导读:本文包含了痛单位论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译，主要关键词:单位,电极,额叶,哌啶,玻璃,脑室,腺苷。
痛单位论文文献综述
覃筱燕,莫书荣[1]（2001）在《侧脑室注射腺苷对海马痛单位的影响及其可能机制》一文中研究指出目的 :探讨腺苷 (Ado)对海马痛单位的影响及其可能机制。方法 :采用侧脑室给药法 ,参照 Sawyer兔脑图谱 ,用 SN-2型推进器以 2μm/ s速度将玻璃微电极插入海马 P2～ 5 ,L3～ 6 ,H6～ 9处引导神经元自发放电。在 P1 L4,5 H6 处埋藏套管 ,用牙托水配牙托粉固定 ,作脑室注射用。结果 :共引导 35 8个海马放电神经元 ,选择对伤害性刺激起反应的痛单位 80个 ,侧脑室分别注射不同剂量的腺苷及腺苷非选择性受体拮抗剂 8-苯茶碱 (8- PT)、腺苷 A1 受体选择性拮抗剂 8-环戊 - 1,3-二现代在嘌呤(DPCPX)和 ATP敏感性钾通道抑制剂格列苯脲 (Gli)后 ,发现腺苷能抑制大部分海马痛单位放电活 ,且呈明显的剂量依赖性。而腺苷的上述抑制作用均被 8- PT,DPCPX所阻断。格列苯脲能翻转腺苷对海马痛单位放电的抑制作用 (P <0 .0 0 1)。结论 :腺苷能抑制海马痛神经元的放电活动 ,其人造用机制可能与腺苷作用于海马痛神经元上的 A1 受体而引起神经元细胞膜上的 ATP敏感性钾通道激活有关(本文来源于《广西医科大学学报》期刊2001年02期）
龙耀斌[2]（2000）在《刺激兔前额叶对杏仁核痛单位电活动的影响及其机制的初步探讨》一文中研究指出摘要 本实验以30只清醒制动的家兔为对象，观察刺激前额叶对杏仁核痛单位电活动的影响及其可能的作用机制。采用玻璃微电极通过细胞外记录杏仁核（A_(2-4)L_(4-7)H_(15-18)）的神经元放电。共观察254个杏仁核神经元放电活动，114为痛单位，53个（46.49％）为痛兴奋单位（PEN），61个（53.51％）为痛抑制单位（PIN）。电刺激PFC能使杏仁核痛单位（90.35％）的自发放电活动产生改变：大部分神经元对刺激PFC引起的反应与伤害性刺激引起的反应形式相同，表现为均增频或均减频。有30个（56.60％）PEN的自发放电增加（P＜0.05），35个（57.38％）PIN的自发放电减少（P＜0.05）；少部分对两者反应形式相反，包括18个（33.96％）的PEN的自发放电减少，20个（32.79％）PIN的自发放电增加。电刺激PFC对（51.25％）杏仁核痛单位的伤害性反应以加强为主，使PEN的兴奋过程加强和PIN的抑制过程加强；也可以抑制部分（33.75％）杏仁核痛单位的伤害性反应，即PEN的兴奋过程减弱和PIN的抑制过程减弱。这两种刺激PFC对杏仁核痛单位伤害性反应的效应分别在侧脑室注射氟哌啶醇、纳络酮后被削弱，这两组的P值分别为（n=15，P＜0.001）和（n=13，P＜0.001）。而生理盐水对照组（n=10，P＞0.1）无统计学意义。实验结果表明：PFC可影响杏仁核痛单位的放电活动：PFC可通过杏仁核参与伤害性反应的调制；多巴胺、阿片肽可能参与这一过程的实现。(本文来源于《广西医科大学》期刊2000-05-01）
