导读:本文包含了高分子量脂联素论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:非酒精性脂肪性肝病,基因沉默,脂联素,小鼠,近交C57BL
高分子量脂联素论文文献综述
赵晓芳,唐友明,徐新杰,唐艳芳,刘旭东[1]（2019）在《JNK1基因沉默对非酒精性脂肪性肝病小鼠模型高分子量脂联素表达的影响》一文中研究指出目的探讨JNK1基因沉默对非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)小鼠脂肪组织高分子量脂联素(HMW-APN)及相关通路分子的影响。方法 20只C57BL/6小鼠被随机分为正常组、模型对照组、shRNA-JNK1慢病毒处理NAFLD组(JNK1+NAF组)、无关序列shRNA慢病毒处理NAFLD组(无关序列+NAF组),每组5只。正常饮食与高脂饮食分别喂养3个月,成功复制NAFLD小鼠模型,利用最佳干扰效果的shRNA-JNK1慢病毒和无关序列shRNA慢病毒通过尾静脉注射NAFLD小鼠。根据各组饮食及慢病毒注射情况喂养5 d后,HE染色观察各组小鼠肝组织的病理学改变。ELISA方法检测各组小鼠血清中HMW-APN的水平。取附睾脂肪垫行Western Blot检测分析AMPK、P-AMPK、HMW-APN、DsbA-L的表达水平。计量资料多组间比较采用单因素方差分析,进一步两两比较采用LSD-t检验。结果经HE染色,JNK1+NAF组较模型对照组脂滴空泡减少,水肿、炎症减轻。JNK1+NAF组的肝组织脂肪变评分(2. 267±0. 704)较模型对照组(3. 800±0. 414)和无关序列+NAF组(3. 667±0. 617)评分明显降低(P值均<0. 05)。经ELISA分析,JNK1+NAF组的血清HMW-APN水平[(294. 71±102. 30) ng/ml]较模型对照组[(124. 06±70. 58)ng/ml]明显升高(P <0. 001)。经Western Blot分析,与模型对照组和无关序列+NAF组比较,JNK1+NAF组AMPK、P-AMPK、Dsb A-L和HMW-APN表达水平明显升高(P值均<0. 05)。结论 JNK1基因沉默促进NAFLD小鼠Dsb A-L和HMW-APN表达,且JNK1基因沉默可能活化AMPK通路实现对脂联素多聚化调控,从而改善NAFLD脂肪沉积。(本文来源于《临床肝胆病杂志》期刊2019年10期）
谢莺,张庆华[2]（2019）在《多囊卵巢综合征患者高分子量脂联素和交感神经活性的相关性分析》一文中研究指出目的探讨多囊卵巢综合征(PCOS)患者体内高分子量脂联素水平和交感神经活性之间的关系。方法 2010年1月-2017年1月在武汉市中心医院妇产科就诊的绝经前PCOS患者纳入本研究。共纳入46例PCOS患者和22例正常对照组。比较两组之间的高分子量脂联素水平、代谢指标、交感神经活性。结果高分子量(HMW)脂联素水平在PCOS组较正常对照组低(中位数2. 7 [IQR1. 1]μg/ml vs.中位数3. 4 [IQR1. 5]μg/ml,P=0. 032)。HMW脂联素和胰岛素抵抗(HOMA-IR)、空腹胰岛素水平、叁酰甘油(TG)呈负相关;和高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)呈正相关。和正常对照组比较,PCOS组肌肉收缩频率明显升高(中位数30 [IQR12]次/min vs.中位数24 [IQR10]次/min,P=0. 034)。肌肉收缩频率和HMW脂联素呈负相关(r=-0. 379,P=0. 045)。结论交感神经活性可能可以调节PCOS患者HMW脂联素水平和胰岛素灵敏度。从而改善PCOS患者的代谢功能和生殖功能。(本文来源于《中国妇幼保健》期刊2019年16期）
