导读:本文包含了救脑宁注射液论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译，主要关键词:注射液,凋亡,神经细胞,家兔,血肿,血性,损伤。
救脑宁注射液论文文献综述
王芳,李克玲,黄启福,苏涛峰,徐礼五[1]（2005）在《救脑宁注射液对培养神经细胞缺氧缺糖及再灌注损伤的拮抗作用》一文中研究指出目的观察救脑宁注射液对离体培养神经细胞缺氧缺糖和再灌注损伤的拮抗作用。方法将原代培养第9d的新生大鼠大脑皮层神经细胞进行缺氧缺糖及再灌处理,利用酶联免疫检测仪按MTT比色法观察了不同浓度(终浓度为0.5-5mL/L)的救脑宁注射液对培养神经细胞缺氧缺糖和再灌注不同时间损伤活细胞代谢的保护作用。结果救脑宁在所研究的浓度范围内对神经细胞的保护作用呈现出浓度依赖性;并且1.5-2.5mL/L浓度范围的救脑宁注射液能明显提高损伤神经细胞的活性和代谢率,减轻乳酸脱氢酶的漏出率。结论救脑宁注射液对缺氧缺糖损伤的离体培养神经细胞有一定的保护作用。(本文来源于《中国病理生理杂志》期刊2005年11期）
徐礼五[2]（2005）在《救脑宁注射液改善实验性脑血肿家兔心肌损害作用的研究》一文中研究指出出血性中风患者常发生继发性的心肌损害,临床上称为脑心综合征,表现为心电图改变、心律失常乃至心跳停止,常加速病情恶化,影响预后。在进行脑出血动物实验研究时发现脑出血卒死动物心脏常呈肌源性扩张。祖国医学认为脑为髓海,属神明之腑,心主血脉,脑心相关。出血性中风发生时“血之与气,并走于上”,离经之血,瘀于脑府,使脑髓壅滞,元神被困,五脏失统,六腑气闭,肢体失和。目前对寻找中医药治疗该综合征的药物已开始引起人们重视。救脑宁注射液是叁七、猪胆粉等药物有效成分的中药复方制剂,具有化瘀解毒、清热涤痰、熄风开窍之功效,临床和基础研究证实对脑出血有很好的治疗作用。本课题在颅内注入自体血凝块复制家兔脑出血模型基础上,重点通过形态学研究方法观察该模型动物心肌损害情况和救脑宁注射液的干预作用,并探讨其作用机制,为中药防治该类疾病提供科学的依据。目的与方法: 采用脑内自体血凝块埋藏术复制家兔脑出血诱导心肌损伤的模型,设正常对照组,模型组,救脑宁注射液组和清开灵注射液组 4 组。给药方法均为每日耳缘静脉注射,实验各组分别在造模后 3、7、15 天取材,观察各项指标。实验包括叁部分: ①救脑宁注射液对实验性脑血肿家兔诱发心肌损害的干预作用:通过 HE、碱性复红苦味酸染色、电镜等观察家兔心肌形态学改变以及救脑宁注射液的治疗效应; ②救脑宁注射液对实验性脑血肿家兔心肌组织 ET-1、NO 含量以及 ET、iNOS 和 eNOS表达的影响:通过心肌组织匀浆,分别测定各组家兔心肌组织一氧化氮(NO)、内皮素-1(ET-1)含量,并通过免疫组织化学方法研究心肌组织中 ET、一氧化氮合酶 (NOS)的分布及各组之间差异,探讨心肌损害机制和救脑宁注射液的干预作用; ③救脑宁注射液对实验性脑血肿家兔心肌组织氧化应激的影响:通过心肌组织匀浆,分别测定各组家兔心肌组织丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)含量,探讨氧化应激对心肌损害的作用,并揭示救脑宁注射液的作用环节是与降低氧化应激相关。