一、卡托普利与氯沙坦合用对冠心病患者脂质过氧化作用的影响（论文文献综述）
国家卫生计生委合理用药专家委员会,中国药师协会[1]（2018）在《冠心病合理用药指南（第2版）》文中研究说明循证医学相关方法说明2018年3月1日,由国家卫生计生委合理用药专家委员会和中国药师协会组成指南修订联合委员会,经3次联合会议讨论后最终确定了指南修订的总体原则及新指南拟回答的核心问题。指南工作组针对这些核心问题制定了具体的文献检索和评价策略,综合评价、筛选出相关文献。修订过程主要
王宇宏[2]（2018）在《真武汤含药血清对异丙肾上腺素诱导的大鼠心肌细胞凋亡的影响》文中认为目的:通过采用血清药理学方法,从不同角度观察经方真武汤含药血清对异丙肾上腺素诱导的大鼠心肌细胞氧化损伤及其对凋亡相关蛋白表达的影响,探讨真武汤对心肌细胞氧化损伤及凋亡的保护作用机制。为临床应用真武汤治疗心力衰竭提供科学的理论依据。材料与方法:实验动物采用新生1-3天龄的健康Wistar大鼠（雌雄不拘）20只,作为心肌细胞分离与培养用。另外取3个月龄健康雄性Wistar大鼠10只（250-270 g）,制作含药血清。实验药品包括经方真武汤,其五味中药组成分别是茯苓、白术、白芍、附子、生姜。由辽宁中医药大学附属医院中草药局提供,由制剂室制备,进行煎煮后,按人和动物的等效剂量换算方法,换算出大鼠服用剂量,其剂量组相当生药量18.9g/（kg·d）。卡托普利的每片剂量为12.5毫克。首先制备真武汤含药血清及卡托普利含药血清。制备真武汤含药血清的制备方法:取正常Wistar大鼠灌服真武汤和卡托普利,计量、方法和参考文献等同体内试验部分。本实验中大鼠给药剂量的计算方法是:按照人与大鼠体表面积进行计算得到的,按照其等效剂量系数的折算方法,计算出大鼠的给药剂量,计算公式具体是:大鼠的给药物剂量（mg/kg）=成人的服药剂量（mg/d）/60kg× 7),给大鼠灌胃,连续7天。在末次灌胃1小时后从腹腔静脉取血,无菌条件下分离血清、加热灭活备用（根据国家自然科学基金重点项目“中药复方体外实验的方法学研究”课题组建议的方法）。然后进行心肌细胞分离与培养:用75%的酒精消毒,在超净台内无菌条件下打开胸腔,剪取心室部分放于盛有预冷PBS的平皿中。用吹打管吹打去除残血,移入另一平皿中,加入适量0.06%胰酶（等量0.125%胰酶和0.1%胶原酶II）。将心室肌剪成1mm3大小的碎块,移入50ml锥形瓶,37℃消化,每隔1min磁力搅拌器搅拌。消化1Omin,弃去首次消化上清液,加入适量0.06%胰酶,继续消化8min,如此反复5次,分别收集每次消化的上清液,并加入等量10%FBS培养液终止消化。1500r离心8min,弃上清液,加入适量培养液,进行吹打,制成了细胞悬液,在37℃条件培养皿中置于5%CO2培养箱里进行静置培养。根据成纤维细胞和心肌细胞贴壁时间的不相同,采用差数贴壁1.5h。48h后换液,并加入200v 5-brdu 0.1mmol/L,以抑制成纤维细胞的增殖,于37℃、5%CO2培养箱内静置培养。取其对数生长期良好和生长状态良好的细胞进行分组实验。实验分组情况:共分为四组,包括空白对照组、模型对照组、卡托普利组和真武汤组。空白对照组:换液为含10%空白大鼠血清的DMEM的培养基,进入下一步的继续培养,继续经过48h培养。模型对照组:换液为含10%空白大鼠血清+浓度为1Oμmol/L异丙肾上腺素的DMEM培养基继续培养48h。卡托普利组:换液为含10%空白大鼠血清+浓度为1Oμmol/L异丙肾上腺素的DMEM培养基+浓度为μmol/L卡托普利的DMEM培养基继续培养48h。真武汤组:换液为含浓度为浓度为1Oμmol/L异丙肾上腺素加10%真武汤含药血清的DMEM培养基继续培养48h。本实验研究是在课题前期动物实验的体内研究基础上,转入体外实验研究部分。首先通过细胞的提取与培养,异丙肾上腺素对细胞生长抑制实验,免疫荧光检测线粒体膜电位,MTT法测定吸光值,研究真武汤含药血清对心肌细胞生存和线粒体膜电位的影响,阐述真武汤含药血清对异丙肾上腺素诱导的大鼠心肌细胞氧化损伤具有保护作用。为进一步进行真武汤含药血清抗心肌细胞凋亡以及其抗凋亡机制的研究打下基础。通过检测细胞凋亡的不同方法从不同侧面,从形态学和定量检测方面阐述真武汤含药血清抗凋亡作用,分别是免疫荧光检测线粒体膜电位（△ Ψ）用罗丹明123（rhodamine 123）对线粒体进行染色,检测线粒体膜电位的情况;AO/EB双重荧光染色检测细胞凋亡;TUNEL分析,测定心肌培养细胞的MDA含量,计算凋亡细胞的数量;流式细胞仪检测细胞周期分布和凋亡率;Western-blot法测定培养心肌细胞中的Bcl-2、Bax、Caspase-3、Sirt-1等相关蛋白表达,从蛋白表达方面研究真武汤含药血清对心肌细胞氧化损伤的保护作用机制,为临床抗心力衰竭治疗提供实验和理论基础。统计学方法:统计学处理应用SPSS13.0统计软件,计数资料采用x 2检验;计量资料的分析是以均数±标准差（x±S）表示,多组间的分析采用的是单因素方差分析的方法,两组间的比较用q检验,以a=0.05,P<0.05表示有统计学意义。结果:1.异丙肾上腺素对心肌细胞生长具有抑制作用,异丙肾上腺素10 μ mol/L作用于心肌细胞6h后,可明显降低细胞存活率。真武汤含药血清浓度的筛选过程中各组心肌细胞与相应干预措施作用48h后,异丙肾上腺素组、异丙肾上腺素+40%含药血清组、异丙肾上腺素+20%含药血清组、异丙肾上腺素+10%含药血清组及异丙肾上腺素+5%含药血清组细胞活性均低于空白组,差异有统计学意义（P<0.05）;异丙肾上腺素+卡托普利组、异丙肾上腺素+40%含药血清组、异丙肾上腺素+20%含药血清组、异丙肾上腺素+10%含药血清组及异丙肾上腺素+5%含药血清组细胞活性均高于异丙肾上腺素组（P<0.05）;异丙肾上腺素+20%含药血清组、异丙肾上腺素+10%含药血清组与异丙肾上腺素+卡托普利组相比细胞存活率相似,差异无统计学意义。不同浓度的真武汤含药血清作用于细胞,随着含药血清浓度升高对细胞存活率有增加作用,但同时我们考虑到含药血清的浓度越高可能对细胞毒性作用越大,而10%含药血清组与卡托普利对细胞活性影响相似的,这就为我们选定10%含药血清作为最佳浓度提供了实验依据。2.免疫荧光检测线粒体膜电位（△Ψ）:模型组与正常组比较心肌细胞线粒体膜电位出现明显变化,线粒体荧光表达明显增强,而真武汤、西药组与模型组比较明显改善,线粒体荧光表达有所减弱。3.AO/EB双重荧光染色检测细胞凋亡:空白对照组可见大部分细胞的核染色质结构正常,胞膜完整,着色均匀;模型对照组可见大量坏死细胞及晚期凋亡细胞,胞膜破损、核膜完整,染色质染均匀的红色橘红色呈致密斑块或碎片状;真武汤组核染色质结构正常,胞膜完整,同时存在较多核染亮绿色呈致密斑块或碎片状的早期凋亡细胞和散在的晚期凋亡细胞及坏死细胞;卡托普利组可见大量核染亮绿色呈致密斑块或碎片状的早期凋亡细胞和核染橘红色呈致密斑块或碎片状的晚期凋亡细胞。TUNEL分析和流式细胞仪检测计算后异丙肾上腺素组凋亡率明显增加,而异丙肾上腺素+卡托普利组和异丙肾上腺素+含药血清组心肌细胞凋亡率明显低于异丙肾上腺素组。4.TUNEL分析:MDA的量常可反映细胞脂质过氧化的程度,间接地反映出细胞损伤的程度。在我们的实验结果显示,模型组MDA含量较空白组MDA含量显着增加,有显着差异（P<0.05）,加入真武汤后心肌细胞MDA含量与模型组相比,明显减少（P<0.05）。流式细胞仪检测结果:模型对照组细胞凋亡率明显升高,与空白对照组比较有显着差异（P<0.01）;卡托普利组、真武汤组与模型对照组相比凋亡率明显降低,有显着差异（P<0.05）,真武汤组与卡托普利组相比较没有明显差异（P>0.05）。5.Western blotting检测各组心肌细胞中 Bax、Bcl-2、Caspase-3、Sirt-1蛋白的表达情况:模型对照组心肌细胞Bcl-2蛋白表达降低、Bax蛋白表达增加、Bcl-2/Bax比值明显降低,与空白对照组比较有显着性差异（P<0.01）;真武汤组和卡托普利组与模型对照组相比较,Bcl-2蛋白表达增加、Bax蛋白表达降低（P<0.05）;模型对照组心肌细胞Caspase-3明显降低,与空白对照组比较有显着性差异（P<0.01）;真武汤组和卡托普利组与模型对照组相比较,Caspase-3蛋白表达降低（P<0.05）;真武汤组和卡托普利组与模型对照组相比较,Sirt-1蛋白表达增加（P<0.05）。结论:1.真武汤含药血清能够明显改善氧化损伤大鼠心肌细胞线粒体的膜电位;2.真武汤含药血清能够明显降低氧化损伤大鼠心肌细胞MDA含量;3.真武汤含药血清能够明显抑制氧化损伤大鼠心肌细胞的凋亡;4.真武汤含药血清能够明显降低氧化损伤大鼠心肌细胞Bax蛋白表达,提髙Bcl-2蛋白表达;5.真武汤含药血清能够明显降低氧化损伤大鼠心肌细胞Caspase-3蛋白表达,提高Sirt-1蛋白表达。
国家卫生计生委合理用药专家委员会,中国药师协会[3]（2016）在《冠心病合理用药指南》文中认为1冠心病概述1.1定义冠状动脉粥样硬化性心脏病是指由于冠状动脉粥样硬化使管腔狭窄、痉挛或阻塞导致心肌缺血、缺氧或坏死而引发的心脏病,统称为冠状动脉性心脏病或冠状动脉疾病,简称冠心病,归属为缺血性心脏病,是动脉粥样硬化导致器官病变的最常见类型。1.2解剖及病理生理机制冠状动脉分为左、右两支,分别位于主动脉窦的左、右开口。左冠状动