兰景尤,梁旭霞[3]（2019）在《血清高分子量脂联素水平对初次妊娠高血压综合征患者再次妊娠后发生子痫的影响》一文中研究指出目的研究血清高分子量脂联素(HMWA)水平对初次妊娠高血压综合征(PIH)患者再次妊娠后发生子痫的影响。方法共选择130例初次妊娠出现PIH并再次妊娠的患者,根据初次妊娠PIH分级标准,检测两次妊娠24周时的血清HMWA和瘦素水平。统计再次妊娠时子痫发生率。分析初次妊娠患者PIH严重分级与再次妊娠发生子痫的关系,比较两次妊娠血清HMWA和瘦素水平的差异。结果再次妊娠者共发生子痫20例(15.38%),初次妊娠重度PIH患者的血清HMWA水平明显低于轻中度患者,轻度患者最高;瘦素水平明显高于轻中度患者,轻度患者最低,差异有统计学意义(P<0.05);与未发生子痫患者相比,再次妊娠发生子痫患者的HMWA水平明显降低,瘦素水平升高;与初次妊娠相比,再次妊娠发生子痫患者HMWA水平降低,瘦素水平升高,差异有统计学意义(P<0.05)。结论血清HMWA水平与初次妊娠PIH患者再次妊娠发生子痫有密切关系,随着PIH程度加重,患者HMWA水平明显降低,可能成为预防初次妊娠PIH患者再次妊娠发生子痫的重要干预靶点。(本文来源于《解放军预防医学杂志》期刊2019年03期）
吴龙风,曹德明,李岗,华肖杭[4]（2018）在《高分子量脂联素、总脂联素及其比值与乳腺癌发病的关系》一文中研究指出目的探讨高分子量脂联素、总脂联素及其比值与乳腺癌发病的关系。方法选择2016年5月至2017年1月间杭州市肿瘤医院肿瘤外科收治的102例乳腺癌患者作为观察组,选择同期行健康体检的60例健康女性作为对照组,检测两组患者高分子量脂联素、总脂联素及其比值,并进行乳腺癌发病单因素和多因素分析。结果对照组高分子量脂联素、总脂联素及其比值均显着高于观察组,两组比较差异均有统计学意义(t值分别为6.371、5.763、4.971,均P<0.05);年龄越大、绝经、有乳腺癌家族史、超重、服用避孕药人群乳腺癌患病率更高,比较差异有统计学意义(χ2值分别为11.125、10.408、47.883、7.000、16.235,均P<0.05);多因素Logistics回归分析显示绝经、家族史、BMI≥24kg/m2可显着增加乳腺癌发病(χ2值分别为14.824、7.726、76.540,均P<0.05),是乳腺癌发病的独立危险因素。高分子量脂联素、总脂联素及其比值与乳腺癌的发病无明显相关性,差异无统计学意义(P>0.05)。结论乳腺癌患者高分子量脂联素、总脂联素及其比值下降,其是否为乳腺癌发病的保护因素仍待进一步研究。对存在乳腺癌危险因素的人群,应重点进行筛查,以期做到早发现、早治疗。(本文来源于《中国妇幼健康研究》期刊2018年05期）
童汪霞,唐友明,赵晓芳,刘旭东,吴银凤[5]（2018）在《JNK1基因沉默对3T3-L1脂肪细胞高分子量脂联素表达的影响》一文中研究指出利用短发夹RNA(short hairpin RNA,sh RNA)构建慢病毒载体,利用慢病毒感染3T3-L1细胞,沉默3T3-L1脂肪细胞的JNK1基因,观察其受抑制后二硫键A氧化还原酶样蛋白(disulfide-bond A oxidoreductase-like protein,Dsb A-L)和高分子量(high molecular weight,HMW)脂联素表达的影响。建立携带sh RNA-JNK1的慢病毒载体,用q PCR和Western blotting从基因和蛋白水平筛选出最佳干扰效果的sh RNA-JNK1慢病毒。利用筛选出的sh RNA-JNK1慢病毒沉默3T3-L1脂肪细胞JNK1基因,通过Western blotting检测Dsb A-L、HMW脂联素的表达,并探讨了JNK1基因沉默是否干扰了AMPK通路的活化。在3T3-L1细胞中筛选出对JNK1沉默效果最佳的sh RNA-JNK1组,抑制率达到60%以上(p<0.001)。用sh RNA-JNK1慢病毒感染3T3-L1脂肪细胞,用Western blotting检测,结果 AMPK、P-AMPK、Dsb A-L和HMW表达明显增加(p<0.001);在3T3-L1脂肪细胞中sh RNA-JNK1慢病毒逆转了AMPK抑制剂Compound C对AMPK、P-AMPK、Dsb A-L和HMW脂联素表达的抑制。3T3-L1脂肪细胞中,沉默JNK1基因后可促进Dsb A-L和HMW脂联素的表达,且JNK1有可能通过AMPK通路实现对脂联素多聚化的调控。(本文来源于《基因组学与应用生物学》期刊2018年05期）
