神经损伤的关键分子机制之一;(4)百合疏肝安神汤可通过调控TNF-a-IDO-5-HT信号通路以及其他单胺类神经递质DA和NE变化,减少焦虑性抑郁症模型大鼠前额叶-边缘(海马、杏仁核)系统神经毒性。(本文来源于《湖南中医药大学》期刊2017-05-01）
杨洪星,王雄龙,何远东[7]（2017）在《锗单晶片边缘损伤影响因素分析》一文中研究指出新一代太阳电池所需的锗片厚度仅为140μm,在加工过程中更容易出现边缘破损,因此,锗片的边缘质量控制更为迫切。从单晶质量控制、滚圆及参考面制作出发,对锗片边缘质量的影响因素进行了分析,并提出相应的解决措施,提升了超薄锗片的边缘完整性。(本文来源于《电子工业专用设备》期刊2017年02期）
李念[8]（2016）在《复合材料加筋板边缘冲击损伤及冲击后压缩失效机理分析》一文中研究指出复合材料加筋板是航空工程中普遍应用的典型结构细节件,其冲击损伤容限特性对保证翼面类结构的安全性至关重要。本文以多尺度结合的损伤分析为突破点,开展了关于复合材料加筋板边缘冲击及冲击后压缩失效机理的试验研究和数值分析。本文的主要内容包括:(1)针对复合材料T型和I型加筋板,进行了边缘冲击与冲击后压缩试验研究。试验中通过目视损伤检测和无损检测技术获得了加筋板4个典型冲击位置的损伤形貌,测量了试验件的压缩剩余强度和应变分布情况,并根据试验结果分析了失效机理。(2)从复合材料层内失效机理出发,采用连续介质损伤力学方法建立了叁维和平面应力状态下的复合材料层内渐进损伤分析模型。模型涵盖了损伤表征、损伤起始判定和损伤演化法则叁个方面。通过材料断裂面坐标下的损伤状态变量矩阵完成损伤表征,并考虑断裂面角度的影响,建立了主轴坐标系下的材料损伤本构关系。损伤起始由Puck失效准则预测,损伤演化由断裂面上的等效应变控制,服从基于材料应变能释放的线性软化行为。采用4种构型复合材料层合板的开孔拉伸和压缩试验对模型的有效性进行了验证。(3)根据冲击载荷下层内产生多条基体裂纹继而扩展至界面形成层间裂纹(分层)的试验观察,引入基体裂纹饱和密度参数表征层间分层,并通过基于代表体积单元的细观模型估算参数的取值。以[03/45/-45]S和[45/0/-45/90]4S两种铺层的复合材料层合板为例,预测了复合材料层合板的低速冲击损伤响应参数,试验结果证明了复合材料低速冲击损伤数值分析模型的预测能力。模型在不同网格密度下的计算结果表明单元特征长度的引入可以降低损伤演化阶段对网格密度的依赖性。(4)开展了立筋边缘冲击与筋条帽缘冲击损伤特性的研究。结果显示立筋边缘冲击损伤特性更加接近于层合板在轴向稳态渐进压溃过程中的损伤特性,而筋条帽缘冲击损伤则与较高能量冲击蒙皮中心后呈现的损伤特性类似。(5)基于立筋边缘冲击响应与复合材料稳态渐进压溃状态的相似性,将边缘冲击损伤引入压缩破坏模型作为初始损伤,同时结合层内渐进损伤分析模型与基于粘接接触的分层模拟方法,预测了复合材料T型加筋板的压缩剩余强度。通过压缩强度、典型部位的载荷-应变曲线、应变分布、最终损伤模式等多方面比较对模型进行试验验证,结果显示仿真结果与试验结果具有较好的一致性。(6)建立了复合材料I型加筋板压缩剩余强度的数值预测方法。根据筋条帽缘冲击损伤特性,将最大初始分层、凹坑附近的永久性压入变形、层内损伤模式等因素作为初始条件加入强度分析中,并且发展了一种工程估算方法来判断I型筋条圆角区内易发生分层的界面。数值仿真结果和试验测量数据之间良好的一致性验证了方法的预测能力,同时揭示了含边缘冲击损伤的复合材料I型加筋板的压缩失效机理。(本文来源于《南京航空航天大学》期刊2016-09-01）
朱英男[9]（2016）在《线粒体内膜蛋白Mic60过表达对血管纹边缘细胞氧化应激损伤的作用》一文中研究指出【目的】探讨线粒体内膜蛋白Mic60过表达对大鼠内耳血管纹边缘细胞氧化应激损伤的作用。【方法】(1)取出生0-3天的新生SD大鼠耳蜗外侧壁血管纹组织进行原代培养,经纯化后的边缘细胞(MCs)在普通光学显微镜及免疫荧光显微镜下观察、鉴定。(2)50Um/ml葡萄糖氧化酶作用边缘细胞4hr后诱导MCs氧化应激模型,流式细胞仪检测细胞内的ROS水平。(3)免疫荧光及Western Blot观察Mic60在MCs中的表达及分布情况。