徐志颖[4]（2010）在《依达拉奉联合卡托普利对心肌缺血再灌注损伤的保护作用》文中研究表明目的观察依达拉奉联合卡托普利对体外循环心肌缺血再灌注损伤患者的保护作用。方法选取我院2009～2010年符合条件体外循环心脏手术患者68例,随机分为治疗组34例和对照组34例,治疗组给予依达拉奉联合卡托普利,对照组给予依达拉奉。观察心律失常的发生率、心率的变化并于复灌后120min采桡动脉血分别测定肌酸磷酸激酶同工酶、肌钙蛋白I、血管紧张素Ⅱ和丙二醛、超氧化物歧化酶活力及一氧化氮含量。结果灌注后治疗组的肌酸磷酸激酶同工酶、肌钙蛋白I、血管紧张素Ⅱ和丙二醛均明显低于对照组,而超氧化物歧化酶和一氧化氮则明显增高,与对照组比较差异均有统计学意义（P<0.05）。结论依达拉奉联合卡托普利可以降低心率和心律失常发生率;提高心肌超氧化物歧化酶及一氧化氮活性,减少丙二醛的产生,减轻心肌缺血再灌注损伤,有效地保护心肌功能。
李柳骥[5]（2007）在《冠心病心绞痛古今中医文献整理与研究》文中进行了进一步梳理冠状动脉粥样硬化性心脏病（coronary atherosclerotic heart disease）,指冠状动脉粥样硬化使血管腔狭窄或阻塞,或（和）因冠状动脉功能性改变（痉挛）导致心肌缺血缺氧或坏死而引起的心脏病,心绞痛是因心肌暂时的缺血、缺氧引起的以发作性胸痛为主要表现的一组临床综合征,95﹪由冠状动脉粥样硬化性心脏病所致。现代社会,随着生活方式等影响因素的变化,疾病谱较之过去也发生了很大变化,以心血管疾病为代表的慢性病成为危害人类健康的主要疾病,其发病率逐渐增高,危害性越来越大,因此开展对该类疾病的综合研究,对于促进人类的身心健康,提高生活质量,均具有极其重要的意义。冠心病心绞痛作为临床常见的疾病,其典型表现及类似记载很早就出现在我国古代文献中,自先秦至民国时期,历代医家对于该病的病因病机、辨证分型、治法方药、预防调摄等方面均积累了大量的理论认识与临床经验;现代以来,中医对该病更为重视,在逐步完善其病因学、证候学、治疗学等理论的同时,当代医家在继承发挥古代医家观点认识的基础上,结合各种新的研究手段以及现代医学观点,就冠心病心绞痛的辨证治疗等提出了许多新思路,积累了众多宝贵的实践经验。本文在系统搜集古今中医文献资料的基础上,以文献学方法为主,对相关资料进行了深入的分析研究,系统阐述了冠心病心绞痛的学术发展源流及现状,全面总结了历代医家的辨治经验。力图全面反映历代医家诊治该病的学术观点和临床经验,为辨治冠心病心绞痛提供丰富而翔实的参考资料,也必将有助于开拓该病的研究和治疗思路。本文分为上篇和下篇两部分。上篇为古代文献研究,重在阐述冠心病心绞痛的学术发展源流,分别论述了冠心病心绞痛的病名、病因病机、病证分类、治则治法、预防调摄等的学术发展概况,同时结合统计分析方法,对古代胸痹心痛处方及医案进行了初步研究,并对心绞痛相关的若干理论问题进行了阐发,提出了新的治疗观点。下篇为现代文献研究,重在反映冠心病心绞痛的当代研究概况,全面总结了1949年以来国内对于冠心病心绞痛的辨证分型特点、各家论治观点、名医治疗经验、处方用药进展、各类治疗方法等,并旁及基础研究及国外相关研究。对于全面把握冠心病心绞痛的学术发展现状、促进本病基础与临床研究的深入发展均具有重要意义。论文全面总结了历代医家对肝心痛与热证心痛的论述,从理论和临床两方面分析了肝心痛与热证心痛的现实意义;在继承古今医家理论的基础上,明确提出了心绞痛治疗当重扶阳、调气的观点,并举出了温阳散寒、补气助阳、通阳宣痹、回阳救逆的“扶阳四法”,认为从肺脾二脏入手调理气虚、气滞病机,扶助正气,壮大阳气,祛除阴邪,是冠心病心绞痛治疗之关键,从而为本病的治疗提供了新的思路。
梁绪国,潘其兴,崔连群[6]（2003）在《卡托普利与氯沙坦合用对冠心病患者脂质过氧化等的影响》文中提出
刘风英,梁绪国,王善松[7]（2002）在《卡托普利与氯沙坦合用对冠心病患者脂质过氧化作用的影响》文中研究指明目的 观察卡托普利与氯沙坦联用对冠心病患者血清脂蛋白和脂质过氧化作用的影响。方法 将 62例冠心病患者随机分为两组 ,对照组给予常规治疗 ,治疗组在常规治疗的基本上加服卡托普利1 2 .5 mg每日 2次 ,氯沙坦 5 0 mg,每日 1次 ,疗程 8周。结果 治疗后两组血清 TC、TG及 LDL均明显降低 ,而 HDL则明显升高。治疗组 TC,LDL下降及 HDL升高略优于对照组。治疗后两组病人的 MDA增多明显下降 ,SOD和 CAT均明显升高 ,且治疗组比对照组改变更明显 （ P均 <0 .0 5 ）。结论 卡托普利与氯沙坦联用可明显减轻冠心病患者的脂质过氧化反应 ,提高抗氧化酶活性 ,并能轻度改善脂蛋白的代谢
杜立建[8]（2007）在《强心灵对急性心肌梗死后心室重构的实验与临床研究》文中研究指明近年来,干预急性心肌梗死（AMI）后心室重构（VR）已成为冠心病急性心肌梗死研究领域中备受关注的热点,但中药对AMI后VR的研究仍较少有报道。中药方剂强心灵（QXL）是以中医理论中益气活血化瘀治则组成的验方,经临床大量病例验证,具有逆转AMI后VR的作用。本研究通过实验与临床两个方面进一步探讨其作用机制。实验研究目的:探讨强心灵对冠状动脉结扎所致AMI大鼠VR的干预机制。方法:选择清洁级健康Wistar大鼠85只,随机分为5组,每组17只,采取冠状动脉结扎造成AMI模型,术后死亡20只,总死亡率23.6%,术后24小时成功存活的大鼠,假手术组（开胸后只挂线而不结扎冠状动脉）（13只）,模型对照组（15只）,卡托普利组（11只）,强心灵小剂量（QXLmin）（14只）和强心灵大剂量组（QXLmax）（12只）,模型组及假手术组予以相应的生理盐水,其它组均予口服给药治疗。4周后处死,放射免疫法测血浆AngⅡ,SOD含量,计算左心室质量指数,取心尖组织,进行苏木素-伊红（HE）染色,光镜下观察病理形态学改变,并采用ABC染色测TGF-β1的表达量。用HPIAS-1000高清晰彩色病理图文报告分析系统分析,检测每张切片5个高倍视野下阳性细胞的吸光值（OD）,计算其均数为TGF-β1相对含量。结果:（1）血浆AngⅡ,SOD含量,模型组及各给药组与假手术组相比AngⅡ水平较高（p<0.01）,各给药组较模型组有下降趋势（p<0.01）,其中QXLmax组较卡托普利组及QXLmin组更低（p<0.05）。SOD:模型组及各给药组SOD水平较假手术组降低（p<0.01）,QXLmax组及QXLmin组较模型组有升高趋势（p<0.01）,卡托普利组与模型组间SOD值差异无统计学意义。（2）左心室质量指数:模型组较假手术组显着升高（p<0.01）,各给药组较假手术组有升高趋势有统计学意义（p<0.05）,QXLmax组较QXLmin组及卡托普利组降低,其差异有统计学意义（p<0.05）,后两组之间差异无统计学意义（p>0.05）。（3）组织病理损伤:假手术组心肌细胞排列整齐,未见明显变性及坏死,模型组见心肌组织呈灶性坏死,偶见灶间相互连接,大量胶原纤维增生,呈大斑片状,部分心肌细胞较假手术组,明显增大,胞浆染色深。卡托普利组及QXLmin组健存心肌细胞周围胶原组织明显减少,QXLmax组病理改变最轻,偶有少量胶原纤维增生。（4）TGF-β1表达:与假手术组比较,其余各组均有不同程度表达,其中模型组较其余各组表达最高（p<0.01）,QXLmax组较QXLmin组及卡托普利组表达低（p<0.01）,在数值上,QXLmin组较卡托普利组表达低,但无统计学意义（p>0.05）。统计方法:采用Spss11.5软件统计数据。结论:强心灵具有逆转大鼠AMI后VR的作用。强心灵可通过降低血浆AngⅡ水平,增加SOD活性,降低左心室质量指数,降低心肌组织TGF-β1表达,从而减少氧自由基对细胞的损伤,减轻胶原沉积,延缓纤维化的发展过程,逆转AMI后VR的发生。临床研究目的:观察强心灵对AMI后患者VR的干预机制。方法:选择AMI患者90例,随机分为对照组43例,强心灵治疗组47例,疗程4周。对照组常规使用扩张冠脉,增加冠脉血流量,及时处理严重并发症。治疗组在常规治疗基础上使用强心灵。测定两组治疗前后4周临床疗效;血浆血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）,血浆Ⅲ型前胶原氨基端肽（PⅢNP）,血清转化生长因子-β1（TGF-β1）及血管超氧化物歧化酶（SOD）含量变化;左室舒张末容积指数（EDVI）,左室收缩末容积指数（ESVI）,左室射血分数（EF）和室壁运动指数（WMSI）;安全性观察。统计方法:采用Spss11.5软件统计数据。结果:与治疗前相比,对照组和治疗组均取得明显效果（p<0.05）;两组均可降低血浆AngⅡ,PⅢNP及血清TGF-β1,增加SOD活力,明显改善EDVI,ESVI,EF,WMSI较开始明显改善（p<0.05）,但治疗组在改善程度上有差异（p<0.05）。结论:强心灵可逆转AMI后VR的发生。