郭萍[6]（2018）在《血浆总脂联素及高分子量脂联素与肺癌相关性的研究》一文中研究指出目的:通过对不能手术的肺癌患者进行血浆总脂联素、血浆高分子量脂联素的检测,探索血浆总脂联素、高分子量脂联素以及两者的比值在肺癌患者与健康正常人的差异;并通过对治疗后、疾病进展时血浆脂联素组分的测定,探索治疗对脂联素水平的影响。方法:纳入2017年1月至2018年1月于我院就诊的确诊为肺癌不能接受手术治疗的患者作为病例组,并纳入同一时间段于我院就诊的健康成年人作为对照组。若患者存在肿瘤病史,糖尿病,冠状动脉疾病,心力衰竭、肝肾功能不全或衰竭,代谢综合征等疾病需排除。在开始治疗前抽取研究对象空腹血5ml,离心后置于-80℃低温冰箱保存。对病例组患者治疗(放疗、化疗、靶向治疗)结束后、疾病进展时,再次后抽取患者空腹静脉血离心后低温冰箱保存。血浆总脂联素、高分子量(high-molecular-weight,HMW)脂联素的测定利用酶联免疫吸附(enzyme linked immunosorbent assay,ELISA)双抗体夹心法进行。根据试剂盒说明步骤进行检测。并采集患者的临床资料,包括身高、体重、年龄、性别、病史等,同时检测患者的血常规、空腹血糖、肝功能、肾功能、血脂水平、Ki-67、肺肿瘤标志物等。所用数据采用统计学软件SPSS20.0进行分析,符合正态分布或近似正态分布的定量资料以均数±标准差表示。两组资料间比较采用t检验或单因素方差分析(ANOVA),利用配对t检验比较治疗前、治疗后、疾病进展时的血浆脂联素水平。计数资料用例数或百分比表示,采用卡方检验。P<0.05认为差异有统计学意义。结果:共纳入51例肺癌患者和46例健康正常人,其中腺癌17例(33.3%),鳞状细胞癌(SCC)21例(41.2%),小细胞肺癌(SCLC)13例(25.5%)。中位肿瘤直径5.4cm(1.7-11.7cm)。中位Ki-67为35%(5-80%)。25例(49.1%)肺癌患者存在体重下降。51例肺癌患者中13例(25.5%)患者进行了放化疗、9例患者(17.6%)仅进行单纯放疗、18例(35.3%)患者仅进行化疗、2例(4.0%)患者行靶向治疗、9例((17.6%)患者诊断后未进行相关治疗。肺癌患者血浆总脂联素水平为1.37±0.31ug/ml,对照组为3.36±0.62ug/ml(P<0.001);肺癌患者血浆HWM脂联素水平为0.86±0.17ug/ml,对照组血浆HMW脂联素水平为2.46±0.37ug/ml(P<0.001)。肺癌组患者HMW/总脂联素比为0.66,健康对照组为0.75(P=0.003)。诊断时无体重下降的肺癌患者血浆总脂联素水平为1.41±0.25ug/ml,体重下降≥5%的肺癌患者血浆总脂联素水平为1.31±0.34ug/ml(P=0.24)。无体重下降患者血浆HMW脂联素水平为0.87±0.18ug/ml,体重下降患者血浆HMW脂联素水平为0.85±0.16ug/ml(P=0.80);无体重下降患者血浆HMW/总脂联素比为0.64±0.17,体重下降患者血浆HMW/总脂联素比为0.68±0.16(P=0.325)。肺腺癌、肺鳞状细胞癌、小细胞肺癌患者血浆总脂联水平分别为1.4±0.31ug/ml、1.36±0.3ug/ml、1.33±0.31ug/ml(P=0.86);血浆HMW脂联素水平分别为0.86±0.16ug/ml、0.86±0.2ug/ml、0.88±0.15ug/ml(P=0.94);血浆HWM/总脂联素比分别为0.64±0.16、0.65±0.17、0.69±0.17(P=0.69)。