莫书荣,黄忠致[3]（2000）在《家兔扣带回前部痛单位的电活动及其受体机制》一文中研究指出用玻璃微电极记录方法在清醒麻痹的家兔上探讨扣带回前部 (ACC)痛单位的电活动及其对外周伤害性刺激反应的可能机制。结果发现 ,ACC的痛单位占引导神经元数的 9.5 % ;其中 ,痛兴奋神经元 1 2 2个 ,占痛单位的 81 .3 % ;痛抑制神经元 2 8个 ,占痛单位的 1 8.7%。除对照组外 ,大多数痛单位对伤害性刺激的痛反应均明显受受体拮抗剂或激动剂如酚妥拉明、氟哌啶醇、阿托品、地西泮、赛庚啶等的影响。提示 :扣带回前部参与痛信息的管理 ;外周神经及中枢许多相关核团可能通过去甲肾上腺素、多巴胺、乙酰胆碱、γ 氨基丁酸、5 羟色胺或组胺等多种神经递质及相关受体共同调制ACC痛单位的电活动(本文来源于《针刺研究》期刊2000年01期）
覃筱燕,黄忠致[4]（2000）在《白细胞介素-2对家兔丘脑束旁核痛单位的影响及其可能机制》一文中研究指出采用侧脑室给药法及常用神经元放电引导法,研究了白细胞介素-2(IL-2)对家兔丘脑束旁核痛单位的影响及其可能机制.结果表明IL-2能不同程度的抑制丘脑束旁核痛单位的放电活动,其作用机理可能与脑内阿片受体系统有关(本文来源于《中央民族大学学报(自然科学版)》期刊2000年01期）
覃筱燕,黄忠致[5]（1999）在《侧脑室注射白细胞介素-2对海马痛单位的影响及其可能机制》一文中研究指出目的：探讨白细胞介素－２对海马痛单位的影响及其可能机制。方法：本实验采用侧脑室给药法，参照Ｓａｗｙｅｒ兔脑图谱，用ＳＮ－２型推进器以２μｍ／ｓ速度将玻璃微电极插入海马Ｐ２～５，Ｌ３～６，Ｈ６～９处引导神经元自发放电。在Ｐ１Ｌ４，５Ｈ６处埋不锈钢套管，用牙托水配牙托粉固定，作脑室注射用。结果：共引导２０５个海马放电神经元，选择对伤害性刺激起反应的海马痛单位６０个，侧脑室分别注射不同剂量的白细胞介素－２（ＩＬ－２）及其受体阻断剂抗ＩＬ－２单克隆抗体（ＭｃＡｂ）和阿片受体阻断剂纳洛酮后，发现ＩＬ－２能抑制大部分的海马痛单位放电，而此作用被ＭｃＡｂ所阻断。纳洛酮能反转ＩＬ－２对海马痛单位放电的抑制作用（Ｐ＜０．０１）。结论：ＩＬ－２能抑制海马痛神经元的放电，其作用机制可能与阿片受体系统有关。(本文来源于《广西医科大学学报》期刊1999年03期）
覃筱燕[6]（1999）在《隔核内注射吗啡对海马痛单位的影响》一文中研究指出目的：探讨隔核内阿片肽及相应的受体在隔核影响海马痛单位中的作用。方法；参照Sawyer兔脑图谱，用SN－2型推进器以2μm／s速度将玻璃微电极插人海马P2．5，L3-6，H6．9处引导神经元自发放电；在A3R1H2（外侧隔核）处插入钨丝刺激电极，作刺激隔核用；在A2R2H2及中脑导水管周围灰质（PAG）P9.5R1H-1.5）处分别埋不锈钢微量注射套管，用牙托水配牙托粉固定，作脑室注射用。结果：共引导85个海马痛单位，选取35个对刺激隔核产生抑制效应的海马痛单位，观察隔核内注射阿片受体激动剂吗啡后抑制效应的变化。发现28个痛单位（80％）注药5min后抑制效应开始增强，维持40min；7个痛单位（20％）反应不明显。而静脉注射0．2mg／kg或PAG注射2μg的阿片受体阻断剂纳洛酮后，均能不同程度阻断隔核内注入吗啡增强隔核对海马痛单位的抑制效应（P＜0．005或P＜0.001）。结论：隔核对海马痛单位的调制作用与阿片肽及其相应的受体活动有关；隔核内阿片受体被激活即有明显增强隔核对海马痛单位的抑制作用，其作用传出途径可能通过PAG。(本文来源于《广西医科大学学报》期刊1999年01期）