黄力[9]（2006）在《降压脉净治疗高血压的临床观察及干预高血压心肌纤维化的实验研究》文中进行了进一步梳理目前我国成人高血压患病率为18.8%,全国有高血压患者1.6亿,而且以每年新增600多万人的速度迅速增加,严重地危害人们的健康和生命。其中高血压所致的心室重构—心肌纤维化是导致心脏功能不全的主要原因。此外,高血压合并高脂血症更加速了动脉粥样硬化,加重心脑血管的损害。因此治疗高血压病,防治其并发症及合并症为医学界的重要任务。一、临床部分:目的:寻求中西医结合方法控制高血压,并干预高血压合并高脂血症,延缓动脉粥样硬化的发展;从临床角度探求其初步作用机理。方法:选择原发性高血压患者（Ⅰ、Ⅱ级）78例按分层随机分组法分为降压脉净颗粒剂联合硝苯地平缓释片组（治疗组）和硝苯地平缓释片组（对照组）。其中治疗组43例,硝苯地平对照组35例。治疗组男性23例,女性20例;平均年龄62.4±12.97岁。对照组男性18例,女性17例;平均年龄62.11±12.99岁。两组病变程度、高血压分级及中医辨证分型等情况,经统计学处理,两组间无显着性差异,P>0.05。两组同时予以药物治疗,均以4周为一个疗程。治疗组:给予降压脉净颗粒剂（桑寄生、决明子、丹参、生山楂等组成）口服,每次18g,每日两次,同时予以口服硝苯地平缓释片10mg,每日两次。对照组:单纯给予口服硝苯地平缓释片10mg,每日两次。于治疗前后比较观察两组患者的血压、血脂、内皮素（ET）、超氧化物岐化酶（SOD）、降钙素基因相关肽（CRGP）的指标变化。结果:①降低血压疗效:两组治疗后的血压均较治疗前降低,治疗组下降幅度较大,但组间无统计学意义。但治疗组药后的舒张压明显低于对照组P<0.001;②调节血脂疗效:治疗组胆固醇和低密度脂蛋白均比治疗前下降,P<0.001和P<0.05;但对照组高密度脂蛋白治疗后较治疗前降低P<0.05,且与治疗组的药后值比较也有显着性降低,P<0.05;③ET:治疗组疗后的ET值较疗前有显着性降低,P<0.01,与对照组疗后值比较亦有非常显着性降低,P<0.001;④SOD:治疗组疗后SOD值较疗前有非常显着性提高,P<0.01;⑤CRGP:治疗组疗后CRGP值较疗前有显着性提高,P<0.05;与对照组疗后比较亦有非常显着性提高,P<0.01。二、实验部分目的:应用中西医结合方法预防和干预自发性高血压大鼠心室重构中心肌纤维化的病理改变,并通过检测相关指标探索其作用机制。方法:动物及分组:选用纯种自发高血压大鼠（SHR） 8周龄40只,随机分为4组,每组10只,并以SD大鼠8周龄10只作为对照组。本实验共设有5组:①正常对照组（SD）、②模型组（SHR）、③降压脉净颗粒剂+络活喜（治疗组:）、④络活喜（西药对照组）和⑤牛黄降压丸+络活喜（中药对照组）。药物:①降压脉净颗粒剂（桑寄生、、决明子、丹参、生山楂等组成）,溶成药液,含药量1.3g/ml;②络活
陈金锋,景莉,高聪,谢人明,雷忠义,刘超峰,范虹[10]（2020）在《丹曲胶囊对麻醉大鼠动脉血压、心率、心肌张力时间指数的影响研究》文中认为背景丹曲胶囊主要用于治疗胸痹心痛病痰瘀毒互结证,但笔者在临床应用中发现其还对心律失常、高血压患者具有一定治疗作用。目的探讨丹曲胶囊对麻醉大鼠血压、心率及心肌张力时间指数的影响。方法 2018-08-13至2018-08-31,将50只雄性SD大鼠随机分为水治疗组、小剂量组、中剂量组、大剂量组及卡托普利组,每组10只。在麻醉状态下,五组大鼠分别经十二指肠灌注0.9%氯化钠溶液（1 ml/100 g）、小剂量丹曲胶囊混悬液（0.6 g/kg）、中剂量丹曲胶囊混悬液（1.2 g/kg）、大剂量丹曲胶囊混悬液（2.4 g/kg）、卡托普利（10 mg/kg）,采用RM6240 BD型多道生理信号采集处理系统记录各组大鼠给药前及给药后10、20、30、40、50、60、90、120 min血压（包括收缩压、舒张压、平均动脉压、脉压）、心率,并计算心肌张力时间指数。结果小剂量组、中剂量组、大剂量组及卡托普利组大鼠给药后10、20、30、40、50、60、90、120 min收缩压分别低于本组给药前（P<0.05）。卡托普利组大鼠给药后10 min舒张压低于给药前（P<0.05）;小剂量组、中剂量组及卡托普利组大鼠给药20 min舒张压分别低于本组给药前（P<0.05）;小剂量组、中剂量组、大剂量组及卡托普利组大鼠给药后30、40、50、60、90、120 min舒张压分别低于本组给药前（P<0.05）。大剂量组和卡托普利组大鼠给药后10 min平均动脉压分别低于本组给药前（P<0.05）;小剂量组、中剂量组、大剂量组及卡托普利组大鼠给药后20、30、40、50、60、90、120 min平均动脉压分别低于本组给药前（P<0.05）。卡托普利组大鼠给药后10、20、30、40、50、60、90、120 min脉压均低于给药前（P<0.05）。大剂量组大鼠给药后40、50、60、90、120 min心率均低于给药前（P<0.05）;卡托普利组大鼠给药后10、20、30、40、50、60、90、120 min心率均低于给药前（P<0.05）。卡托普利组大鼠给药后10 min心肌张力时间指数低于本组给药前（P<0.05）;中剂量组大鼠给药后120 min心肌张力时间指数低于给药前（P<0.05）;小剂量组、大剂量组及卡托普利组大鼠给药后20、30、40、50、60、90、120 min心肌张力时间指数分别低于本组给药前（P<0.05）。结论小剂量（0.6 g/kg）、中剂量（1.2 g/kg）、大剂量（2.4 g/kg）丹曲胶囊均对麻醉大鼠具有持续降压作用,大剂量丹曲胶囊具有减慢心率的作用,小剂量、大剂量单曲胶囊具有降低心肌张力时间指数的作用,且安全性较高,故认为丹曲胶囊可能对冠心病合并高血压、心率过速患者安全有效,但针对冠心病合并低血压、心率减慢患者应慎用。
二、卡托普利与氯沙坦合用对冠心病患者脂质过氧化作用的影响（论文开题报告）
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
本文主要提出一款精简64位RISC处理器存储管理单元结构并详细分析其设计过程。在该MMU结构中,TLB采用叁个分离的TLB,TLB采用基于内容查找的相联存储器并行查找,支持粗粒度为64KB和细粒度为4KB两种页面大小,采用多级分层页表结构映射地址空间,并详细论述了四级页表转换过程,TLB结构组织等。该MMU结构将作为该处理器存储系统实现的一个重要组成部分。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
三、卡托普利与氯沙坦合用对冠心病患者脂质过氧化作用的影响（论文提纲范文）
（1）冠心病合理用药指南（第2版）（论文提纲范文）
| 循证医学相关方法说明 |
| 1 冠心病概述 |
| 1.1 冠心病的定义 |
| 1.2 冠心病的解剖及病理生理学机制 |
| 1.3 冠心病的临床分型 |
| 1.3.1慢性心肌缺血综合征 |
| 1.3.1.1隐匿型冠心病 |
| 1.3.1.2稳定型心绞痛 |
| 1.3.1.3缺血性心肌病 |
| 1.3.2 急性冠状动脉综合征 |
| 1.3.2. 1 ST段抬高型心肌梗死 |
| 1.3.2. 2 不稳定型心绞痛 |
| 1.3.2. 3 非ST段抬高型心肌梗死 |
| 1.4 冠心病的流行病学 |
| 1.4.1 国际冠心病流行情况 |
| 1.4.2 我国冠心病流行情况 |
| 1.5 冠心病危险因素及预防 |
| 2 冠心病用药分类 |
| 2.1 改善缺血、减轻症状的药物 |
| 2.1.1 β受体阻滞剂 |
| 2.1.2 硝酸酯类药物 |
| 2.1.3 钙通道阻滞剂 |
| 2.1.4 其他治疗药物 |
| 2.1.5 减轻症状、改善缺血的药物治疗建议 |
| 2.2 预防心肌梗死, 改善预后的药物 |
| 2.2.1 阿司匹林 |
| 2.2.2 氯吡格雷 |
| 2.2.3 替格瑞洛 |
| 2.2.4抗凝药物 |
| 2.2.5 β受体阻滞剂 |
| 2.2.6 他汀类药物 |
| 2.2.7 血管紧张素转化酶抑制剂或血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂 |
| 2.2.8 改善预后的药物治疗建议 |
| 2.3 用于冠心病的相关中成药 |
| 3 急性冠状动脉综合征 |
| 3.1 急性冠状动脉综合征的概念 |
| 3.2 急性冠状动脉综合征的诊断和鉴别诊断 |
| 3.2.1 诊断 |
| 3.2.2 鉴别诊断 |
| 3.3 急性冠状动脉综合征的危险分层 |
| 3.3.1 低危患者 |
| 3.3.2 中危患者 |
| 3.3.3 高危患者 |
| 3.4 急性冠状动脉综合征的治疗策略 |
| 3.4.1 治疗原则和目标 |
| 3.4.2 ST段抬高型心肌梗死的治疗 |
| 3.4.2. 1 住院后初始处理 |
| 3.4.2. 2 溶栓治疗 |
| 3.4.2. 3 抗栓治疗 |
| 3.5 调脂治疗 |
| 3.6 其他治疗 (表3-5) |
| 3.7不稳定型心绞痛及非ST段抬高型急性冠状动脉综合征的治疗 |
| 3.7.1 一般治疗 |
| 3.7.2 抗缺血治疗 (表3-7) |
| 3.7.3 抗血小板治疗 (图3-8) |
| 3.7.4 抗凝治疗 (表3-11, 表3-12, 表3-13) |
| 4 稳定型冠状动脉疾病 |
| 4.1 概述 |
| 4.2 慢性稳定型心绞痛的诊断与鉴别诊断 |
| 4.3 慢性稳定型心绞痛的病情评估 |
| 4.3.1 临床评估 |
| 4.3.2 负荷试验 |
| 4.3.3 左心室功能 |
| 4.3.4 单电子发射CT成像 |
| 4.3.5 冠状动脉CT血管造影 |
| 4.3.6 冠状动脉造影 |
| 4.4 慢性稳定型心绞痛的治疗原则 |
| 4.4.1 建议健康的生活方式 |
| 4.4.2 循证药物治疗 |
| 4.4.3 血运重建 |
| 4.5 药物的选择和合理使用 |
| 4.5.1缓解心绞痛/心肌缺血治疗的药物 |
| 4.5.2 预防危险事件治疗的药物 |
| 5 微血管性心绞痛 |
| 5.1 微血管性心绞痛的定义 |
| 5.2 微血管性心绞痛的病因与机制 |
| 5.2.1内皮功能不全及冠状动脉微循环障碍 |
| 5.2.2 炎性因子 |
| 5.2.3 心脏自主神经系统失调 |
| 5.2.4 雌激素水平紊乱 |