结果:1 实验性脑血肿家兔诱发心肌损害的病理形态学特征。 家兔造模后,出现不同程度的血肿对侧(左侧)肌力下降,部分家兔行走时向右侧偏转且步态不稳等脑出血神经系统体征。 光镜下可见:① 心肌组织 HE 染色可见以下特点:胞浆着色不均,个别区域红染有轻度嗜酸性变现象;细胞横切面核周出现空晕;细胞间质水肿。② 从 HBFP 法染色情况看,模型组心肌呈现分散性、不同程度的嗜复红着色,尤以心内膜下和乳头肌病变为重。心肌组织出现了不同程度的早期病变,符合氧化应激反应的病变特点。(本文来源于《北京中医药大学》期刊2005-05-01）
李克玲[3]（2004）在《救脑宁注射液治疗实验性脑血肿家兔的作用及其机制研究》一文中研究指出出血性中风多发生在中、老年高血压病人,是一种常见、多发病,由于其高病死率、高致残率,严重危害人类健康。近年来,大量文献显示,人们对缺血再灌注损伤所致的缺血性中风研究较多,而对出血性中风研究相对较少。本研究是在我们已往多年的工作基础上,以活血化瘀、清热解毒、化痰开窍法方药—救脑宁注射液为基础,以脑血肿周围损伤组织的神经细胞凋亡变化为切入点,从整体、细胞、分子、基因水平深入探讨中医药对实验性脑血肿以及原代神经细胞拟缺血再灌注损伤的保护作用,这将对指导中医临床及深入研究中医药有效方剂的作用机制提供实验依据。 本论文包括叁部分:(1)救脑宁注射液对实验性脑血肿家兔治疗作用的研究:复制家兔实验性脑血肿模型,观察脑组织病理学变化的演变规律,以及救脑宁注射液的治疗效应;(2)救脑宁注射液对缺血再灌注诱导原代神经细胞损伤的影响:在体外培养神经细胞拟缺血再灌注损伤模型上,观察救脑宁注射液抗损伤作用的细胞代谢、形态学与凋亡变化;(3)救脑宁注射液改善缺血再灌注所致原代神经细胞凋亡及其调控机制的研究:从细胞、分子、基因水平,在原代神经细胞拟缺血再灌注损伤模型基础上,试图从凋亡发生的两条主要途径:线粒体途径和死亡受体途径、Caspase-3 蛋白酶级联反应以及相关的上游调控基因等方面阐明救脑宁注射液抗神经细胞凋亡的作用环节与机制。 家兔脑血肿整体动物实验分为六组:正常对照组(Control),模型组(Model),救脑宁高剂量组(JNN-H),中剂量组(JNN-M),低剂量组(JNN-L)和清开灵注射液组(QKL)。实验各组分别在造模后 3、7、15 天(d)取材,观察动物一般情况、脑系数、脑组织含水量、脑组织 HE、Nissl’s、Mallory 染色、投射电镜形态学变化以及 TUNEL 染色显示凋亡细胞等指标变化,并采用计算机图像分析系统对相关形态学指标进行定量分析。 体外培养神经细胞拟缺血再灌注损伤实验也同样分为上述六组即:Control,Model,JNN-H,JNN-M,JNN-L,QKL。实验各组分别于单纯缺血 2 小时(h)及缺血 2h+再灌注 4h取材,检测细胞代谢率(MTT)、乳酸脱氢酶(LDH)漏出率、细胞凋亡率(流式细胞技术)、形态学、细胞 DNA 和 RNA 变化(AO 染色)、线粒体膜电位(流式细胞技术)、细胞内 pH 值(流式细胞技术)、细胞内 bcl-2/bax、Fas/FasL、Caspase-3 蛋白的表达以及RT-PCR 检测 bcl-2/bax mRNA 表达等指标变化,用计算机图像分析系统对相关指标进行定量分析。 