多因素分析提示患者性别、年龄、BMI、空腹血糖、血脂水平、原发肿瘤大小、有无远处转移、Ki-67表达与血浆总脂联素、HMW脂联素、HMW/总脂联素比无明显关系。化疗前血浆总脂联素水平为1.36±0.36ug/ml,化疗后为2.01±0.25ug/ml(P<0.001);化疗前血浆HMW脂联素水平为0.86±0.2ug/ml,化疗后为1.75±1.45ug/ml(P=0.023)。放疗前血浆总脂联素水平为1.42±0.40ug/ml,放疗后为1.93±0.25ug/ml(P=0.091);放疗前血浆HMW脂联素水平为0.99±0.23ug/ml,放疗后为1.43±0.22ug/ml(P=0.184)。放化疗前血浆总脂联素水平为1.41±0.32ug/ml,放化疗后为2.03±0.35ug/ml(P=0.01);放化疗前血浆HMW脂联素水平为0.84±0.21ug/ml,放化疗后为1.36±0.2ug/ml(P=0.002)。共2例患者进行了靶向治疗,治疗前平均血浆总脂联素水平为0.78ug/ml,靶向治疗后测得平均血浆总脂联素水平为2.31ug/ml(P=0.106)。靶向治疗前血浆HWM脂联素水平为0.76ug/ml,治疗后为1.64ug/ml(P=0.064)。结论:(1)肺癌患者血浆总脂联、高分子量脂联素低于健康对照组,两组患者血浆HMW/总脂联素比存在差异。(2)肺癌患者化疗、放化疗后血浆总脂联素、高分子量脂联素水平较治疗前升高,而单纯放疗后血浆总脂联素、高分子量脂联素水平无明显变化,靶向治疗后血浆总脂联素、高分子量脂联素水平较治疗前升高,但本研究中仅2例患者进行靶向治疗,无法进行统计分析。(3)肺癌患者病情进展时,血浆总脂联素、高分子量脂联素水平较诊断时下降,但差异无统计学意义。(4)性别、年龄、BMI、诊断时体重下降、血脂水平、空腹血糖、远处转移、肿瘤大小、病理类型等均不影响肺癌患者血浆总脂联素、高分子量脂联素水平及HMW/总脂联素比。综上所述,血浆总脂联素、血浆HMW脂联素可能是肺癌的保护性因素,脂联素水平降低可能与肺癌发生相关,针对脂联素作用途径的药物可能成为肺癌治疗的新方法。(本文来源于《西南医科大学》期刊2018-05-01）
李霞[7]（2016）在《2型糖尿病患者血清高分子量脂联素水平与胰岛素抵抗、C反应蛋白的相关性》一文中研究指出目的探究2型糖尿病(T2DM)患者的血清高分子量脂联素(HMW-APN)水平与胰岛素抵抗[以稳态胰岛素评价指数(HOMA-IR)为观察指标]和C反应蛋白(CRP)的相关性。方法 56例T2DM患者作为观察组,另选56例健康人作为对照组。分别检测两组血清HMW-APN、空腹血糖水平(FPG)、空腹胰岛素水平(FINS)和CRP浓度,根据公式HOMA-IR=FPG(mmol/L)×FINS(m IU/L)/22.5计算出HOMA-IR具体数值,分析两组血清HMW-APN与HOMA-IR和血清CRP的关系。结果对照组血清HMW-APN水平明显高于观察组(P<0.05),且当患者血清HMW-APN水平较高时,其HOMA-IR和血清CRP较低。结论 T2DM患者的血清HMW-APN降低,同时HOMA-IR和血清CRP升高,血清HMW-APN与HOMA-IR、CRP呈负相关现象。(本文来源于《中国现代药物应用》期刊2016年12期）