| 5.2.5冠状动脉慢血流综合征 |
| 5.2.6 神经内分泌及代谢因素 |
| 5.3微血管性心绞痛的临床表现 |
| 5.4 微血管性心绞痛的诊断及鉴别诊断 |
| 5.5 微血管性心绞痛的药物治疗 |
| 5.5.1 β受体阻滞剂 |
| 5.5.2 硝酸酯类药物 |
| 5.5.3 血管紧张素转化酶抑制剂 |
| 5.5.4他汀类药物 |
| 5.5.5 尼可地尔 |
| 5.5.6 钙通道阻滞剂 |
| 5.5.7 其他药物 |
| 5.5.8 中成药 |
| 5.6微血管性心绞痛的非药物治疗手段 |
| 6 无症状性心肌缺血 |
| 6.1 无症状性心肌缺血的定义 |
| 6.1.1完全无症状性心肌缺血 |
| 6.1.2 心肌梗死后的无症状性心肌缺血 |
| 6.1.3心绞痛伴无症状性心肌缺血 |
| 6.2 无症状性心肌缺血的可能机制 |
| 6.2.1 血浆内啡肽升高 |
| 6.2.2 致痛物质未达到痛阈 |
| 6.2.3 疼痛信号神经的改变对心绞痛的影响 |
| 6.3 无症状性心肌缺血的诊断 |
| 6.3.1 动态心电图 |
| 6.3.2心电图运动试验 |
| 6.3.3 负荷超声心动图 |
| 6.3.4 核素心肌灌注显像 |
| 6.4 无症状性心肌缺血的预防及治疗 |
| 6.4.1 预防 |
| 6.4.2 治疗 |
| 7 冠心病特殊合并症 |
| 7.1 冠心病合并高血压 |
| 7.1.1 概述 |
| 7.1.2 降压治疗原则 |
| 7.1.3 降压治疗的启动 |
| 7.1.4 血压目标管理 |
| 7.1.5 药物推荐 |
| 7.1.6 药物使用注意事项 |
| 7.2 冠心病合并心力衰竭 |
| 7.2.1 概述 |
| 7.2.2 冠心病合并急性心力衰竭 |
| 7.2.2. 1 发病机制 |
| 7.2.2. 2 诊断及评估 |
| 7.2.2. 3 药物治疗 |
| 7.2.3 冠心病合并慢性心力衰竭 |
| 7.2.3. 1 发病机制 |
| 7.2.3. 2 诊断及评估 |
| 7.2.3. 3 药物治疗 |
| 7.3 冠心病合并心房颤动 |
| 7.3.1 风险评估是平衡冠心病合并心房颤动患者血栓和出血风险的前提 |
| 7.3.2 规范抗栓是平衡冠心病合并心房颤动患者血栓和出血风险的关键 |
| 7.3.2. 1《2014年欧洲非瓣膜性心房颤动合并急性冠状动脉综合征和 (或) 接受经皮冠脉/瓣膜介入治疗联合共识》相关推荐 (表7-14) 。 |
| 7.3.2. 2《2016年ESC心房颤动管理指南》相关推荐 (表7-15, 图7-2, 图7-3) |
| 7.3.2. 3《老年人非瓣膜性心房颤动诊治中国专家建议 (2016) 》相关推荐 |
| 7.3.2. 4 华法林及新型口服抗凝药的应用 |
| 7.3.2. 5 双联抗血小板治疗联合口服抗凝药物出血管理 |
| 7.4 冠心病合并瓣膜性心脏病 |
| 7.4.1 概述 |
| 7.4.2 一般药物治疗 |
| 7.4.2. 1 主动脉瓣反流 |
| 7.4.2. 2 主动脉瓣狭窄 |
| 7.4.2. 3 二尖瓣反流 |
| 7.4.2. 4 二尖瓣狭窄 |
| 7.4.2. 5 三尖瓣反流 |
| 7.4.2. 6 三尖瓣狭窄 |
| 7.4.3 抗凝治疗 |
| 7.4.3. 1 瓣膜病合并心房颤动 |
| 7.4.3. 2 瓣膜置换术后 |
| 7.5 冠心病与脑卒中 |
| 7.5.1 概述 |
| 7.5.2 冠心病合并脑卒中的抗栓治疗原则 |
| 7.5.2. 1 冠心病合并出血性脑卒中 |
| 7.5.2. 1. 1 抗栓药物致颅内出血的机制:颅内出血 |
| 7.5.2. 1. 2 抗栓治疗的出血风险评估:对于ACS患 |
| 7.5.2. 1. 4 冠心病患者缺血相关评估及意义:当颅 |
| 7.5.2. 2 冠心病合并缺血性脑卒中/短暂性脑缺血发作 |
| 7.5.3 具体治疗方案 |
| 7.5.3. 1 抗血小板治疗抗血小板治疗是冠心病和缺血性脑卒中治疗的基石。 |
| 7.5.3. 3 他汀类药物调脂治疗 |
| 7.5.3. 4 其他 |
| 7.6 冠心病合并肺栓塞 |
| 7.6.1 概述 |
| 7.6.2 稳定性冠心病合并急性肺栓塞 |
| 7.6.2. 1 抗凝治疗 |
| 7.6.2. 2 溶栓治疗 |
| 7.6.2. 3 临床常用溶栓药物及用法 |
| 7.6.3 急性冠状动脉综合征合并急性肺栓塞 |
| 7.7 冠心病合并慢性阻塞性肺疾病 |
| 7.7.1 概述 |
| 7.7.2 慢性阻塞性肺疾病影响冠心病的发病机制 |
| 7.7.3 冠心病合并慢性阻塞性肺疾病的药物治疗 |
| 7.7.3. 1 β2受体激动剂 |
| 7.7.3. 2 β受体阻滞剂 |
| 7.8 冠心病合并消化道出血 |
| 7.8.1 概述 |
| 7.8.2 抗血小板药物与质子泵抑制剂联用 |
| 7.8.2. 1 抗血小板药物损伤消化道机制 |
| 7.8.2. 2 质子泵抑制剂 |
| 7.8.3 消化道出血风险评估与预防策略 |
| 7.8.4 消化道出血的处理 |
| 7.8.4. 1 停用抗血小板药物 |
| 7.8.4. 3 内镜止血治疗 |
| 7.8.5 止血后治疗药物选择 |
| 7.9 冠心病合并肝功能障碍 |
| 7.9.1 概述 |
| 7.9.2 常用的肝功能评价指标 |
| 7.9.3 肝功能障碍患者的药物代谢动力学改变 |
| 7.9.4 肝功能障碍患者的用药原则 |
| 7.9.6 他汀类药物在合并肝功能障碍患者中的应用 |
| 7.9.7 他汀类药物所致肝功能异常的预防 |
| 7.9.8 他汀类药物所致肝损害的治疗 |
| 7.1 0 冠心病合并慢性肾脏疾病 |
| 7.1 0. 1 概述 |
| 7.1 0. 2 慢性肾脏病的定义和分期 |
| 7.1 0.2.1 定义 |
| 7.1 0.2.2 分期 |
| 7.1 0. 3 合并冠心病患者的合理药物治疗 |
| 7.1 0.3.1 抗栓药物治疗 |
| 7.1 0.3.1. 1 溶栓治疗:尽管直接PCI是STEMI患 |
| 7.1 0.3.1. 2 抗凝治疗 |
| 7.1 0.3.1. 3 抗血小板治疗 |
| 7.1 0.3.2 他汀类药物 |
| 7.1 0.3.3 抗缺血治疗 |
| 7.1 1 冠心病合并糖尿病 |
| 7.1 1. 1 概述 |
| 7.1 1. 4 诊断 |
| 7.1 1. 5 治疗 |
| 7.1 1.5.1 一般治疗 |
| 7.1 1.5.2 抗缺血治疗 |
| 7.1 1.5.3 调脂治疗 |
| 7.1 1.5.4 β受体阻滞剂 |
| 7.1 1.5.5 硝酸酯类药物 |
| 7.1 1.5.6 血管紧张素转化酶抑制剂和血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂 |
| 7.1 2 冠心病合并甲状腺疾病 |
| 7.1 2. 1 概述 |
| 7.1 2. 2 冠心病合并临床和亚临床甲状腺功能亢进7.1 2.2.1 |
| 7.1 2.2.2 诊断 |
| 7.1 2.2.3 治疗 |
| 7.1 2. 3 冠心病合并临床和亚临床甲状腺功能减退7.1 2.3.1 |
| 7.1 2.3.2 诊断 |
| 7.1 2.3.3 治疗 |
| 7.1 2.3.4 特殊情况管理推荐 |
| 7.1 3 冠心病合并风湿免疫疾病 |
| 7.1 3. 1 概述 |
| 7.1 4 冠心病合并外科手术 |
| 7.1 4. 1 概述 |
| 7.1 4. 2 药物选择 |
| 7.1 4.2.1 β受体阻滞剂 |
| 7.1 4.2.2 他汀类药物 |
| 7.1 4.2.3 血管紧张素转化酶抑制剂或血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂 |
| 7.1 4.2.4 硝酸酯类药物 |
| 7.1 4.2.5 抗血小板药物 |
| 7.1 4.2.6 抗凝药物 |
| 7.1 4.2.7 钙通道阻滞剂 |
| 7.1 4.2.8 α2受体激动剂 |
| 7.1 4. 3 注意事项 |
| 7.1 4.3.1 β受体阻滞剂 |
| 7.1 4.3.2 他汀类药物 |
| 7.1 4.3.3 血管紧张素转化酶抑制剂 |
| 7.1 4.3.4 硝酸酯类药物 |
| 7.1 4.3.5 抗血小板、抗凝药物 |
| 7.1 5 冠心病合并外周动脉粥样硬化疾病 |
| 7.1 5. 1 概述 |
| 7.1 5. 1 诊断与鉴别诊断 |
| 7.1 5.1.1 冠心病诊断方法见本书相关章节。 |
| 7.1 5.1.2 外周动脉疾病诊断方法 (图7-11) |
| 7.1 5. 3 冠心病合并外周动脉疾病患者治疗 |
| 7.1 5.3.1 降低心血管风险的治疗 (表7-40) |
| 7.1 5.3.2 缓解症状的治疗 (表7-41) |
| 8 冠心病特殊类型 |
| 8.1 川崎病所致冠状动脉病变 |
| 8.1.1 概述 |
| 8.1.2 临床诊断 |
| 8.1.2. 1 川崎病合并冠状动脉损害的诊断 |
| 8.1.2. 2 美国心脏协会制定的冠状动脉瘤分类 |
| 8.1.3. 1 阿司匹林 |
| 8.1.3. 2 大剂量静脉注射用丙种球蛋白 |
| 8.1.3. 3 冠状动脉瘤的治疗主要采用抗凝及溶栓治疗。 |
| 8.1.3. 4 冠状动脉狭窄的治疗 |
| 8.1.3. 5 其他药物 |