主要实验结果如下: 1. 救脑宁注射液可改善实验性脑血肿家兔一般状态,减轻脑水肿及病理组织学变化,抑制凋亡发生 实验动物造模后,健侧(左侧)肌力下降,尤以前肢为重,行走病侧(右侧)偏转步态,以术后 7-9 天内明显;造模后 3、7、15 天,分别出现不同程度的脑水肿、脑组织含水量增加,以 3、7 天为重;脑组织病理形态学观察可见:(1)造模 3 天时,脑组织以广泛的细胞与间质水肿和出血为重,神经细胞不同程度的变性、坏死;(2)造模 7 天时,脑组织水肿仍较明显,出血现象有不同程度的改善,血肿周围脑组织出现明显的炎细胞反应与胶质增生现象,可见少量格子细胞;(3)造模 15 天时,从脑组织形态学变化上看,<WP=4>-2- 救脑宁注射液治疗实验性脑血肿家兔的作用及其机制研究脑组织水肿已不十分明显,出血现象也有减轻,血肿周围脑组织的胶质反应性增生及炎细胞浸润现象更加明显,并可见较多的格子细胞,血肿有明显的吸收表现。脑组织 TUNEL 染色,造模后皆有明显的阳性深染细胞出现,但以 7 天时凋亡表现最重。 救脑宁注射液高、中、低剂量组,在各取材时间点表现出不同程度地减小血肿面积,减轻脑组织含水量及血肿周围组织出血、水肿现象;TUNEL 染色显示,神经细胞凋亡阳性细胞数明显少于相同时间点的模型组;从叁种用药剂量对各指标的作用效果来看,以中剂量作用更好一些,其与清开灵的药效作用相比,要么相似要么更佳。 2. 救脑宁注射液有不同程度地提高神经细胞代谢率及 DNA、RNA 含量,降低 LDH 漏出率与凋亡率,改善缺血再灌注致形态学异常变化 神经细胞造模后,细胞代谢率 MTT 明显下降,LDH 漏出率、凋亡率明显升高,与正常对照组比较 p<0.05;形态学表现为:(1)倒置相差显微镜:可见有的细胞体积变大,轮廓不清,光晕不明显,突起肿胀、断裂或短缩。而有的细胞则体积缩小,颜色加深,光晕消失;(2)普通光学显微镜:HE 染色,神经元的数目较正常对照组明显减少,神经元突起形成的网络明显稀疏。神经元发生不同程度的肿胀,轮廓不清,突起有断裂、短缩;部分神经元体积变小,深染,出现核固缩现象等;Nissl’s 染色,可见细胞内尼氏体明显减少,模糊不清。(3)荧光显微镜:细胞内染色质稀疏,DNA、RNA 含量均减少,荧光强度明显减弱;部分神经细胞核明显固缩,核内染色质凝集呈块状分布,核膜完整。上述损伤性变化以缺血 2h+再灌注 4h 时为重。 救脑宁注射液高、中、低剂量组,在各时间点表现出不同程度地提高细胞代谢率、降低 LDH 漏出率和凋亡率的作用,与模型组比较 p<0.05;同时也显示出改善细胞形态学异常变化、增加细胞内 DNA、RNA 含量,保护神经细胞功能与结构免遭?(本文来源于《北京中医药大学》期刊2004-05-01）