刘媛馨[8]（2016）在《C反应蛋白对3T3-L1脂肪细胞总脂联素和高分子量多聚体脂联素的影响及其调控机制》一文中研究指出目的观察C反应蛋白(CRP)对3T3-L1脂肪细胞总脂联素(Adiponectin)及各聚体表达的影响,并进一步探讨其调控机制。方法1.3T3-L1前脂肪细胞诱导分化成熟后,予CRP重组蛋白干预,分别用Real-time PCR观察总脂联素mRNA变化,Western blot方法明确其对脂联素以及高分子量脂联素蛋白表达的影响。2.细胞免疫荧光方法检测CRP干预后,3T3-L1脂肪细胞脂联素蛋白表达变化。3.Western blot检测CRP刺激后,总脂联素及各聚体(低聚体(low-molecular-weight,LMW)、中聚体(middle-molecular-weight,MMW)、高聚体(high-molecular-weight,HMW))表达变化。Real-time PCR检测脂联素多聚化相关调控基因Erp44、Ero1-α和DsbA-L表达水平。4.3T3-L1前脂肪细胞诱导分化成熟后,分别加入CRP、磷脂酰肌醇3酶(phosphatidylinositol 3 kinase,PI-3K)信号通路抑制剂LY294002、蛋白激酶B(PKB/Akt)磷酸化抑制剂T3830,real-time PCR、Western blot等方法,检测总脂联素mRNA和蛋白表达水平,Western blot方法检测高分子量多聚体脂联素表达水平。结果1.Real-time PCR及Western blot结果均显示,作用24h后,5μg/m L CRP对总脂联素无明显影响,25μg/mL CRP对总脂联素表达的抑制具有统计学意义,50μg/mL CRP对总脂联素的抑制作用更为明显,呈剂量依赖。50μg/mL CRP干预6h后,总脂联素表达无变化,干预12h对总脂联素产生抑制作用,而24h更明显,呈时间依赖。2.免疫荧光显示,50μg/m L显着抑制3T3-L1脂肪细胞内脂联素表达。3.Western blot结果显示,作用24h后,5μg/mL CRP对高分子量多聚体脂联素无明显影响,25μg/m L CRP显着抑制高分子量多聚体脂联素蛋白表达,50μg/mL CRP的抑制作用更为明显,呈剂量依赖。50μg/mL CRP干预细胞6h后,高分子量多聚体脂联素无明显变化,12h后,高分子量多聚体脂联素蛋白表达显着降低,24h后更明显,呈时间依赖。4.Western blot结果显示,50μg/mL CRP作用24h后,总脂联素表达降低。低聚体无显着变化,中聚体表达降低,高分子量多聚体表达降低且更为明显。HMW/total adiponectin比值降低。Real-time PCR显示,adiponectin多聚化相关基因Erp44表达上升,Ero1-α与DsbA-L表达下降。5.在3T3-L1脂肪细胞中,分别加入PI3K抑制剂LY294002和Akt磷酸化抑制剂T3830,结果显示,均可部分逆转CRP对脂联素的抑制作用。结论1.CRP抑制总脂联素和高分子量脂联素的表达,且呈时间与剂量依赖。2.CRP对高分子量多聚体的抑制作用更为明显,且影响了脂联多聚化相关基因表达水平。3.CRP对脂联素的抑制作用可部分通过PI3K-Akt信号通路进行调控。(本文来源于《江苏大学》期刊2016-04-01）
王苏[9]（2016）在《血清超敏C反应蛋白/高分子量脂联素比值对评估代谢综合征风险的价值分析》一文中研究指出目的代谢综合征(MS)作为多种代谢性危险因素聚集而衍生的临床症候群,是早期预防心血管事件发生的重要作用靶点。血清超敏C反应蛋白(hs-CRP)与高分子量脂联素(HMW-APN)均与MS及其组分密切相关。然而,目前国内尚未见有关血清hs-CRP联合HMW-APN检测在代谢综合征中的价值分析报道。本研究旨在探讨血清hs-CRP/HMW-APN比值与MS及其组分的相关性,分析其作为一种新的临床技术指标,与单独使用hs-CRP、HMW-APN相比,对于评估MS风险是否更具优势。方法本研究共纳入研究对象170例,其中,初诊MS患者(初诊MS组)94例,年龄、性别相匹配的非代谢综合征人群(non-MS组)76例。所有研究对象均测定人体基本参数,完成口服葡萄糖耐量试验(OGTT)及胰岛素释放试验,检测血糖、糖化血红蛋白(Hb A1C)、胰岛素及血脂等各项指标。