导读:本文包含了肌浆网论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译，主要关键词:离子,内质网,基因,阿霉素,大鼠,骨骼肌,细胞。
肌浆网论文文献综述
郭丹丹,于思明,张鸿婷,赵海燕[1]（2019）在《燧心胶囊对心肌梗死后心衰大鼠心功能及心肌肌浆网钙泵基因表达的影响》一文中研究指出目的观察燧心胶囊对心肌梗死后心衰大鼠心功能及心肌肌浆网钙泵(SERCA)、受磷蛋白(PLB)基因表达的影响。方法选取80只大鼠用左前降支冠状动脉结扎法制备大鼠心衰模型,将造模成功大鼠分为模型对照组,卡托普利组,燧心胶囊低、中、高剂量组,同时设置没有进行冠状动脉结扎大鼠10只为假手术组。燧心胶囊低、中、高剂量组依次灌胃2.7、5.4和10.8 g/kg的燧心胶囊药液,卡托普利组给予5.83 mg/kg卡托普利,每日1次,连续8周。假手术组和模型对照组给予等量生理盐水。实验结束后检测大鼠心功能和血流动力学,同时检测心肌中SERCA和PLB mRNA的表达。结果与假手术组比较,模型组大鼠心功能和血流动力学参数差异有统计学意义(P <0.05),表明模型制备成功。与模型组比较,卡托普利组和各燧心胶囊治疗组大鼠LVESD、LVEDD、LVSP和LVEDP降低,LVEF、LVFS、+dp/dtmax和-dp/dtmax增高,大鼠心肌组织中SERCA mRNA表达升高,PLB mRNA表达降低,各燧心胶囊治疗组指标水平随药物剂量增加而变化,差异具有统计学意义(P <0.05)。结论燧心胶囊可以增强心衰大鼠射血能力,改善心功能,其机制可能与上调心肌细胞中SERCA基因的表达有关。(本文来源于《中国中医急症》期刊2019年09期）
张爱菊,刘士力,刘金殿,张根芳,周志明[2]（2019）在《一种叁角帆蚌肌浆网Ca~(2+)-ATP酶基因cDNA的全长克隆与表达分析》一文中研究指出采用RACE技术,从叁角帆蚌(Hyriopsis cumingii)鳃组织中成功克隆得到一种肌浆网Ca~(2+)-ATP酶(sarco/endoplasmic reticulum calcium ATPase,SERCA)基因的全长cDNA序列,共3 326 bp,包含201-bp 5’-UTR区域、3 060-bp编码框(ORF)和65-bp 3’-UTR。ORF共编码1 019个氨基酸,预测无信号肽。该基因氨基酸序列呈现出典型的Ca~(2+)-ATP酶特征,由Cation_ATPase_N、E1-E2_ATPase、Hydrolase、Cation_ATPase_C四种类型结构域组成,其内含SERCAs的常见结构组成包括磷酸化区域、异硫氰酸荧光素位点、FSBA结合位点、受磷蛋白结合区以及毒胡萝卜素位点。分析显示,该基因序列高度保守且与海洋软体动物具有最高同源性。荧光定量PCR检测,该基因在叁角帆蚌外套膜、斧足、鳃、肝胰腺、性腺等5个组织中均有表达,且在鳃、外套膜、肝胰腺组织中表达较高。不同Ca~(2+)浓度处理试验的结果表明,随水体中Ca~(2+)浓度逐渐升高,该基因在外套膜中的表达水平呈先下降后上升趋势,并在Ca~(2+)浓度为60 mg·L~(-1)时达到最低值,80 mg·L~(-1)时达到最高值。同时在60 mg·L~(-1) Ca~(2+)浓度条件下,外套膜中SERCA基因的表达量随时间推移先上升,并于48 h时达到最高,而后逐渐下降。上述结果为进一步深入研究SERCA基因的功能及其调控机理奠定了基础。(本文来源于《浙江农业学报》期刊2019年04期）