王芳[4]（2004）在《救脑宁注射液对家兔脑血肿及离体培养神经细胞损伤的作用机制研究》一文中研究指出脑血管病以其高发病率、死亡率、致残率成为当代人类叁大疾病死亡原因之一。脑出血是脑血管病危急重症之一,脑出血后血肿周围组织缺血缺氧,继发性脑水肿,血肿及其分解代谢产物的毒性作用等,使神经元发生病理生理的改变,对其进行深入的研究,可为临床用药提供直接而确切的依据。 中医认为中风病的基本病机为本虚标实,病位在脑。出血性中风乃因“离经之血,瘀于脑府”,瘀血日久,生痰水,痰水互结,蕴而生热,致使清窍蒙塞,脑脉不通,气机不畅,元神被困,神机失用,五脏失统,六腑气闭,肢体失用,重则气血阴阳不能互用而离绝脱散。中药复方救脑宁注射液具有化瘀解毒、清热涤痰功效。本课题在中医基础理论指导下,通过在体和体外细胞培养实验,研究救脑宁注射液的药效及其作用机理。1 救脑宁注射液对实验性家兔脑出血保护作用的相关研究 采用脑内血块埋藏术制作家兔实验性脑血肿模型,设正常对照组、模型组、救脑宁注射液大、中、小剂量组、清开灵组。给药方法均为每日耳缘静脉注射,于笫3d、7d、15d观察各项指标。1.1 救脑宁注射液对实验性家兔脑出血神经功能障碍和脑水肿的影响 结果表明,各剂量治疗组与模型组比较脑组织含水量及脑指数显着减少,具有统计学意义(p<0.05),且中剂量效果最佳。各剂量治疗组家兔神经功能障碍也有不同程度改善,提示救脑宁具有促进脑血肿吸收和抗脑水肿作用。1.2 救脑宁注射液对实验性家兔脑出血的脑组织形态学和凋亡的影响 脑组织切片分别采用HE、尼氏体、Mallory染色,光镜下模型组可见血肿区大量神经细胞坏死、崩解,炎性细胞浸润,呈炎性改变,血肿周围缺血区神经元排列紊乱,神经细胞有部分脱失,残留神经细胞肿胀或固缩,出现胶质细胞反应,模型组尼氏小体着色浅淡、稀少。各剂量治疗组3d、7d,15d的上述形态学改变与模型组相比显着减轻。由此可见救脑宁注射液能够明显改善实验性脑出血模型家兔脑组织病理变化。脑组织石蜡切片采用原位末端标记(TUN-EL)法检测神经细胞凋亡,结果表明模型组TUNEL 染色阳性颗粒显着增多,救脑宁中剂量组15 天凋亡明显减少,提示救脑宁中剂量组能够明显抑制脑出血家兔神经细胞凋亡。2 救脑宁注射液对大鼠皮层原代培养神经细胞“缺血再灌”后损伤的保护作用相关研究 取原代培养的神经细胞,加入无糖Earle’s液置一特制的密封罐中,通入93%N2和7%CO2的混合气体, 并将密封罐密封后置37℃恒温孵箱中孵育适当时间,再换成含葡萄糖的Earle’s液孵育,分别模拟缺血再灌过程。2.1 救脑宁注射液对大鼠皮层原代培养神经细胞“缺血再灌”后细胞代谢率和乳酸脱氢酶的影响 救脑宁注射液分别以0、0.5、1、1.5、2、2.5、3、3.5、4、4.5、5μl/ml的终浓度进行干预,分别于缺氧2h,再灌2、4、6h后取出测定细胞上清液中乳酸脱氢酶漏出率和MTT值,从而选<WP=4>-2- 救脑宁注射液对家兔脑血肿及离体培养神经细胞损伤的作用机制研究出合适的时间和最适药物作用浓度。结果显示药物的最适治疗浓度为1.5-2.5μl/ml,最佳作用的时间点为缺血2h、再灌4h。2.2 救脑宁注射液对大鼠皮层原代培养神经细胞“缺血再灌”后形态学和凋亡的影响 实验分为正常组、模型组、救脑宁终浓度1.5μl/m1、2.0μl/m1、2.5μl/m13个治疗组、清开灵组,在缺氧/缺糖2h,复氧复糖4h后,分别用倒置相差显微镜、HE染色、尼氏体染色观察神经细胞形态学变化,结果显示:正常组细胞贴壁良好,分布均匀,结构清晰,胞体呈锥形或多极形,光晕明亮,突触伸长,突触间联系密切,尼氏小体清晰,模型组细胞肿胀变形,光晕减弱或消失,部分浮起,尼氏小体模糊。采用免疫组化染色法检测凋亡调控基因bcl-2、bax 的蛋白表达水平。