| 8.1.4 预后及随访 |
| 8.2 家族性高胆固醇血症所致冠心病 |
| 8.2.1 概述 |
| 8.2.2 筛查 |
| 8.2.3 诊断 |
| 8.2.4 调脂药物治疗 |
| 8.2.4. 1 调脂治疗原则FH目前尚不能在精准诊 |
| 8.2.4. 3 调脂药物治疗目标 |
| 8.2.4. 4 调脂药物种类及选择 (表8-2) |
| 8.2.4. 5 联合治疗 |
| 8.3 非粥样硬化性冠心病 |
| 8.3.1 冠状动脉痉挛 |
| 8.3.1. 1 概述 |
| 8.3.1. 2 药物治疗策略 |
| 8.3.2 冠状动脉肌桥 |
| 8.3.2. 1 概述 |
| 8.3.2. 2 药物治疗策略 |
| 8.3.3 自发性冠状动脉夹层 |
| 8.3.3. 1 概述 |
| 8.3.3. 2 药物治疗策略 |
| 9 冠心病相关中成药治疗 |
| 9.1 中医分型及用药 |
| 9.1.1 心血瘀阻 |
| 9.1.2 痰浊内阻 |
| 9.1.3 气滞血瘀 |
| 9.1.4 气虚血瘀 |
| 9.1.5 寒凝血瘀 |
| 9.1.6 瘀热互结 |
| 9.1.7 气阴两虚 |
| 9.1.8 心肾阳虚 |
| 9.1.9 心肾阴虚 |
| 9.2 中药的现代医学作用机制 |
| 9.2.1 抗血小板作用 |
| 9.2.3 改善冠状动脉血管内皮功能、改善微循环的作用 |
| 9.2.4 抗氧化及炎性反应作用 |
| 9.2.5 改善冠心病患者精神焦虑及抑郁状态的作用 |
| 9.2.6 改善缺血性心律失常作用 |
| 1 0 冠心病常用药物用药小结 |
| 1 0.2 冠心病二级预防常用药物 |
| 1 0.3 冠心病介入围术期抗凝及溶栓治疗常用药物 |
| 1 0.4 冠心病合并其他疾病的用药 |
（2）真武汤含药血清对异丙肾上腺素诱导的大鼠心肌细胞凋亡的影响（论文提纲范文）
| 摘要 |
| abstract |
| 英文缩略词表 |
| 前言 |
| 论文一 真武汤含药血清对ISO诱导大鼠氧化损伤心肌细胞凋亡及线粒体膜电位的影响(前言) |
| 前言 |
| 材料与方法 |
| 实验结果 |
| 附论文图片 |
| 讨论 |
| 小结 |
| 论文二 真武汤含药血清对ISO诱导大鼠心肌细胞凋亡相关蛋白表达的影响(前言) |
| 前言 |
| 材料与方法 |
| 实验结果 |
| 讨论 |
| 小结 |
| 结论 |
| 本研究创新性的自我评价 |
| 参考文献 |
| 综述一 真武汤治疗心力衰竭的研究进展 |
| 参考文献 |
| 综述二 心力衰竭与心肌细胞凋亡及中医药研究进展 |
| 参考文献 |
| 个人简介 |
| 在学期间科研成绩 |
| 致谢 |
（3）冠心病合理用药指南（论文提纲范文）
| 1 冠心病概述 |
| 1.1 定义 |
| 1.2 解剖及病理生理机制 |
| 1.3 临床分型 |
| 1.4.1 国际冠心病流行情况 |
| 1.4.2 我国冠心病流行情况 |
| 1.5 危险因素及预防 |
| 2 冠心病用药分类 |
| 2.1 减轻症状、改善缺血的药物 |
| 2.1.1 β受体阻滞剂 |
| 2.1.2 硝酸酯类药物 |
| 2.1.3 CCB |
| 2.1.4 其他治疗药物 |
| 2.1.5 减轻症状、改善缺血的药物治疗建议 |
| 2.2 预防心肌梗死、改善预后的药物 |
| 2.2.1 阿司匹林 |
| 2.2.2 氯吡格雷 |
| 2.2.3替格瑞洛 |
| 2.2.4 β受体阻滞剂 |
| 2.2.5 他汀类药物 |
| 2.2.6 ACEI或ARB |
| 2.2.7 改善预后的药物治疗建议 |
| 3 急性冠状动脉综合征合理用药指南 |
| 3.1 定义 |
| 3.2 危险分层 |
| 3.3 诊断和鉴别诊断 |
| 3.3.1 诊断 |
| 3.3.2 鉴别诊断 |
| 3.4 治疗策略 |
| 3.4.1 治疗原则和目标 |
| 3.4.2 STEMI的治疗 |
| 3.4.2. 1 住院后初始处理 |
| 3.4.2.2溶栓治疗 |
| 3.4.2. 3 抗栓治疗 |
| 3.4.2. 4 抗心肌缺血 |
| 3.4.2. 5 调脂治疗 |
| 3.4.2. 6 其他治疗 |
| 3.4.3 UA及非ST段抬高急性冠状动脉综合征(NSTE-ACS)的治疗 |
| 3.4.3. 1 一般治疗 |
| 3.4.3. 2 抗缺血治疗(具体推荐见表1) |
| 3.4.3. 3 抗血小板治疗(表2) |
| 3.4.3. 4 抗凝治疗 |
| 4 慢性稳定型心绞痛合理用药指南 |
| 4.1 诊断与鉴别诊断 |
| 4.2 病情评估 |
| 4.2.1 临床评估 |
| 4.2.2 负荷试验 |
| 4.2.3 左心室功能 |
| 4.2.4 心肌缺血成像(SPECT) |
| 4.2.5 冠状动脉CTA |
| 4.2.6 冠状动脉造影 |
| 4.3 治疗原则 |
| 4.3.1 建议健康的生活方式 |
| 4.3.2 循证药物治疗 |
| 4.3.3 血运重建 |
| 4.4 药物的选择和合理使用 |
| 4.4.1 缓解心绞痛/心肌缺血治疗的药物 |
| 4.4.2 预防危险事件治疗的药物 |
| 5 微血管性心绞痛 |
| 5.1 定义 |
| 5.2 病因与机制 |
| 5.2.1 内皮功能不全及MCD |
| 5.2.2 炎性反应 |
| 5.2.3 心脏自主神经系统失调 |
| 5.2.4 雌激素水平紊乱 |
| 5.2.5 冠状动脉慢血流综合征 |
| 5.2.6 神经内分泌及代谢因素 |
| 5.3临床表现 |
| 5.4 诊断及鉴别诊断 |
| 5.5 药物治疗 |
| 5.5.1 β受体阻滞剂 |
| 5.5.2 CCB |
| 5.5.3 硝酸酯类药物 |
| 5.5.4 ACEI |
| 5.5.5 他汀类药物 |
| 5.5.6 其他药物 |
| 5.6 非药物治疗 |
| 6 无症状性心肌缺血 |
| 6.1 定义及分型 |
| 6.1.1 完全SMI |
| 6.1.2心肌梗死后的SMI |
| 6.1.3 心绞痛伴SMI |
| 6.2 可能机制 |
| 6.3 诊断 |
| 6.3.1 动态心电图 |
| 6.3.2 心电图运动试验 |
| 6.3.3 负荷超声心动图 |
| 6.3.4核素心肌灌注显像 |
| 6.4 预防及治疗 |
| 6.4.1 预防 |
| 6.4.2 治疗 |
| 7 冠心病特殊合并症的用药治疗原则 |
| 7.1 冠心病合并高血压 |
| 7.1.1 概述 |
| 7.1.2 药物选择 |
| 7.1.2. 1 降压治疗的启动 |
| 7.1.2. 2 目标管理 |
| 7.1.2. 3 药物推荐 |
| 7.1.3 药物使用注意事项 |
| 7.2 冠心病合并心力衰竭 |
| 7.2.1 概述 |
| 7.2.2 冠心病合并急性心力衰竭 |
| 7.2.2. 1 发病机制 |
| 7.2.2. 2 诊断及评估 |
| 7.2.2. 3 药物治疗 |
| 7.2.3 冠心病合并慢性心力衰竭 |
| 7.2.3. 1 发病机制 |
| 7.2.3. 2 诊断及评估 |
| 7.2.3. 3 药物治疗 |
| 7.3 冠心病合并心房颤动 |
| 7.3.1 概述 |
| 7.3.2 冠心病合并心房颤动患者血栓和出血风险评估 |
| 7.3.3 规范抗栓治疗是平衡冠心病合并心房颤动患者血栓和出血风险的关键 |
| 7.3.3. 1 稳定性冠心病合并心房颤动患者的抗栓治疗 |
| 7.3.3. 2 NSTE-ACS合并心房颤动的抗栓治疗 |
| 7.3.3. 3 STEMI合并心房颤动行直接PCI患者的抗栓治疗 |
| 7.3.4 NOAC |
| 7.3.4. 1 直接凝血酶抑制剂——达比加群酯 |
| 7.3.4. 2 直接因子Ⅹa抑制剂 |
| 7.3.5 注意事项 |
| 7.4 冠心病合并心脏瓣膜疾病 |
| 7.4.1 概述 |
| 7.4.2 一般药物治疗 |
| 7.4.2. 1 主动脉瓣反流 |
| 7.4.2. 2 主动脉瓣狭窄 |
| 7.4.2. 3 二尖瓣反流 |
| 7.4.2.4二尖瓣狭窄 |
| 7.4.2. 5 三尖瓣反流 |
| 7.4.2. 6 三尖瓣狭窄 |
| 7.4.3 抗凝治疗 |
| 7.4.3. 1 心脏瓣膜疾病合并心房颤动 |
| 7.4.3. 2 瓣膜置换术后 |
| 7.5 冠心病合并脑卒中 |
| 7.5.1 概述 |
| 7.5.2 流行病学 |
| 7.5.3 冠心病合并脑卒中的抗栓治疗原则 |
| 7.5.3. 1 冠心病合并出血性脑卒中是否需进行抗血小板治疗 |
| 7.5.3. 2 冠心病合并缺血性脑卒中/TIA抗血小板、抗凝治疗 |
| 7.5.4 一般治疗 |
| 7.5.4. 1 抗血小板治疗 |
| 7.5.4.2降压治疗 |
| 7.5.4. 3 他汀类药物治疗 |
| 7.5.4.4其他 |
| 7.6 冠心病合并肺栓塞 |
| 7.6.1 概述 |
| 7.6.2 稳定性冠心病合并急性肺栓塞 |
| 7.6.2. 1 初始抗凝治疗 |
| 7.6.2. 2 溶栓治疗 |
| 7.6.2.3长期抗凝治疗 |
| 7.6.3 ACS合并急性肺栓塞 |
| 7.6.4 PCI合并急性肺栓塞 |
| 7.7 冠心病合并慢性阻塞性肺疾病 |
| 7.7.1 概述 |
| 7.7.2 COPD影响冠心病的发病机制 |
| 7.7.3 冠心病合并COPD的药物治疗 |
| 7.7.3. 1 β2受体激动剂 |