用MCs感染预实验筛选出Mic60-GFP-Ad及GFP-Ad感染边缘细胞的合适滴度。(4)将体外培养的原代MCs根据不同的处理分为四组:C组即未经任何处理的对照组;GO组即葡萄糖氧化酶诱导建立的氧化应激模型组;Mic60-组即原代培养的MCs转染空载病毒GFP-Ad后再经葡萄糖氧化酶诱导的氧化应激模型组;Mic60+组即原代培养的MCs转染Mic60-GFP-Ad后再经葡萄糖氧化酶诱导的氧化模型组。(5)流式细胞仪上检测各组细胞内的ROS水平,Western Blot检测Mic60、SOD1、SOD2在MCs中的蛋白水平。【结果】(1)在普通光学显微镜下观察到MCs接种后培养24hr后贴壁生长,单层可融合形成典型的“铺路石”样外观,后期可见数个细胞重迭生长形成的“dome”样结构。在免疫荧光镜下观察检测到MCs上皮细胞特异性蛋白CK18表达呈阳性。(2)50Um/ml葡萄糖氧化酶作用边缘细胞4hr后,流式细胞仪上检测细胞内的ROS水平,发现实验组与对照组相比其细胞内的ROS水平显着上升(p<0.01)。(3)免疫荧光观察Mic60主要表达于细胞质,Western Blot结果表明Mic60在线粒体内表达。通过MCs感染预实验筛选出Mic60-GFP-Ad及GFP-Ad的合适滴度,分别为1.2×107PFU/ml、1.0×107PFU/ml。免疫荧光镜下观测到腺病毒转染MCs 48hr后其表达较强且细胞状态较好。(4)流式细胞仪检测四组离体培养的MCs中ROS的水平,发现GO组、Mic60-组ROS水平较C组均升高(p<0.01);但Mic60+组与Mic60-组相比较ROS水平显着降低(p<0.01)。(5)Western Blot检测各组Mic60、SOD1、SOD2在MCs线粒体中的蛋白表达,发现GO组、Mic60-组Mic60、SOD1、SOD2的蛋白表达水平较C组略有升高,但无统计学意义(p>0.05);Mic60+组Mic60、SOD2蛋白水平较Mic60-组显着升高(p<0.01),但SOD1表达上升不具有统计学意义(p>0.05)。【结论】Mic60蛋白在大鼠内耳血管纹边缘细胞的线粒体内表达,Mic60的过表达可以降低MCs的ROS水平,这可能与边缘细胞线粒体内的抗氧化酶SOD2的蛋白水平升高具有一定的关系。(本文来源于《华中科技大学》期刊2016-05-01）
张洪鑫,于洪昌,宋波,杨晓明,潘昭勋[10]（2015）在《膝关节镜下中心成形联合边缘稳定术治疗外侧盘状半月板损伤》一文中研究指出目的探讨关节镜下中心成形联合边缘稳定术治疗外侧盘状半月板损伤的疗效。方法收集自2009-01—2013-08诊治的盘状半月板损伤68例(72膝),经MRI和关节镜下确诊后,随机分成2组。A组给予保留边缘6~8 mm成形联合半月板稳定术,进行体部、肌腱裂口周围垂直缝合固定,前、后角经胫骨骨道固定;B组行盘状半月板全切或次全切除术。观察2组术后3、6、12膝关节功能Lysholm评分,术后12个月MRI半月板板台比。结果 A组34例获得随访,B组34例获得随访,随访时间平均12.3(12~14)个月。患者术后关节活动度恢复满意,关节交锁及弹响症状消失,无再撕裂或因症状复发需要二次手术者。2组术后3、6个月Lysholm评分差异无统计学意义(t=1.826,P=0.077;t=0.442,P=0.661);术后12个月A组Lysholm评分较B组高,差异有统计学意义(t=3.718,P=0.001)。A组术后12个月MRI半月板板台比为(9.2±2.6)%,B组为(5.0±2.7)%,A组残存半月板板台比较B组高,差异有统计学意义(t=3.475,P=0.001);但比同侧正常的(12.3%)低。结论对于不稳定盘状软骨损伤,在半月板成形的基础上,给予周边缝合固定及前后角重建固定,能最大程度地保留外侧半月板周缘并保持其稳定性,具有良好的短期疗效。(本文来源于《中国骨与关节损伤杂志》期刊2015年06期）