采用化学发光法测定血清hs-CRP浓度,采用酶联免疫吸附法(ELISA)检测血清HMW-APN水平。结果(1)与non-MS组相比,MS组患者体重指数(BMI)、腰围(WC)、腰臀比(WHR)、空腹血糖(FPG)、OGTT 2h血糖(2h PG)、空腹胰岛素(FIns)、OGTT 2h胰岛素(2h Ins)、Hb A1C、稳态模型评估胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)、收缩压(SBP)、舒张压(DBP)、甘油叁酯(TG)均显着升高(P(27)0.01),而高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、稳态模型评估胰岛b细胞功能指数(HOMA-b)均显着降低(P(27)0.01)。(2)与non-MS组比较,MS组患者血清hs-CRP、hs-CRP/HMW-APN比值水平显着增高,血清HMW-APN水平显着降低,差异有统计学意义(P(27)0.01)。(3)高hs-CRP-低HMW-APN组MS检出率及MS组分数均显着高于低hsCRP-高HMW-APN组(P(27)0.01)。(4)相关分析显示,血清hs-CRP/HMW-APN比值水平与BMI、WC、WHR、SBP、FPG、2h PG、Hb A1C、FIns、2h Ins、HOMA-IR、TG、总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)及hs-CRP显着正相关(P(27)0.05或P(27)0.01),而与HDL-C、HOMA-b及HMW-APN显着负相关(P(27)0.01)。(5)将所有研究对象按血清hs-CRP/HMW-APN水平行叁分位分组,分成低、中、高叁组。叁组MS的发病率分别为25.0%、57.9%、82.5%,c2趋势检验显示叁组MS患病率呈显着升高趋势(c2=37.470,df=1,P(27)0.01)。(6)将是否患有MS设置为因变量,以低hs-CRP/HMW-APN组为参照变量,纳入年龄、性别、BMI、血脂、HOMA-IR等指标的二元Logistic回归分析显示,高hs-CRP/HMW-APN组的OR值为4.80(1.18-19.56)(P(27)0.05)。(7)血清hs-CRP/HMW-APN比值预测MS的受试者工作特征曲线(ROC)下面积显着高于hs-CRP及HMW-APN(P(27)0.05)。结论(1)初诊MS患者血清hs-CRP/HMW-APN比值水平显着升高,其与MS及其组分显着相关。(2)伴随着血清hs-CRP/HMW-APN比值水平的升高,MS发病风险逐渐增加。(3)血清hs-CRP联合HMW-APN对于预测MS具有正向协同作用,与血清hs-CRP、HMW-APN相比,血清hs-CRP/HMW-APN比值对于评估MS风险更有价值。(本文来源于《江苏大学》期刊2016-04-01）
刘媛馨,石厚霞,刘翠萍,王苏,杨奇超[10]（2016）在《C反应蛋白对3T3-L1脂肪细胞内高分子量多聚体脂联素表达和脂联素多聚化水平的影响》一文中研究指出目的 C反应蛋白(C-reactive protein,CRP)作为炎症因子在糖尿病等代谢相关疾病早期即显着升高,而脂联素具有抗炎、抗糖尿病、抗动脉粥样硬化,在糖尿病疾病中表达水平下降。探讨CRP对3T_3-L1脂肪细胞内高分子量多聚体脂联素(high molecular weight adiponectin,HMWA)和脂联素多聚化水平的影响。方法选用3T_3-L1脂肪前体细胞株,诱导分化成熟后,50μg/m L CRP刺激0、6、12、24 h后或0、5、25、50μg/m L刺激24 h分别收集蛋白,通过Western blot方法检测HMWA表达。0、50μg/m L刺激24 h后,实时定量PCR检测脂联素多聚化相关调控基因(Ero1-L、Dsb A-L、ERp44)水平。