| 7.7.3. 2 β受体阻滞剂 |
| 7.7.3. 3 他汀类药物 |
| 7.8 冠心病合并消化道出血 |
| 7.8.1 概述 |
| 7.8.2 抗血小板药物与PPI联用 |
| 7.8.2. 1 抗血小板药物损伤消化道机制 |
| 7.8.2. 2 PPI |
| 7.8.3 消化道出血风险评估与预防策略 |
| 7.8.4 消化道出血的处理 |
| 7.8.4. 1 停用抗血小板药物 |
| 7.8.4. 2 药物治疗 |
| 7.8.4. 3 内镜止血治疗 |
| 7.8.5 止血后治疗药物选择 |
| 7.9 冠心病合并肝功能异常 |
| 7.9.1 概述 |
| 7.9.2 常用的肝功能评价指标 |
| 7.9.3 肝功能障碍患者的药物代谢动力学改变 |
| 7.9.4 肝功能异常患者的用药原则 |
| 7.9.5他汀类药物对肝功能的影响 |
| 7.9.6 他汀类药物在合并肝功能异常患者中的应用 |
| 7.9.8 他汀类药物所致肝损害的治疗 |
| (1)非特异性抗炎药:代表药物为复方甘草酸二铵、复方甘草酸苷、异甘草酸镁等。 |
| (2)解毒类药物:代表药物为谷胱甘肽、硫普罗宁。 |
| (3)肝细胞膜修复保护剂:代表药物为多烯磷脂酰胆碱。 |
| (4)抗氧化类药物:代表药物为水飞蓟宾。 |
| (5)利胆类药物:代表药物为腺苷蛋氨酸、熊去氧胆酸。 |
| 7.9.9 其他冠心病常用药物对肝功能异常患者的影响 |
| 7.1 0 冠心病合并慢性肾脏病 |
| 7.1 0. 1 CKD的定义和分期 |
| 7.1 0.1.1 CKD的定义 |
| 7.1 0.1.2 CKD的分期 |
| 7.1 0. 2 冠心病合并CKD患者的药物治疗 |
| 7.1 0.2.1 抗栓治疗 |
| 7.1 0.2.2 他汀类药物 |
| 7.1 0.2.3 抗缺血治疗 |
| 7.1 1 冠心病合并糖尿病 |
| 7.1 1. 1 概述及流行病学 |
| 7.1 1. 2 冠心病合并糖尿病的病理生理 |
| 7.1 1. 3 临床特点 |
| 7.1 1. 4 诊断 |
| 7.1 1. 5 治疗 |
| 7.1 2 冠心病合并甲状腺疾病 |
| 7.1 2. 1 概述 |
| 7.1 2. 2 冠心病合并临床和亚临床甲状腺功能亢进(甲亢) |
| 7.1 2.2.1 流行病学 |
| 7.1 2.2.2 一般治疗 |
| 7.1 2.2.3 特殊治疗推荐 |
| 7.1 2. 3 冠心病合并临床和亚临床甲状腺功能减退(甲减) |
| 7.1 2.3.1 流行病学 |
| 7.1 2.3.2 一般治疗 |
| 7.1 2.3.3 特殊治疗推荐 |
| 7.1 3 冠心病合并风湿免疫疾病 |
| 7.1 3. 1 概述 |
| 7.13.2药物治疗推荐 |
| 7.1 4 冠心病合并外科手术 |
| 7.1 4. 1 概述 |
| 7.1 4. 2 药物选择 |
| 7.1 4.2.1 β受体阻滞剂 |
| 7.1 4.2.2 他汀类药物 |
| 7.1 4.2.3 ACEI或ARB |
| 7.1 4.2.4 硝酸酯类药物 |
| 7.1 4.2.5 抗血小板药物 |
| 7.1 4.2.6 抗凝药物 |
| 7.1 4.2.7 CCB |
| 7.14.2.8α2受体激动剂 |
| 7.1 4. 3 注意事项 |
| 7.1 4.3.1 β受体阻滞剂 |
| 7.1 4.3.2 他汀类药物 |
| 7.1 4.3.3 ACEI |
| 7.1 4.3.4 硝酸酯类药物 |
| 7.1 4.3.5 抗血小板、抗凝药物 |
| 8 冠心病特殊类型的用药治疗原则 |
| 8.1 川崎病所致冠状动脉病变 |
| 8.1.1 概述 |
| 8.1.2 临床诊断 |
| 8.1.2. 1 KD合并CAL的诊断 |
| 8.1.2. 2 AHA制定的CAA分类 |
| 8.1.3 药物治疗 |
| 8.1.3. 2 大剂量IVIG |
| 8.1.3. 3 CAA治疗 |
| 8.1.3. 4 冠状动脉狭窄治疗 |
| 8.1.3. 5 其他药物 |
| 8.1.4 预后及随访 |
| 8.2 家族性高胆固醇血症所致冠心病 |
| 8.2.1 概述 |
| 8.2.2 诊断 |
| 8.2.3 调脂药物治疗 |
| 8.2.3. 1 调脂治疗原则 |
| 8.2.3. 2 调脂药物开始时间 |
| 8.2.3. 3 调脂药物治疗目标 |
| 8.2.3. 4 调脂药物种类及选择 |
| 8.3 非粥样硬化性冠心病 |
| 8.3.1 冠状动脉痉挛(coronary artery spasm,CAS) |
| 8.3.1.1疾病概述 |
| 8.3.1. 2 药物治疗策略 |
| 8.3.2 冠状动脉肌桥 |
| 8.3.2. 1 疾病概述 |
| 8.3.2. 2 药物治疗策略 |
| 8.3.3 自发性冠状动脉夹层 |
| 8.3.3. 1 疾病概述 |
| 8.3.3. 2 药物治疗策略 |
| 9 冠心病常用药物用药小结 |
| 9.1 冠心病一级预防常用药物 |
| 9.1.1 冠心病合并高血压病的常用药物 |
| 9.1.2 调脂治疗的常用他汀类药物 |
| 9.2 冠心病二级预防常用药物 |
| 9.3 冠心病介入治疗围术期抗凝及溶栓治疗常用药物 |
| 9.4 冠心病合并其他疾病的用药 |
（4）依达拉奉联合卡托普利对心肌缺血再灌注损伤的保护作用（论文提纲范文）
| 1 对象与方法 |
| 1.1 研究对象 |
| 1.2 给药方法 |
| 1.3 检测指标 |
| 1.4 统计学处理 |
| 2 结 果 |
| 2.1 卡托普利对心肌缺血再灌注损伤患者心律失常的作用 |
| 2.2 两组心肌缺血再灌注损伤患者各检测指标比较 |
| 3 讨 论 |
（5）冠心病心绞痛古今中医文献整理与研究（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| ABSTRACT |
| 上篇 冠心病心绞痛（胸痹心痛）古代文献研究 |
| 1 冠心病心绞痛中医相关病名的历史沿革与概念考辨 |
| 1.1 冠心病心绞痛中医相关病名的历史沿革 |
| 1.1.1 病名萌芽期 |
| 1.1.2 病名内涵充实期 |
| 1.1.3 病名内涵争议期 |
| 1.1.4 病名初步统一期 |
| 1.2 冠心病心绞痛中医相关病名的概念考辨 |
| 1.2.1 心痛与胸痛、膈痛 |
| 1.2.1.1 心痛 |
| 1.2.1.2 胸痛与膈痛 |
| 1.2.2 胸痹与心痹、胸痹心痛 |
| 1.2.2.1 胸痹与心痹 |
| 1.2.2.2 胸痹心痛 |
| 1.2.3 厥心痛与真心痛 |
| 1.2.3.1 厥心痛 |
| 1.2.3.2 真心痛 |
| 1.2.4 卒心痛与久心痛 |
| 1.2.4.1 卒心痛 |
| 1.2.4.2 久心痛 |
| 1.2.5 九种心痛 |
| 1.2.6 心胃痛(心脾痛)与心疝、心中寒 |
| 1.2.6.1 心胃痛(心脾痛) |
| 1.2.6.2 心疝与心中寒 |
| 1.2.7 病名之辨 |
| 2 冠心病心绞痛的病因病机 |
| 2.1 病因认识 |
| 2.1.1 风寒为首，外邪侵袭 |
| 2.1.2 思虑过度，七情内伤 |
| 2.1.3 饮食不节，痰饮由生 |
| 2.1.4 劳逸失度，气血不调 |
| 2.1.5 脏腑虚弱，他脏及心 |
| 2.2 病机分析 |
| 2.2.1 心痛发作机理 |
| 2.2.1.1 不通则痛 |
| 2.2.1.2 牵引作痛 |
| 2.2.1.3 不荣则痛 |
| 2.2.2 疾病产生机理 |
| 3 冠心病心绞痛的疾病与证候分类 |
| 3.1 冠心病心绞痛的疾病分类 |
| 3.2 冠心病心绞痛的证候分类 |
| 3.2.1 《金匮要略》之辨证 |
| 3.2.1.1 胸痹之辨证 |
| 3.2.1.2 心痛之辨证 |
| 3.2.2 病因辨证 |
| 3.2.3 八纲辨证 |
| 3.2.3.1 寒热辨证 |
| 3.2.3.2 虚实辨证 |
| 3.2.4 气血辨证 |
| 4 冠心病心绞痛的治则治法 |
| 4.1 治则概述 |
| 4.1.1 辨证治则 |
| 4.1.1.1 阴阳辨证治则 |
| 4.1.1.2 表里辨证治则 |
| 4.1.1.3 虚实辨证治则 |
| 4.1.1.4 寒热辨证治则 |
| 4.1.1.5 气血辨证治则 |
| 4.1.1.6 脏腑辨证治则 |
| 4.1.2 胸痹心痛辨病治则 |
| 4.2 治法概述 |
| 4.2.1 药物疗法 |
| 4.2.1.1 祛邪诸法 |
| 4.2.1.2 扶正诸法 |
| 4.2.1.3 扶正祛邪诸法 |
| 4.2.1.4 心病专药 |
| 4.2.2 针灸、按摩与导引 |
| 4.2.2.1 针灸 |
| 4.2.2.2 按摩 |
| 4.2.2.3 导引 |
| 4.2.3 其他疗法 |
| 4.2.3.1 外治法 |
| 4.2.3.2 食疗药膳 |
| 4.2.3.3 心理疗法 |
| 5 冠心病心绞痛的预防调摄 |
| 5.1 心绞痛的预防 |
| 5.1.1 恬淡虚无，精神内守 |
| 5.1.2 起居有常，寒温适宜 |
| 5.1.3 饮食有节，戒烟限酒 |
| 5.1.4 不妄作劳，动而中节 |
| 5.2 心绞痛的调摄 |
| 5.2.1 精神 |
| 5.2.2 饮食 |
| 5.2.3 运动 |
| 5.2.4 禁忌 |
| 6 冠心病心绞痛的专题研究 |