结果显示:模型组与正常组比较bcl-2 蛋白阳性染色强度显着降低,bax蛋白阳性染色强度显着增高,救脑宁中剂量组与模型组比较bcl-2蛋白阳性染色强度增加,bax 蛋白阳性染色强度下降。提示救脑宁抑制脑出血大鼠神经细胞凋亡的机制与调节bcl-2、bax 基因表达有关。2.3 救脑宁注射液对大鼠皮层原代培养神经细胞“缺血再灌”后线粒体膜电位、pH 值和细胞内Ca2+浓度的影响 应用Indo-1负载细胞,用激光共聚焦显微镜检测神经细胞内Ca2+浓度变化,用流式细胞仪分别检测线粒体膜电位及pH值变化。结果显示:与正常组比较,模型组缺氧/缺糖培养2h和再灌4h胞内Ca2+ 浓度均显着增高,救脑宁治疗组与模型组比较,缺氧/缺糖培养2h和再灌4h胞内Ca2+浓度显着下降。模型组缺氧/缺糖损伤2h、再灌4h神经细胞线粒体膜电位和pH 值均显着下降,救脑宁治疗组与模型组比较线粒体膜电位均显着提高。提示救脑宁对神经细胞内Ca2+浓度升高具有明显抑制作用,并且能维持线粒体膜电位的稳定,其抑制细胞凋亡的作用机理可能与抑制细胞内Ca2+的升高和维持线粒体膜电位水平相关。 本实验结果表明救脑宁注射液对实验性脑血肿及神经细胞的缺血再灌损伤具有保护作用,为救脑宁注射液的临床应用提供了实验依据。(本文来源于《北京中医药大学》期刊2004-05-01）
蒋自强,郑丽红[5]（2004）在《康脑宁注射液治疗脑梗塞后智能障碍的研究》一文中研究指出目的 :探讨康脑宁注射液治疗脑梗塞后智能障碍的临床疗效。方法 :10 0例病人随机分成 :治疗组采用康脑宁注射液治疗 ,对照组采用胞二磷胆碱针治疗 ,观察中医综合智能积分 ,MMSE积分、ADL积分、FAQ积分、神经功能缺损积分、中医证候积分的变化情况。结果 :康脑宁注射液治疗脑梗塞后智能障碍各项指标明显优于对照组 (P <0 .0 5 ,P <0 .0 1)。说明康脑宁注射液治疗脑梗塞后智能障碍的疗效明显。(本文来源于《中医药学刊》期刊2004年03期）
朱陵群,范吉平,黄启福,孙塑伦,高颖[6]（2001）在《救脑宁注射液对大鼠海马神经细胞凋亡的影响》一文中研究指出已有大量文献报道,脑组织缺血性损伤过程中存在着神经细胞凋亡,且神经细胞凋亡在缺血性脑损伤中起十分重要的作用,药物可通过干预神经细胞凋亡过程阻止其进一步发展,而发挥对神经细胞损伤的保护作用。近年来研究发现,一氧化氮(NO)在中枢神经系统损害中发挥重要作用,与细胞凋亡有关,救脑宁注射液是叁(本文来源于《第五次全国中西医结合实验医学学术研讨会论文集》期刊2001-06-30）
何丽云[7]（2001）在《救脑宁注射液脑保护作用与抑制神经细胞凋亡的机理研究》一文中研究指出流行病学资料显示脑血管病以其高发病率、死亡率、致残率严重危害人类健康，已成为当代人类叁大疾病死亡原因之一。脑出血是脑血管病危急重症之一，急性期发病急骤、变化多端，此期救治对提高抢救成功率和病后生存质量具有重要意义。脑出血后脑血肿及脑水肿压迫周围脑组织致循环血流下阵形成脑出血急性或血肿周围缺血半暗带，研究证实，凋亡是缺血半暗带神经细胞死亡的主要形式，抑制凋亡可以减轻缺血半暗带神经细胞的损伤，达到脑保护目的，因而成为脑血管疾病的研究热点。 中医认为中风病的基本病机为本虚标实，病位在脑。