结果与0μg/m L的CRP对HMWA的表达量(1.00±0.00)比较,5μg/m L的表达量(0.88±0.17)有所下降(P>0.05),而25、50μg/m L的相对表达量(0.70±0.07、0.44±0.07)明显下降(P<0.05)。与CRP诱导0 h脂联素表达(1.00±0.00)比较,诱导6 h的表达(0.84±0.07)差异无统计学意义(P>0.05),而诱导12、24 h后,脂联素表达(0.71±0.06、0.48±0.11)明显下降(P<0.05)。与CRP 0μg/m L相比,CRP 50μg/m L刺激24 h后,Ero1-L基因、Dsb A-L表达降低,而ERp44显着升高(P<0.05)。结论 CRP通过减少HMWA的表达以及抑制脂联素多聚化以减弱脂联素在疾病中所起的积极作用,从而部分参与了CRP加速炎症相关代谢疾病的发生发展。(本文来源于《医学研究生学报》期刊2016年03期）
高分子量脂联素论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的探讨多囊卵巢综合征(PCOS)患者体内高分子量脂联素水平和交感神经活性之间的关系。方法 2010年1月-2017年1月在武汉市中心医院妇产科就诊的绝经前PCOS患者纳入本研究。共纳入46例PCOS患者和22例正常对照组。比较两组之间的高分子量脂联素水平、代谢指标、交感神经活性。结果高分子量(HMW)脂联素水平在PCOS组较正常对照组低(中位数2. 7 [IQR1. 1]μg/ml vs.中位数3. 4 [IQR1. 5]μg/ml,P=0. 032)。HMW脂联素和胰岛素抵抗(HOMA-IR)、空腹胰岛素水平、叁酰甘油(TG)呈负相关;和高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)呈正相关。和正常对照组比较,PCOS组肌肉收缩频率明显升高(中位数30 [IQR12]次/min vs.中位数24 [IQR10]次/min,P=0. 034)。肌肉收缩频率和HMW脂联素呈负相关(r=-0. 379,P=0. 045)。结论交感神经活性可能可以调节PCOS患者HMW脂联素水平和胰岛素灵敏度。从而改善PCOS患者的代谢功能和生殖功能。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
高分子量脂联素论文参考文献
[1].赵晓芳,唐友明,徐新杰,唐艳芳,刘旭东.JNK1基因沉默对非酒精性脂肪性肝病小鼠模型高分子量脂联素表达的影响[J].临床肝胆病杂志.2019
[2].谢莺,张庆华.多囊卵巢综合征患者高分子量脂联素和交感神经活性的相关性分析[J].中国妇幼保健.2019
[3].兰景尤,梁旭霞.血清高分子量脂联素水平对初次妊娠高血压综合征患者再次妊娠后发生子痫的影响[J].解放军预防医学杂志.2019
[4].吴龙风,曹德明,李岗,华肖杭.高分子量脂联素、总脂联素及其比值与乳腺癌发病的关系[J].中国妇幼健康研究.2018
[5].童汪霞,唐友明,赵晓芳,刘旭东,吴银凤.JNK1基因沉默对3T3-L1脂肪细胞高分子量脂联素表达的影响[J].基因组学与应用生物学.2018
[6].郭萍.血浆总脂联素及高分子量脂联素与肺癌相关性的研究[D].西南医科大学.2018
[7].李霞.2型糖尿病患者血清高分子量脂联素水平与胰岛素抵抗、C反应蛋白的相关性[J].中国现代药物应用.2016
[8].刘媛馨.C反应蛋白对3T3-L1脂肪细胞总脂联素和高分子量多聚体脂联素的影响及其调控机制[D].江苏大学.2016
[9].王苏.血清超敏C反应蛋白/高分子量脂联素比值对评估代谢综合征风险的价值分析[D].江苏大学.2016
[10].刘媛馨,石厚霞,刘翠萍,王苏,杨奇超.C反应蛋白对3T3-L1脂肪细胞内高分子量多聚体脂联素表达和脂联素多聚化水平的影响[J].医学研究生学报.2016