覃筱燕,黄忠致,刘荫仁[7]（1998）在《刺激家兔额叶皮层影响尾核痛单位放电机制的初步探讨》一文中研究指出目的：探讨额叶皮层对尾核痛单位放电的影响及其可能机制。方法：参照Ｓａｗｙｅｒ兔脑图谱，用ＳＮ－２型推进器以２μｍ／ｓ速度将玻璃微电极插入尾核头部Ａ３～５，Ｒ３．５～５，Ｈ３．５～５处引导神经元自发放电。结果：引导了尾核单位放电３７９个，其中痛单位８６个，占引导总数的２２．６８％，包含痛兴奋单位（ＰＥＮ）５７个，占痛单位的６６．２８％；痛抑制单位（ＰＩＮ）２９个，占３３．７２％。尾核有７４．４２％的痛单位对刺激额叶皮层起反应。刺激额叶皮层可易化尾核ＰＩＮ的电活动（６２．５２％出现增频反应），抑制ＰＥＮ的电活动（６４．９１％出现减频反应）。脑室注射阿托品或氟哌啶醇均可不同程度的阻断刺激额叶皮层对尾核痛单位的影响。结论：额叶皮层参与对尾核痛单位的调制，乙酰胆碱，多巴胺及相应的受体可能参与其调制过程(本文来源于《广西医科大学学报》期刊1998年01期）
覃筱燕,黄忠致,刘荫仁[8]（1997）在《刺激家兔隔核对海马痛单位电活动的影响》一文中研究指出在叁碘季胺酚制动下，对３９只清醒麻痹的家兔进行实验，探讨隔核对海马痛单位的作用及其可能机制。结果发现，海马的痛单位占引导总数的２８．３７％，其中以痛兴奋单位为主（占痛单位的７０．３４％）。海马有８０．５１％的痛单位对刺激隔核起反应，含痛兴奋性神经元（ＰＥＮ）７１个，痛抑制性神经元（ＰＩＮ）２４个。其中受隔核影响出现减频反应的海马痛单位有７２个，占７５．７９％，含ＰＥＮ６１个，ＰＩＮ１１个；受隔核影响出现增频反应的海马痛单位有２３个，占２４．２１％，含ＰＥＮ１０个，ＰＩＮ１３个。脑室注射阿托品或氟哌啶醇均可阻断刺激隔核对海马的影响效应。提示：隔核参与对海马痛单位的调制；刺激隔核对海马痛单位以抑制性调制为主，并主要作用于ＰＥＮ；乙酰胆碱、多巴胺及相应的受体可能参与其调制。(本文来源于《广西医科大学学报》期刊1997年04期）
莫书荣,黄忠致,卢树斌[9]（1994）在《刺激家兔海马对扣带回前部痛单位电活动的作用》一文中研究指出用玻璃微电极记录方法在清醒麻痹的家兔上探讨海马对扣带回前部（ａＣＣ）痛单位的作用及其可能机制。结果发现，ａＣＣ的痛单位占引导神经无数的８．６％；３６．３％的痛单位对刺激海马起反应；脑室注射酚妥拉明或氟咙哇醉可阻断刺激海马对ａＣＣ痛单位的影响效应。提示：ａＣＣ参与痛信息的管理；海马可能调节ａＣＣ痛单位的活动；去甲肾上腺素、多巴胺及相应受体可能参与共调制。(本文来源于《广西医科大学学报》期刊1994年02期）
曾玲,卢树斌,谢惠明,张均明,苏承华[10]（1994）在《刺激体感Ⅰ区对海马痛单位放电的影响及其与电针的关系》一文中研究指出在叁碘季胺酚制动下，对５３只家兔进行实验。共引导海马单位放电２４６个，其中仅对伤害性刺激有反应的７３个，包括痛兴奋单位５３个（占２１．６％），痛抑制单位２０个（占８．１３％）。当刺激体感Ⅰ区或腓神经时，痛兴奋单位放电增加，时程延长，如果两项刺激同时作用，痛放电较任一单项刺激放电增加更明显，具协同兴奋的效应。电针两侧“内关”透“外关”后，重复上述实验，使痛兴奋单位放电减少，具有明显针效的７个，有效率达８７．５％，痛抑制单位放电抑制的现象减弱或解除抑制，观察４个单位均呈明显针效，有效率达１００％。注射杜冷丁后，对痛兴奋单位的影响与针效类似。提示：体感Ⅰ区参与了海马痛觉及电针镇痛的调节过程。(本文来源于《广西医科大学学报》期刊1994年01期）