出血性中风乃因“离经之血，瘀于脑府”，瘀血日久，化生痰水，疲瘀互结，蕴而生热，毒自内生，致使清窍蒙塞，脑脉不通，气机不畅，元神被困，神机失用，五脏失统，六腑气闭，肢体失用，重则气血阴阳不能互用而离绝脱散。导师孙塑伦教授强调出血性中风的根本病机为“正虚邪实”。出血性中风急性期的治疗，要祛除有形之邪以救急。本课题在中医基础理论指导下，以神经细胞调亡为切入点，通过在体和体外细胞培养实验，研究具有祛邪以扶正功效的中药复方救脑宁注射液的脑保护机制，旨在深层次探索中药复方的药效及其作用机理。 1．救脑宁注射液对实验性脑出血大鼠脑保护作用的相关研究 采用微量注射胶原酶法，制作大鼠实验性脑出血模型，设假手术+生理盐水组、模型对照组、救脑宁注射液大、中、小剂量实验组、清开录注射液对照组，造模动物清醒后即刻腹腔给药，于第3d、7d、14d观察各项指标。 1.1救脑宁注射液对实验性脑出血大鼠脑血肿、脑水肿和神经功能的影响 脑血肿的大体观察结果表明，各剂量实验组与模型组比较血肿面积显着缩小，血肿的吸收以中剂量实验组最明显；脑组织含水量显着减少，与模型组比较差异具有显着统计学意义（P＜0.01或P＜0.05），并且中剂量效果最佳，提示救脑宁具有促进脑血肿吸收和抗脑水肿作用。各剂量实验组动物神经功能缺损症状也有不同程度改善，与模型组比较差异均具有显着统计学意义（P＜0.01或P＜0.05）。 1.2救脑宁注射液对实验性脑出血大鼠脑组织形态学变化的影响 脑组织切片采用HE、Masson、尼氏体染色，光镜下模型组可见血肿区大量神经细胞坏死、崩解，炎性细胞浸润，呈炎性改变；血肿周围挤压区脑细胞密集，体积变小，水肿不明显；水肿区细胞密度减小，脑体肿大，染色减轻；海马CA1区神经元排列紊乱，神经细胞有部分脱失，残留神经细胞肿胀，出现胶质细胞反应，尼氏小体着色浅淡，稀少。模型组以上改变与假手术组比较有明显差异，模型组脑组织形态学改变的动态观察表明造模14后有一定程度的自愈倾向。各剂量实验组3d、7d、14d的上述形态学改变与模型组比较显着减轻。救脑宁注射液能够明显改善实验性脑出血模型大鼠脑组织病理变化。 2．救脑宁注射液抑制实验性脑出血大鼠神经细胞凋亡的机理研究 采用微量注射胶原酶法，制作实验性大鼠脑出血模型，设假手术+生理盐水组、模型对照组、救脑宁中剂量实验组，造模动物清醒后即刻腹腔注射给药，观察1d、3d、中文摘要37d后的各项指标。 2．1救脑宁注射液对实验性脑出血大鼠神经细胞凋亡的影响 大鼠脑组织石蜡切片采用原位末端标记（TUNEL）法和图象分析技术检测神经细胞凋亡，结果表明模型组TUNEL染色阳性颗粒显着增多，凋亡神经细胞从病灶中心到水肿半暗带区均有发生，尤以半暗带为多，并随时问的延长而加重，id、3d、7d神经细胞凋亡率平均为（ 54．56 Z 12．48）＄、（63．54 t 10．84）％、（59．60 L 9．99）％；救脑宁中剂量组id、3d、M凋亡率均有减少，分别为（兆．53t人42）％、（23．58L6．87）％、（14．87．99）％，与模型组比较差异均具有显着统计学意义（P＜0．01＜0．05）。模型组与假手术组比较胞浆内阳性染色光密度值显着降低（P＜O．01），救脑宁中剂量实验组id、3d光密度值与模型组同期比较显着提高（P叩．