李燕,王吉先,赵新卫,刘军[3]（2018）在《牛磺酸对骨骼肌缺血/再灌注损伤大鼠肌浆网功能的影响》一文中研究指出目的探讨牛磺酸对骨骼肌缺血/再灌注(I/R)损伤的防治作用及其机制。方法选择Wistar大鼠18只,随机分为对照组、模型组、牛磺酸组,每组6只。模型组、牛磺酸组制备骨骼肌I/R损伤模型。牛磺酸组制模前30 min经左颈外静脉注射0. 6 mol/L的牛磺酸1. 5 m L/kg,模型组经左颈外静脉注射生理盐水1. 5 m L/kg。对照组仅左经颈外静脉注射生理盐水1. 5 m L/kg,不制备骨骼肌I/R损伤模型。模型组与牛磺酸组再灌注2 h,对照组同时间,麻醉后完整分离左侧股内侧肌群。取一半称湿重,彻底干燥后称干重,计算湿重/干重;取另一半制备组织匀浆,检测脂质过氧化产物丙二醛(MDA)含量及髓过氧化物酶(MPO)活性。制备叁组骨骼肌肌浆网,采用定磷法检测肌浆网Ca~(2+)-ATPase活性。采用液体闪烁计数仪检测3H-Ryandine配体-受体最大结合量(Bmax)及解离常数(Kd);采用液体闪烁计数仪检测45Ca~(2+)的放射活性,以此反映肌浆网Ca~(2+)摄入量和释放量。结果模型组与牛磺酸组骨骼肌湿重/干重及MPO活性和MDA含量均明显高于对照组,但牛磺酸组上述指标明显低于模型组(P均<0. 01)。模型组与牛磺酸组肌浆网Ca~(2+)-ATPase活性、3H-Ryandine配体-受体Bmax、Ca~(2+)摄入量均明显低于对照组,3H-Ryandine配体-受体Kd均明显高于对照组(P均<0. 01);但牛磺酸组肌浆网Ca~(2+)-ATPase活性、3HRyandine配体-受体Bmax、Ca~(2+)摄入量均明显高于模型组,3H-Ryandine配体-受体Kd明显低于模型组(P均<0. 01)。各组加入反应液1 min时Ca~(2+)释放速度比较无统计学差异(P均> 0. 05),加入反应液3、5 min时模型组与牛磺酸组Ca~(2+)释放量均明显低于对照组(P均<0. 01),但牛磺酸组Ca~(2+)释放量明显高于模型组(P <0. 01)。结论牛磺酸对骨骼肌I/R损伤具有防治作用,其机制可能与抑制氧化应激反应及调节肌浆网Ca~(2+)稳态有关。(本文来源于《山东医药》期刊2018年36期）
王可,龚雪媛,龚恒佩,周炳文,钟晓明[4]（2018）在《肌浆网-内质网钙离子转运ATP酶干扰慢病毒表达载体构建及稳定转染PC 12细胞株的建立》一文中研究指出目的构建肌浆网-内质网钙离子转运ATP酶(SERCA)基因的干扰慢病毒表达载体,建立稳定转染的大鼠肾上腺嗜铬细胞瘤(PC 12)细胞系。方法人工设计、合成针对SERCA基因干扰序列,退火后连接到PGLV3干扰载体上,与p Gag/Pol、pRev、p VSV-G共转染293T细胞,包装产生慢病毒颗粒并测定病毒滴度,感染PC 12细胞,建立稳定细胞株;应用RT-PCR和Western blot技术检测PC 12稳定细胞中SERCA基因和蛋白表达情况,并与对照组进行比较。结果成功构建了针对SERCA基因的RNAi慢病毒表达载体,病毒滴度为3×108U·m L-1;建立稳定转染的PC 12细胞株。有效干扰验证显示,sh SERCA能明显降低SERCA的mRNA及蛋白水平(P<0.01)。结论成功构建SERCA基因的sh SERCA慢病毒表达载体,建立稳定干扰SERCA表达的PC 12细胞株。(本文来源于《中国药学杂志》期刊2018年12期）