边缘损伤论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的:多发性硬化(multiple sclerosis,MS)是中枢神经系统(central nervous system,CNS)最常见的慢性炎性脱髓鞘疾病,常规磁共振成像(magnetic resonance imaging,MRI)显示颅内存在多发白质高信号病灶,但看似正常白质区以及部分灰质仍存在隐匿性损伤。基于扩散张量成像(diffusion tensor imaging,DTI)的纤维束示踪成像可重建脑白质纤维束,评估组织微结构损伤敏感性较高。边缘系统参与学习、记忆、情绪表达等活动,是人重要的脑认知功能的结构基础,本研究旨在利用扩散张量纤维束示踪成像评估多发性硬化边缘系统纤维通路损害。方法:收集2014年6月—2016年3月重庆医科大学附属第一医院神经内科诊断的20例复发缓解型多发性硬化(relapse-remitting multiple sclerosis,RRMS)患者(MS组)并招募20名健康志愿者(对照组)接受常规MRI、DTI以及3D-T1扫描以及临床评分。通过FSL对数据进行后处理生成扩散参数图,DTK软件生成纤维图,并使用FSL基于高分辨3D-T1图将本地空间图像配准至MNI标准空间,使用Trackvis软件追踪所有受试者边缘系统海马-丘脑-前额颞叶环路中主要纤维通路——扣带束、穹窿、钩束,获得相应的纤维条数、FA值及MD值。对两组各参数进行差异性分析,并结合患者组临床状况评分分析其相关性。结果:(1)与对照组比较,MS组双侧扣带束、穹隆、钩束FA值均显着减低(P均<0.01),MD值均升高(P均<0.05)。而MS组穹隆纤维条数较对照组减少(P<0.00 1)。(2)所有被试左右大脑扣带束及穹隆各参数对比无显着统计学差异(P均>0.05)。MS组中左侧与右侧钩束纤维条数、对照组中左侧与右侧钩束FA值、纤维条数差异有统计学意义(P均<0.05)。(3)MS组扣带束、钩束FA值与EDSS评分呈负相关(r =-0.572、—0.665,P均<0.05),MD值与EDSS评分呈正相关(r=0.627、0.603,P均<0.05)。而MS组纤维通路各参数与病程及MMSE评分无明显相关性。结论:(1)MS患者边缘系统海马-丘脑-前额颞叶环路的纤维通路受MS微观病理损伤影响,存在广泛脱髓鞘损伤。而DTI纤维束示踪成像可量化并直观显示MS微结构损伤,对于临床有重要应用价值。(2)正常人双侧钩束对比提示钩束扩散参数与受试者偏手性有关,而MS组右侧钩束纤维条数多于左侧,左右侧FA值无差异,表明钩束MS病理损伤表现以FA值减低为主,且左右侧的破坏程度不平行。(3)MS组扣带束、钩束FA值与EDSS评分的相关性,一定程度上可预测MS临床病程进展,但MS组纤维通路参数与病程及MMSE评分无明显相关性,还待加大样本量以及细化认知量表评估方向进一步研究。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
边缘损伤论文参考文献
[1].姜洪艳.PARP-1在大鼠耳蜗血管纹边缘细胞氧化应激损伤中的作用及机制研究[D].华中科技大学.2018
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[3].张志腾,侯涛.基于改进Canny算法的列车车轮踏面损伤边缘提取[J].铁道标准设计.2018
[4].罗琦,李咏梅,韩永良,廖旦,曾春.纤维束示踪成像评价复发缓解型多发性硬化患者边缘系统纤维通路损伤[J].中国医学影像技术.2017
[5].王灿明.电工钢板材斜刃横剪边缘损伤机理研究[D].广东工业大学.2017
[6].杜青.百合疏肝安神汤对焦虑性抑郁症模型大鼠前额叶皮层—边缘（海马、杏仁核）神经损伤的影响[D].湖南中医药大学.2017
[7].杨洪星,王雄龙,何远东.锗单晶片边缘损伤影响因素分析[J].电子工业专用设备.2017
[8].李念.复合材料加筋板边缘冲击损伤及冲击后压缩失效机理分析[D].南京航空航天大学.2016
[9].朱英男.线粒体内膜蛋白Mic60过表达对血管纹边缘细胞氧化应激损伤的作用[D].华中科技大学.2016
[10].张洪鑫,于洪昌,宋波,杨晓明,潘昭勋.膝关节镜下中心成形联合边缘稳定术治疗外侧盘状半月板损伤[J].中国骨与关节损伤杂志.2015
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