01人 川组比较无差异（P＞0．05）．提示救脑宁中剂量组能够明显抑制脑出血大鼠神经细胞凋亡． 2．2救脑宁注射液对实验性脑出血大鼠神经细胞凋亡相关基因砍 1－2、Bax蛋白水平的影响 大鼠脑组织石蜡切片采用免疫组化染色法和图象分析技术检测凋亡调控基因bel－2、bax的蛋白水平。模型组与假手术组比较id、3d、7dBcl－2蛋白阳性染色光密度值显着降低（P删．01），bCI－2蛋白水平最强的时间点为第 7d，较弱的时间点为第3d，而凋亡率在第3d达高峰，二者呈负相关，救脑宁中剂量组与模型组比较id、3d、7d光密度值显着降低（P＜0．05或P＜0．01）。模型组与假手术组比较id、3d、7“ax蛋白阳性染色光密度值显着减低（P＜0．01），救脑宁中剂量组与模型组比较id、3d、川光密度值显着提高（P删．01人 提示救脑宁抑制脑出血大鼠神经细胞凋亡的机制与调节h l刁、bax基因表达有关。 3．皿宁注射波对抿触谤导的伸经匆胞凋亡及其汛理研究 3．1缺氧(本文来源于《北京中医药大学》期刊2001-06-01）
何丽云,范吉平,孙塑伦,黄启福,王硕仁[8]（2001）在《救脑宁注射液对神经细胞凋亡及胞浆钙变化的影响》一文中研究指出目的 :研究神经细胞经缺氧 缺糖培养诱导的凋亡发生、胞内钙离子变化及救脑宁注射液的治疗作用。方法 :碘化丙啶染色 ,流式细胞仪定量分析细胞凋亡百分率 ;Fluo - 3负载 ,流式细胞仪检测胞内钙平均荧光值变化。结果 :缺氧 缺糖培养可诱导神经细胞凋亡和引起细胞内钙离子增高。救脑宁注射液能抑制细胞凋亡、降低细胞内游离钙离子浓度。结论 :救脑宁注射液能抑制缺氧 缺糖诱导的神经细胞凋亡及钙超载 ,有神经细胞保护作用。(本文来源于《中国病理生理杂志》期刊2001年04期）
何丽云,孙塑伦,范吉平,黄启福,王硕仁[9]（2001）在《救脑宁注射液对缺氧/缺糖神经细胞凋亡的影响》一文中研究指出研究救脑宁注射液对缺氧 /缺糖致神经细胞凋亡的影响。采用人神经母细胞瘤细胞株 (SH SY5H) ,建立缺氧 /缺糖诱导凋亡模型 ,以流式细胞技术和活细胞荧光双染色法观察凋亡的发生及救脑宁注射液抑制细胞凋亡的作用。结果 :缺氧 /缺糖培养能诱导神经细胞凋亡 ,流式细胞仪检测 ,在G1峰前出现显着的凋亡峰 ,凋亡率 42 99%± 7 73%。荧光双染色后 ,荧光显微镜下观察到凋亡时细胞核染色质凝聚。中大剂量救脑宁注射液能降低细胞凋亡率 ,与模型组相比差异显着 (P<0 0 1 ) ,与神经生长因子组相比差异无统计学意义。结论 :救脑宁注射液可抑制缺氧 /缺糖诱导的神经细胞凋亡 ,具有神经细胞保护作用。(本文来源于《北京中医药大学学报》期刊2001年02期）
黄世敬,黄启福,孙塑伦,王蕴红[10]（2001）在《救脑宁注射液对培养神经细胞缺氧缺糖损伤的保护作用》一文中研究指出为了探索“救脑宁”注射液对中风病的疗效机理 ,将原代培养 8～ 12d的新生大鼠皮层神经细胞进行缺氧缺糖处理 ,观察该药对缺氧缺糖损伤神经细胞的影响。结果表明 :缺氧缺糖组细胞上清液中丙二醛 (MDA)含量、乳酸脱氢酶 (LDH)活性较对照组显着升高 ,细胞超氧化物岐化酶 (SOD)活性和细胞生存率则显着降低 ,救脑宁组MDA、LDH显着低于缺氧缺糖组 ,而SOD活性及细胞生存率则高于缺氧缺糖组 (P <0 0 1)。因此 ,抗脂质过氧化损伤、提高神经细胞对缺氧缺糖的耐受性 ,可能是其疗效机理之一。(本文来源于《北京中医药大学学报》期刊2001年01期）