刘雨佳,毛雅芸,张缨[5]（2018）在《Nrf2对C2C12细胞肌浆网钙调节的影响及机制》一文中研究指出目的:Nrf2是调节机体内氧化应激的重要的核转录因子,本研究探讨Nrf2在小鼠成肌细胞系C2C12细胞中[Ca~(2+)]_i调节中的作用及其机制。方法:体外培养C2C12细胞,分别采用Nrf2的激动剂tBHQ和抑制剂Brusatol干预,将细胞分为空白对照组(Control,C组)、激动剂组(Stimulants,S组)和抑制剂组(Inhibitors,I组)。荧光比色法检测C2C12细胞ROS水平;采用Fluo-4 AM钙离子染料负载,激光扫描共聚焦显微镜检测C2C12细胞[Ca~(2+)]_i变化;Western blot方法检测C2C12细胞肌浆网钙调节蛋白RyR、FK-BP12、CaM、PKA、Ca MKⅡ、SERCA1和SERCA2的蛋白表达。结果:1)与C组相比,I组C2C12细胞ROS水平显着增加(P<0.01);2)在H_2O_2氧化应激刺激下,与C组相比,I组C2C12细胞[Ca~(2+)]_i在185.4 s后非常显着增加(P<0.01),而S组[Ca~(2+)]_i在61.8 s后显着降低(P<0.01);3)与C组相比,I组Nrf2蛋白表达显着降低(P<0.05),S组无显着性差异;4)与C组相比,肌浆网钙调节蛋白RyR、FKBP12、PKA显着增加(P<0.05),SERCA1和SERCA2蛋白显着降低(P<0.05),而S组蛋白表达无显着变化。结论:1)Nrf2在H_2O_2介导的C2C12细胞_i~([Ca2+])异常增加过程中起保护作用;2)Nrf2被抑制后可引起C2C12细胞RyR、PKA蛋白表达增加,从而增强肌浆网钙释放功能;同时引起C2C12细胞SERCA蛋白表达减少,使肌浆网钙回收功能减弱。(本文来源于《北京体育大学学报》期刊2018年03期）
樊华,杨爱玲,王佑华,彭珑萍,丛丽烨[6]（2018）在《扩心方对扩张型心肌病大鼠肌浆网Ca~(2+)-ATP酶及受磷蛋白的影响》一文中研究指出目的:研究扩心方对阿霉素诱导扩张型心肌病模型大鼠心功能、心肌损伤的保护作用,探讨扩心方作用机制。方法:50只Wistar大鼠腹腔注射阿霉素6周建立DCM模型,开始造模4周后随机分为模型组,扩心方高、中、低剂量组,卡托普利组(每组各10只),连续灌胃给药四周,另设10只正常对照。正常组和模型组以生理盐水灌胃。治疗结束后,对各组大鼠进行心脏超声检查,病理形态学检测,以及用反转录-聚合酶链反应和蛋白质免疫印迹法分别检测心肌组织中SERCA2α、PLB的m RNA和蛋白含量。结果:与正常对照组相比,模型组心功能减弱,出现心肌病理损害,SERCA2α与PLB表达异常;与模型组相比,扩心方组可以改善DCM大鼠的心功能、心肌病理学形态,同时,提高SERCA2αm RNA和蛋白表达、抑制PLB m RNA和蛋白表达。结论:扩心方能提高DCM大鼠的左心室射血分数和缩短率,减轻心肌损伤,改善心功能,同时调控DCM大鼠SERCA2α、PLB的表达。提示扩心方改善DCM大鼠心功能的作用机制,可能与纠正心肌肌浆网钙调控相关蛋白-SERCA2α、PLB的异常表达相关。(本文来源于《世界科学技术-中医药现代化》期刊2018年02期）