| 6.1 冠心病心绞痛古代处方用药研究 |
| 6.1.1 研究意义与入选标准 |
| 6.1.2 古代治疗冠心病心绞痛小方概况 |
| 6.1.2.1 汉唐时期 |
| 6.1.2.2 宋元时期 |
| 6.1.2.3 明清时期 |
| 6.1.3 讨论 |
| 6.1.3.1 汉唐时期治疗心绞痛用药规律 |
| 6.1.3.2 宋元时期治疗心绞痛用药规律 |
| 6.1.3.3 明清时期治疗心绞痛用药规律 |
| 6.2 冠心病心绞痛古代医案研究 |
| 6.2.1 研究意义及入选标准 |
| 6.2.1.1 研究意义 |
| 6.2.1.2 入选标准 |
| 6.2.2 古代冠心病心绞痛医案分析 |
| 6.2.2.1 元明时期医案 |
| 6.2.2.2 清～民国时期医案 |
| 6.2.3 古代冠心病心绞痛证治规律探讨 |
| 6.2.3.1 元明时期与清～民国时期用药规律比较 |
| 6.2.3.2 证治规律 |
| 7 冠心病心绞痛相关问题探讨 |
| 7.1 肝心痛意义探讨 |
| 7.1.1 概念源起与发展 |
| 7.1.2 现代应用 |
| 7.1.2.1 理论阐述及辨证分型 |
| 7.1.2.2 临床研究 |
| 7.1.3 意义探讨 |
| 7.2 扶阳在心绞痛治疗中的地位 |
| 7.2.1 阴阳关系，阳为主导 |
| 7.2.2 心痛病机，“阳微”为主 |
| 7.2.2.1 心阳虚 |
| 7.2.2.2 肺阳虚 |
| 7.2.2.3 脾阳虚 |
| 7.2.2.4 肾阳虚 |
| 7.2.3 治重阳气，古今一贯 |
| 7.2.4 扶阳含义，“温补通回” |
| 7.2.4.1 温阳散寒 |
| 7.2.4.2 补气助阳 |
| 7.2.4.3 通阳宣痹 |
| 7.2.4.4 回阳救逆 |
| 7.3 论心绞痛祛邪首当调气 |
| 7.3.1 心痛标证，其“本”在气 |
| 7.3.2 调气之法，重在脾肺 |
| 7.4 热证心痛辨析 |
| 7.4.1 古籍所载，郁热为多 |
| 7.4.2 今人发挥，痰热郁毒 |
| 7.4.2.1 理论上，阐发郁热伤络、热毒学说 |
| 7.4.2.2 临床上，审证应用清法治热证心痛 |
| 7.4.3 评述 |
| 下篇 冠心病心绞痛的现代文献研究 |
| 1 现代医学对冠心病心绞痛的认识 |
| 1.1 概述 |
| 1.2 心绞痛的发病机制 |
| 1.3 心绞痛的临床表现 |
| 1.3.1 心绞痛的临床特征 |
| 1.3.2 心绞痛的临床分型 |
| 1.4 心绞痛的诊断与鉴别诊断 |
| 1.4.1 心绞痛的诊断 |
| 1.4.2 心绞痛的鉴别诊断 |
| 1.5 心绞痛的治疗 |
| 1.5.1 抗心肌缺血的综合防治 |
| 1.5.2 稳定型心绞痛的治疗 |
| 1.5.3 不稳定型心绞痛的治疗 |
| 2 冠心病心绞痛的病因病机及辨证分型研究 |
| 2.1 冠心病心绞痛的病因病机 |
| 2.1.1 心绞痛的病因 |
| 2.1.2 心绞痛的病机 |
| 2.2 冠心病心绞痛的辨证分型 |
| 2.2.1 宏观辨证 |
| 2.2.2 微观辨证 |
| 2.2.2.1 脂质代谢方面 |
| 2.2.2.2 心功能方面 |
| 2.2.2.3 微循环方面 |
| 2.2.2.4 血小板形态与功能方面 |
| 2.2.2.5 血液流变学方面 |
| 2.2.2.6 氧自由基方面 |
| 2.2.2.7 血管活性物质方面 |
| 2.2.2.8 免疫功能方面 |
| 2.2.2.9 激素方面 |
| 2.2.2.10 同型半胱氨酸方面 |
| 2.2.2.11 其他方面 |
| 3 冠心病心绞痛的辨证论治 |
| 3.1 辨证分型治疗 |
| 3.1.1 分3 型治疗 |
| 3.1.2 分4 型治疗 |
| 3.1.3 分5 型治疗 |
| 3.1.4 分6 型治疗 |
| 3.1.5 分7 型治疗 |
| 3.1.6 分8 型治疗 |
| 3.1.7 分10 型治疗 |
| 3.2 各家论治观点研究 |
| 3.2.1 从八纲论治 |
| 3.2.1.1 从虚实论治 |
| 3.2.2 从病邪论治 |
| 3.2.2.1 从痰湿论治 |
| 3.2.2.2 从瘀血论治 |
| 3.2.2.3 从痰瘀论治 |
| 3.2.2.4 从火邪论治 |
| 3.2.2.5 从毒论治 |
| 3.2.2.6 从郁论治 |
| 3.2.3 从脏腑论治 |
| 3.2.3.1 从肾论治 |
| 3.2.3.2 从脾论治 |
| 3.2.3.3 从肝论治 |
| 3.2.3.4 从肺论治 |
| 3.2.3.5 从胆论治 |
| 3.2.3.6 从胃论治 |
| 3.2.3.7 从五脏六腑论治 |
| 3.2.4 其他 |
| 3.2.4.1 从阴虚论治 |
| 3.2.4.2 从络论治 |
| 3.2.4.3 从营卫失调论治 |
| 4 名老中医治疗经验 |
| 4.1 冉雪峰：利膈通络消症散结治心绞痛 |
| 4.2 曹惕寅：重疏导心经逆气，用药贵乎轻灵 |
| 4.3 蒲辅周：主用两和散治心痛 |
| 4.4 李斯炽：法遵辨证论治，扶正兼以祛邪 |
| 4.5 岳美中：心痛病因阳虚受寒，化瘀辅以通阳行气 |
| 4.6 秦伯未：气血不利为病机，养血扶阳以治本 |
| 4.7 张伯臾：注重心肾并治，推崇膏方调治、散剂善后 |
| 4.7.1 病机认识 |
| 4.7.2 治疗大法 |
| 4.7.3 临床用药特点 |
| 4.8 赵锡武：瓜蒌薤白半夏汤加减治胸痹 |
| 4.9 宋孝志：脏腑分型论治心绞痛 |
| 4.10 袁家玑：重视痰邪致病，通阳化痰为治 |
| 4.11 任应秋：辨证论治冠心病，扶阳通营为先务 |
| 4.12 郭士魁：主以通法治心痛 |
| 4.13 俞慎初：治心痛不离“补虚”、“通脉” |
| 4.14 邓铁涛：治重调脾护心、益气除痰 |
| 4.15 万友生：自拟丹络蒌薤汤疗胸痹 |
| 4.16 董建华：辨病辨证相结合，理气活血基本方 |
| 4.17 陆芷青：病机气阴痰瘀，辨证舌脉为凭 |
| 4.18 路志正：胸痹治从脾胃、肝 |
| 4.19 颜德馨：心痛分三期，法用温、通、补 |
| 4.20 方药中：重视心肾，阴阳平调 |
| 4.21 周信有：自拟心痹一号方，益气温肾祛痰瘀 |
| 4.22 高辉远：辨证兼用自拟方 |
| 4.23 焦树德：辨证虚实，心肺并调，气血同治 |
| 4.24 张琪：辨证八法治心痛 |
| 4.25 印会河：胸痹治同肝着，方用旋覆花汤 |
| 4.26 周次清：祛邪为主，常法有四 |
| 5 冠心病心绞痛的固定方加减与中成药治疗 |
| 5.1 固定方加减治疗 |
| 5.1.1 祛邪诸法 |
| 5.1.1.1 活血化瘀法 |
| 5.1.1.2 疏肝行气法 |
| 5.1.1.3 温阳散寒法 |
| 5.1.1.4 行气活血法 |
| 5.1.1.5 通阳活血法 |
| 5.1.1.6 消积化滞法 |
| 5.1.1.7 软坚破结法 |
| 5.1.1.8 化痰祛瘀法 |
| 5.1.1.9 化痰通阳法 |
| 5.1.1.10 活血通鼻窍法 |
| 5.1.1.11 散寒息风通络法 |
| 5.1.2 扶正诸法 |
| 5.1.2.1 益气温阳法 |
| 5.1.2.2 益气养阴法 |
| 5.1.2.3 益气养心法 |
| 5.1.2.4 温通心阳法 |
| 5.1.2.5 益气健脾法 |
| 5.1.2.6 益气补肺法 |
| 5.1.2.7 补肾法 |
| 5.1.2.8 调补心肾法 |
| 5.1.2.9 滋阴益气补肾法 |
| 5.1.3 扶正祛邪诸法 |
| 5.1.3.1 益气活血法 |
| 5.1.3.2 滋阴活血法 |
| 5.1.3.3 温阳活血法 |
| 5.1.3.4 通络益气法 |
| 5.1.3.5 益气化痰祛瘀法 |
| 5.1.3.6 益气温阳活血法 |
| 5.1.3.7 益气养阴活血法 |
| 5.1.3.8 益气养阴、化痰祛瘀法 |
| 5.1.3.9 益气活血、祛风通络法 |
| 5.1.3.10 补肾涤痰法 |
| 5.1.3.11 补肾活血法 |
| 5.1.3.12 温肾化痰祛瘀法 |
| 5.1.3.13 补脾和胃法 |
| 5.1.3.14 健脾活血祛痰法 |
| 5.1.3.15 养心化痰通络法 |
| 5.1.3.16 补心益肾祛瘀法 |
| 5.1.3.17 补脾益肺、理气活血法 |
| 5.1.3.18 补心益肾、化痰祛瘀法 |
| 5.2 中成药治疗 |
| 5.2.1 丸剂 |
| 5.2.1.1 滴丸 |
| 5.2.1.2 微丸与浓缩丸 |
| 5.2.2 散剂 |
| 5.2.3 煎膏剂与流浸膏剂 |
| 5.2.4 片剂 |
| 5.2.5 胶囊剂 |
| 5.2.6 合剂（口服液） |
| 5.2.7 颗粒剂（冲剂） |
| 5.2.8 注射剂 |
| 5.2.9 气雾剂、喷雾剂 |
| 5.2.10 软膏剂 |
| 5.2.11 膏药 |
| 5.2.12 其他剂型 |
| 6 冠心病心绞痛的单味药物治疗 |
| 6.1 根类 |
| 6.1.1 三七 |
| 6.1.2 丹参 |
| 6.1.3 西洋参 |
| 6.1.4 当归 |
| 6.1.5 麦冬 |
| 6.1.6 刺五加 |
| 6.1.7 黄芪 |
| 6.1.8 葛根 |
| 6.1.9 缬草 |
| 6.2 根茎类 |
| 6.2.1 大蒜 |
| 6.2.2 川芎 |
| 6.3 果实类 |
| 6.3.1 山楂 |
| 6.3.2 刺蒺藜 |