救脑宁注射液论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
出血性中风患者常发生继发性的心肌损害,临床上称为脑心综合征,表现为心电图改变、心律失常乃至心跳停止,常加速病情恶化,影响预后。在进行脑出血动物实验研究时发现脑出血卒死动物心脏常呈肌源性扩张。祖国医学认为脑为髓海,属神明之腑,心主血脉,脑心相关。出血性中风发生时“血之与气,并走于上”,离经之血,瘀于脑府,使脑髓壅滞,元神被困,五脏失统,六腑气闭,肢体失和。目前对寻找中医药治疗该综合征的药物已开始引起人们重视。救脑宁注射液是叁七、猪胆粉等药物有效成分的中药复方制剂,具有化瘀解毒、清热涤痰、熄风开窍之功效,临床和基础研究证实对脑出血有很好的治疗作用。本课题在颅内注入自体血凝块复制家兔脑出血模型基础上,重点通过形态学研究方法观察该模型动物心肌损害情况和救脑宁注射液的干预作用,并探讨其作用机制,为中药防治该类疾病提供科学的依据。目的与方法: 采用脑内自体血凝块埋藏术复制家兔脑出血诱导心肌损伤的模型,设正常对照组,模型组,救脑宁注射液组和清开灵注射液组 4 组。给药方法均为每日耳缘静脉注射,实验各组分别在造模后 3、7、15 天取材,观察各项指标。实验包括叁部分: ①救脑宁注射液对实验性脑血肿家兔诱发心肌损害的干预作用:通过 HE、碱性复红苦味酸染色、电镜等观察家兔心肌形态学改变以及救脑宁注射液的治疗效应; ②救脑宁注射液对实验性脑血肿家兔心肌组织 ET-1、NO 含量以及 ET、iNOS 和 eNOS表达的影响:通过心肌组织匀浆,分别测定各组家兔心肌组织一氧化氮(NO)、内皮素-1(ET-1)含量,并通过免疫组织化学方法研究心肌组织中 ET、一氧化氮合酶 (NOS)的分布及各组之间差异,探讨心肌损害机制和救脑宁注射液的干预作用; ③救脑宁注射液对实验性脑血肿家兔心肌组织氧化应激的影响:通过心肌组织匀浆,分别测定各组家兔心肌组织丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)含量,探讨氧化应激对心肌损害的作用,并揭示救脑宁注射液的作用环节是与降低氧化应激相关。结果:1 实验性脑血肿家兔诱发心肌损害的病理形态学特征。 家兔造模后,出现不同程度的血肿对侧(左侧)肌力下降,部分家兔行走时向右侧偏转且步态不稳等脑出血神经系统体征。 光镜下可见:① 心肌组织 HE 染色可见以下特点:胞浆着色不均,个别区域红染有轻度嗜酸性变现象;细胞横切面核周出现空晕;细胞间质水肿。② 从 HBFP 法染色情况看,模型组心肌呈现分散性、不同程度的嗜复红着色,尤以心内膜下和乳头肌病变为重。心肌组织出现了不同程度的早期病变,符合氧化应激反应的病变特点。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
救脑宁注射液论文参考文献
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