周永伟,张明,张文娟,薛姝婧,李光华[7]（2018）在《力竭运动对大鼠心肌肌浆网Na~+-K~+-ATP和Ca~(2+)-ATP酶活性的影响》一文中研究指出目的以力竭运动大鼠为模型,探讨力竭运动对大鼠心肌损伤的可能机制。方法将筛选后的雄性SD大鼠30只随机分为3组:安静对照组、有氧运动组、力竭运动组,每组10只。运动组每周运动5d,持续4周,于每周末次运动结束后称量大鼠体重。于实验结束后取大鼠心肌组织和血清,检测血清中超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、乳酸(LD)及心肌组织中SOD、MDA、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)的变化;观察骨骼肌LD含量;采用定磷法检测心肌肌浆网Na~+-K~+-ATP酶、Ca~(2+)-ATP酶的活性。结果与对照组比较,有氧运动组和力竭运动组血清和骨骼肌中的乳酸含量增加(P<0.05),血清SOD活力降低、MDA含量增加(P<0.05),心肌组织SOD、GSH-PX活性降低、MDA含量增加(P<0.05),心肌肌浆网Na~+-K~+-ATP酶、Ca~(2+)-ATP酶活力降低(P<0.05);与有氧运动组比较,力竭运动组血清和骨骼肌乳酸含量增加(P<0.05),血清SOD活力降低不明显(P>0.05)、MDA含量增加(P<0.05),心肌SOD和GSH-PX活力降低、MDA含量增加(P<0.05),心肌肌浆网Na~+-K~+-ATP酶、Ca~(2+)-ATP酶活力降低(P<0.05)。结论力竭运动可以降低机体抗氧化酶活性,增加自由基的产生,使心肌肌浆网Na~+-K~+-ATP酶、Ca~(2+)-ATP酶活力降低。(本文来源于《宁夏医科大学学报》期刊2018年01期）
刘文娟,陈佩雅,王艳,刘杰[8]（2018）在《肌浆网钙漏流与心力衰竭》一文中研究指出钙离子在心脏兴奋-收缩偶联中发挥关键作用,全细胞钙浓度升高通过激活相关信号通路参与基因表达的调控已受到广泛的关注.肌浆网是心肌细胞重要的钙库,在维持细胞内钙稳态起非常重要的作用,是心肌兴奋-收缩偶联的关键因素.舒张期心肌细胞肌浆网RyR2通道活性增强,异常开放增加或关闭不全,钙离子异常释放,引起肌浆网钙漏流.心力衰竭时肌浆网功能障碍,越来越多的研究表明,心力衰竭尤其是在终末期,肌浆网钙漏流所介导的心肌细胞局部钙信号增强,从而引起心脏发生结构、功能的重构.本文就肌浆网钙漏流的发生机制及其在心力衰竭发生发展中的作用和研究进展进行简要综述,并提出展望,以期为临床心力衰竭的预防和治疗及有效药物的开发应用提供理论依据.(本文来源于《中国科学:生命科学》期刊2018年01期）
姜昕,罗特丹,李鹏[9]（2017）在《LPS引起心肌细胞肌浆网钙漏流的机制及在内毒素心功能损伤中的作用》一文中研究指出目的探究LPS引起心肌细胞肌浆网钙漏流的机制及在内毒素心功能损伤中的作用。方法应用膜片钳和激光共聚焦显微成像技术对LPS诱导的败血症休克大鼠心室肌细胞电生理活动以及钙信号的变化及其机制进行研究。结果(1)LPS引起心肌细胞收缩抑制;(2)LPS引起心肌细胞收缩偶联效率降低;(3)LPS引起钙火花发放增加。结论在LPS诱导的败血症休克大鼠模型上,心肌细胞RyR活动增加,钙火花发放增加,肌浆网钙漏流增强,肌浆网钙库容量部分耗竭,胞浆钙蓄积,心肌收缩抑制,导致心功能不全。(本文来源于《中国地方病防治杂志》期刊2017年12期）
陈雪飞,张靓[10]（2017）在《肌浆网钙泵调节肽的研究进展》一文中研究指出肌浆网钙泵(sarco/endoplasmic reticulum calcium adenosine triphosphatase,SERCA)位于肌浆网膜,通过逆浓度差将胞浆中钙离子回收入肌浆网,维持胞浆钙离子水平稳定,是多种疾病防治的靶点。受磷蛋白、sarcolipin、肌调素和短小开放阅读框架(dwarf open reading frame,DWORF)是目前发现的SERCA调节多肽。其中受磷蛋白和sarcolipin已早被大家认识,我们将对其研究进展进行综述。而肌调素和DWORF均是最近对长链非编码RNA转录本进行编码区筛选后新发现的、开放性阅读框架短小的功能性微肽,我们将对其生物学作用进行综述。(本文来源于《生命的化学》期刊2017年06期）