| 6.4 花类 |
| 6.4.1 红花 |
| 6.4.2 鸡冠花 |
| 6.4.3 蒲黄 |
| 6.5 叶类 |
| 6.5.1 茶叶 |
| 6.5.2 银杏叶 |
| 6.6 茎藤类 |
| 6.6.1 桑寄生 |
| 6.7 全草类 |
| 6.7.1 长白瑞香 |
| 6.7.2 回心草 |
| 6.7.3 灯盏细辛 |
| 6.7.4 红景天 |
| 6.7.5 苦碟子 |
| 6.7.6 香青兰 |
| 6.7.7 穿心莲 |
| 6.7.8 绞股蓝 |
| 6.7.9 益母草 |
| 6.7.10 淫羊藿 |
| 6.8 动物类 |
| 6.8.1 水蛭 |
| 6.8.2 地龙 |
| 6.8.3 熊胆 |
| 7 冠心病心绞痛的针灸、穴位、推拿、气功治疗 |
| 7.1 针灸疗法 |
| 7.1.1 体针疗法 |
| 7.1.1.1 辨证分型治疗 |
| 7.1.1.2 固定处方治疗 |
| 7.1.2 耳针疗法 |
| 7.1.2.1 耳穴电针法 |
| 7.1.2.2 耳穴贴压法 |
| 7.1.3 头针疗法 |
| 7.1.4 腕踝针疗法 |
| 7.1.5 第二掌骨侧针法 |
| 7.1.6 温针疗法 |
| 7.1.7 电针疗法 |
| 7.1.8 灸法 |
| 7.1.8.1 艾条灸法 |
| 7.1.8.2 隔物灸法 |
| 7.1.9 刺血疗法 |
| 7.1.10 其他针灸疗法 |
| 7.1.10.1 信息治疗仪穴位治疗 |
| 7.1.10.2 微波针灸治疗 |
| 7.1.10.3 指穴敏感点治疗 |
| 7.1.11 综合疗法 |
| 7.1.11.1 电耳针配合体针、穴位注射 |
| 7.1.11.2 针刺配合灸法 |
| 7.1.11.3 针刺配合耳穴埋针 |
| 7.2 穴位疗法 |
| 7.2.1 穴位注射法 |
| 7.2.1.1 西药注射 |
| 7.2.1.2 中药注射 |
| 7.2.2 穴位埋植法 |
| 7.2.2.1 穴位埋线法 |
| 7.2.2.2 穴位埋藏微型助压器 |
| 7.2.3 穴位贴压法 |
| 7.2.3.1 辨证取穴贴压 |
| 7.2.3.2 固定穴位贴压 |
| 7.2.4 其他穴位疗法 |
| 7.3 推拿疗法 |
| 7.3.1 压痛点推拿 |
| 7.3.2 心区局部推拿 |
| 7.3.3 足反射区推拿 |
| 7.3.4 全身推拿 |
| 7.4 气功疗法 |
| 7.4.1 治疗原理 |
| 7.4.2 治疗冠心病功法简介 |
| 7.4.3 冠心病辨证施功 |
| 7.4.3.1 治疗虚证功法 |
| 7.4.3.2 治疗实证功法 |
| 7.4.4 临床应用 |
| 7.4.4.1 内气疗法 |
| 7.4.4.2 外气疗法 |
| 7.4.4.3 内气与外气结合疗法 |
| 8 冠心病心绞痛的综合疗法 |
| 8.1 中药与非药物疗法结合治疗 |
| 8.1.1 中成药与药浴、刮痧、体疗结合法 |
| 8.1.2 中成药与针灸结合法 |
| 8.1.3 汤剂与体针、耳针结合法 |
| 8.1.4 汤剂与针灸、气功结合法 |
| 8.1.5 汤剂与耳穴贴药结合法 |
| 8.2 西药与针灸结合治疗 |
| 8.3 非药物疗法相互结合治疗 |
| 8.3.1 拔罐、贴敷、温灸结合法 |
| 8.3.2 温灸、拔罐、穴位注射结合法 |
| 8.3.3 穴位注射与食疗结合法 |
| 8.3.4 针灸与氧疗结合法 |
| 8.3.5 穴位按摩与耳压结合法 |
| 9 冠心病心绞痛的食疗与护理 |
| 9.1 冠心病心绞痛的饮食疗法 |
| 9.1.1 冠心病辨病与辨证食疗 |
| 9.1.1.1 冠心病食疗方 |
| 9.1.1.2 冠心病的辨证食疗 |
| 9.1.2 临床应用 |
| 9.1.2.1 单味食品治疗冠心病 |
| 9.1.2.2 辨证配膳治疗冠心病 |
| 9.2 冠心病心绞痛的护理 |
| 9.2.1 冠心病护理常规 |
| 9.2.1.1 环境安排 |
| 9.2.1.2 起居护理 |
| 9.2.1.3 情志护理 |
| 9.2.1.4 服药护理 |
| 9.2.1.5 饮食护理 |
| 9.2.1.6 排泄护理 |
| 9.2.2 疾病护理 |
| 9.2.2.1 危重期护理 |
| 9.2.2.2 缓解期护理 |
| 9.2.3 心绞痛辨证施护 |
| 10 国外中医药治疗心绞痛相关研究 |
| 10.1 针灸 |
| 10.1.1 针灸治疗冠心病临床研究 |
| 10.1.2 针刺对心脏功能影响的实验研究 |
| 10.2 中药 |
| 结语 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 个人简历 |
| 附录 |
| I. 胸痹心痛（冠心病心绞痛）急症诊疗规范 |
| II. 中药新药治疗胸痹(冠心病心绞痛)的临床研究指导原则 |
| III. 缺血性心脏病的命名及诊断标准 |
| IV.不稳定型心绞痛临床危险度分层 |
| V.冠心病心绞痛中医辨证试行标准 |
| VI.冠心病心绞痛疗效评定标准 |
| VII.中医虚证辨证参考标准 |
（6）卡托普利与氯沙坦合用对冠心病患者脂质过氧化等的影响（论文提纲范文）
| 1 资料与方法 |
| 1.1 研究对象 |
| 1.2 测定方法与指标 |
| 2 结果 |
| 2.1 对SOD、CAT、MDA的影响 |
| 2.2 对sIL-2R、CIC的影响 |
| 3 讨论 |
（8）强心灵对急性心肌梗死后心室重构的实验与临床研究（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| 英文摘要 |
| 研究论文 强心灵对急性心肌梗死后心室重构的实验与临床研究 |
| 引言 |
| 第一部分 强心灵对大鼠急性心肌梗死后心室重构的实验研究 |
| 前言 |
| 材料与方法 |
| 结果 |
| 附图 |
| 附表 |
| 讨论 |
| 小结 |
| 参考文献 |
| 第二部分 强心灵对急性心肌梗死后心室重构的临床研究 |
| 前言 |
| 材料与方法 |
| 结果 |
| 附图 |
| 附表 |
| 讨论 |
| 小结 |
| 参考文献 |
| 结论 |
| 综述一 |
| 综述二 |
| 致谢 |
| 个人简历 |
（9）降压脉净治疗高血压的临床观察及干预高血压心肌纤维化的实验研究（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| 英文摘要 |
| 英文缩略语表 |
| 第一部分 文献综述 |
| 综述一 中医药治疗高血压病的研究进展 |
| 综述二 中西医结合治疗高血压病的研究进展 |
| 综述三 心肌纤维化研究进展 |
| 第二部分 临床研究 |
| 前言 |
| 临床资料 |
| 诊疗标准 |
| 临床结果 |
| 讨论 |
| 参考文献 |
| 第三部分 实验研究 |
| 实验材料 |
| 实验方法 |
| 实验结果 |
| 讨论 |
| 参考文献 |
| 结语 |
| 致谢 |
| 个人简历 |
（10）丹曲胶囊对麻醉大鼠动脉血压、心率、心肌张力时间指数的影响研究（论文提纲范文）
| 1 材料与方法 |
| 1.1 实验动物 |
| 1.2 实验仪器、试剂及药物 |
| 1.2.1 实验仪器 |
| 1.2.2 实验试剂 |
| 1.2.3 药物 |
| 1.3 实验方法 |
| 1.3.1 实验分组 |
| 1.3.2 实验步骤 |
| 1.4 统计学方法 |
| 2 结果 |
| 2.1 丹曲胶囊对麻醉大鼠收缩压的影响 |
| 2.2 丹曲胶囊对麻醉大鼠舒张压的影响 |
| 2.3 丹曲胶囊对麻醉大鼠平均动脉压的影响 |
| 2.4 丹曲胶囊对麻醉大鼠脉压的影响 |
| 2.5 丹曲胶囊对麻醉大鼠心率的影响 |
| 2.6 丹曲胶囊对麻醉大鼠心肌张力时间指数的影响 |
| 2.7 用药安全性 |
| 3 讨论 |
四、卡托普利与氯沙坦合用对冠心病患者脂质过氧化作用的影响（论文参考文献）
- [1]冠心病合理用药指南（第2版）[J]. 国家卫生计生委合理用药专家委员会,中国药师协会. 中国医学前沿杂志(电子版), 2018(06)
- [2]真武汤含药血清对异丙肾上腺素诱导的大鼠心肌细胞凋亡的影响[D]. 王宇宏. 辽宁中医药大学, 2018(07)
- [3]冠心病合理用药指南[J]. 国家卫生计生委合理用药专家委员会,中国药师协会. 中国医学前沿杂志(电子版), 2016(06)
- [4]依达拉奉联合卡托普利对心肌缺血再灌注损伤的保护作用[J]. 徐志颖. 中国动脉硬化杂志, 2010(10)
- [5]冠心病心绞痛古今中医文献整理与研究[D]. 李柳骥. 北京中医药大学, 2007(02)
- [6]卡托普利与氯沙坦合用对冠心病患者脂质过氧化等的影响[J]. 梁绪国,潘其兴,崔连群. 山东医药, 2003(10)
- [7]卡托普利与氯沙坦合用对冠心病患者脂质过氧化作用的影响[J]. 刘风英,梁绪国,王善松. 医学文选, 2002(06)
- [8]强心灵对急性心肌梗死后心室重构的实验与临床研究[D]. 杜立建. 河北医科大学, 2007(06)
- [9]降压脉净治疗高血压的临床观察及干预高血压心肌纤维化的实验研究[D]. 黄力. 北京中医药大学, 2006(12)
- [10]丹曲胶囊对麻醉大鼠动脉血压、心率、心肌张力时间指数的影响研究[J]. 陈金锋,景莉,高聪,谢人明,雷忠义,刘超峰,范虹. 实用心脑肺血管病杂志, 2020(12)