痛单位论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
摘要 本实验以30只清醒制动的家兔为对象，观察刺激前额叶对杏仁核痛单位电活动的影响及其可能的作用机制。采用玻璃微电极通过细胞外记录杏仁核（A_(2-4)L_(4-7)H_(15-18)）的神经元放电。共观察254个杏仁核神经元放电活动，114为痛单位，53个（46.49％）为痛兴奋单位（PEN），61个（53.51％）为痛抑制单位（PIN）。电刺激PFC能使杏仁核痛单位（90.35％）的自发放电活动产生改变：大部分神经元对刺激PFC引起的反应与伤害性刺激引起的反应形式相同，表现为均增频或均减频。有30个（56.60％）PEN的自发放电增加（P＜0.05），35个（57.38％）PIN的自发放电减少（P＜0.05）；少部分对两者反应形式相反，包括18个（33.96％）的PEN的自发放电减少，20个（32.79％）PIN的自发放电增加。电刺激PFC对（51.25％）杏仁核痛单位的伤害性反应以加强为主，使PEN的兴奋过程加强和PIN的抑制过程加强；也可以抑制部分（33.75％）杏仁核痛单位的伤害性反应，即PEN的兴奋过程减弱和PIN的抑制过程减弱。这两种刺激PFC对杏仁核痛单位伤害性反应的效应分别在侧脑室注射氟哌啶醇、纳络酮后被削弱，这两组的P值分别为（n=15，P＜0.001）和（n=13，P＜0.001）。而生理盐水对照组（n=10，P＞0.1）无统计学意义。实验结果表明：PFC可影响杏仁核痛单位的放电活动：PFC可通过杏仁核参与伤害性反应的调制；多巴胺、阿片肽可能参与这一过程的实现。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
痛单位论文参考文献
[1].覃筱燕,莫书荣.侧脑室注射腺苷对海马痛单位的影响及其可能机制[J].广西医科大学学报.2001
[2].龙耀斌.刺激兔前额叶对杏仁核痛单位电活动的影响及其机制的初步探讨[D].广西医科大学.2000
[3].莫书荣,黄忠致.家兔扣带回前部痛单位的电活动及其受体机制[J].针刺研究.2000
[4].覃筱燕,黄忠致.白细胞介素-2对家兔丘脑束旁核痛单位的影响及其可能机制[J].中央民族大学学报(自然科学版).2000
[5].覃筱燕,黄忠致.侧脑室注射白细胞介素-2对海马痛单位的影响及其可能机制[J].广西医科大学学报.1999
[6].覃筱燕.隔核内注射吗啡对海马痛单位的影响[J].广西医科大学学报.1999
[7].覃筱燕,黄忠致,刘荫仁.刺激家兔额叶皮层影响尾核痛单位放电机制的初步探讨[J].广西医科大学学报.1998
[8].覃筱燕,黄忠致,刘荫仁.刺激家兔隔核对海马痛单位电活动的影响[J].广西医科大学学报.1997
[9].莫书荣,黄忠致,卢树斌.刺激家兔海马对扣带回前部痛单位电活动的作用[J].广西医科大学学报.1994
[10].曾玲,卢树斌,谢惠明,张均明,苏承华.刺激体感Ⅰ区对海马痛单位放电的影响及其与电针的关系[J].广西医科大学学报.1994
论文知识图