肌浆网论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
采用RACE技术,从叁角帆蚌(Hyriopsis cumingii)鳃组织中成功克隆得到一种肌浆网Ca~(2+)-ATP酶(sarco/endoplasmic reticulum calcium ATPase,SERCA)基因的全长cDNA序列,共3 326 bp,包含201-bp 5’-UTR区域、3 060-bp编码框(ORF)和65-bp 3’-UTR。ORF共编码1 019个氨基酸,预测无信号肽。该基因氨基酸序列呈现出典型的Ca~(2+)-ATP酶特征,由Cation_ATPase_N、E1-E2_ATPase、Hydrolase、Cation_ATPase_C四种类型结构域组成,其内含SERCAs的常见结构组成包括磷酸化区域、异硫氰酸荧光素位点、FSBA结合位点、受磷蛋白结合区以及毒胡萝卜素位点。分析显示,该基因序列高度保守且与海洋软体动物具有最高同源性。荧光定量PCR检测,该基因在叁角帆蚌外套膜、斧足、鳃、肝胰腺、性腺等5个组织中均有表达,且在鳃、外套膜、肝胰腺组织中表达较高。不同Ca~(2+)浓度处理试验的结果表明,随水体中Ca~(2+)浓度逐渐升高,该基因在外套膜中的表达水平呈先下降后上升趋势,并在Ca~(2+)浓度为60 mg·L~(-1)时达到最低值,80 mg·L~(-1)时达到最高值。同时在60 mg·L~(-1) Ca~(2+)浓度条件下,外套膜中SERCA基因的表达量随时间推移先上升,并于48 h时达到最高,而后逐渐下降。上述结果为进一步深入研究SERCA基因的功能及其调控机理奠定了基础。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
肌浆网论文参考文献
[1].郭丹丹,于思明,张鸿婷,赵海燕.燧心胶囊对心肌梗死后心衰大鼠心功能及心肌肌浆网钙泵基因表达的影响[J].中国中医急症.2019
[2].张爱菊,刘士力,刘金殿,张根芳,周志明.一种叁角帆蚌肌浆网Ca~(2+)-ATP酶基因cDNA的全长克隆与表达分析[J].浙江农业学报.2019
[3].李燕,王吉先,赵新卫,刘军.牛磺酸对骨骼肌缺血/再灌注损伤大鼠肌浆网功能的影响[J].山东医药.2018
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[7].周永伟,张明,张文娟,薛姝婧,李光华.力竭运动对大鼠心肌肌浆网Na~+-K~+-ATP和Ca~(2+)-ATP酶活性的影响[J].宁夏医科大学学报.2018
[8].刘文娟,陈佩雅,王艳,刘杰.肌浆网钙漏流与心力衰竭[J].中国科学:生命科学.2018
[9].姜昕,罗特丹,李鹏.LPS引起心肌细胞肌浆网钙漏流的机制及在内毒素心功能损伤中的作用[J].中国地方病防治杂志.2017
[10].陈雪飞,张靓.肌浆网钙泵调节肽的研究进展[J].生命的化学.2017
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