导读:本文包含了甲亢周期性麻痹论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:东莞,甲亢性低钾型周期性麻痹,KCNJ18,变异
甲亢周期性麻痹论文文献综述
杨媚,罗成宏,付伦姣,陆伟恒[1]（2019）在《东莞地区甲亢性低钾型周期性麻痹病人KCNJ18基因突变分析》一文中研究指出背景既往研究提示KCNJ18基因突变与甲亢性低钾型周期性麻痹(thyrotoxic periodic paralysis,TPP)有关,但是其在东莞地区TPP人群中的突变情况及其与疾病的相关性尚未明确。方法收集东莞地区20名健康对照及26例TPP病人外周血提取DNA。运用PCR技术扩增KCNJ18基因。将PCR产物序列与NCBI参考序列(NG_033093.1)进行比对,分析KCNJ18基因在健康对照及TPP病人中突变情况。结果东莞地区人群KCNJ18基因存在5个位点(G116A,G119A,C167A,A745G与G576C)错义多态性变异。这5个突变位点在病人及健康对照人群均有分布。相关性分析显示G116A,G119A,C167A和A745G与G576C位点在健康对照组和TPP病人间的分布频率无统计学差异。结论 KCNJ18基因在东莞地区人群中存在G116A,G119A,C167A,A745G和G576C错义多态性位点,未发现5个位点的多态性变异与TPP疾病有关联。(本文来源于《世界最新医学信息文摘》期刊2019年92期）
汪伟峰[2]（2019）在《甲亢性周期性麻痹32例临床特征分析探寻》一文中研究指出目的观察甲亢性周期性麻痹的临床特征。方法选择2017年7月～2018年9月收治的甲亢性周期性麻痹患者共32例,针对临床特征展开统计。结果患者疾病发作时血钾水平处于3.5 mmol/L以下;实验室检查结果中,所有病患均存在明显甲状腺功能亢进数据指标,心电图诊断下存在明显异常;经过补钾治疗后所有患者麻痹症状均在3～12小时内缓解;随访期内3例患者由于擅自停药出现复发迹象。结论甲状腺功能亢进性周期性麻痹通常为甲亢首发症状,临床治疗中应注意为患者补钾并强调持续性用药,对病情稳定控制。(本文来源于《中西医结合心血管病电子杂志》期刊2019年28期）
黄展辉,高荣光,郭晶晶[3]（2019）在《~(131)I治疗甲亢合并低钾性周期性麻痹31例临床分析》一文中研究指出目的分析甲亢合并低钾性周期性麻痹(TPP)的临床特点,探讨~(131)I治疗该疾病的临床价值。方法对我院确诊为TPP的患者31例进行回顾性分析。其中17例患者(A组)根据公式计算法口服~(131)碘化钠溶液治疗;其余14例患者(B组)给予甲巯咪唑治疗;定期复查甲状腺功能,测定血钾并关注患者低钾性周期性麻痹的恢复情况。所有患者均予口服补充氯化钾;对血钾低于3.2 mmol/L的患者另加静脉补钾。结果所有患者经补钾治疗后血钾均恢复正常,肌无力症状缓解,四肢肌力均恢复至5级。随访2年,A组患者甲亢治疗后显效13例,有效3例,无效1例(总有效率94.1%),低钾性周期性麻痹症状复发者2例(复发率11.8%)。B组患者甲亢治疗后显效4例,有效4例,无效6例(总有效率42.9%),低钾性周期性麻痹症状复发6例(复发率42.9%)。结论 TPP发病主要是由甲状腺激素升高引起,补钾治疗的同时应积极治疗甲状腺功能亢进。~(131)I治疗TPP方法简单,安全有效,治愈时间短,治愈率高,副作用小,且不易复发,可作为该疾病首选治疗方法。(本文来源于《福建医药杂志》期刊2019年02期）
陈霞[4]（2018）在《36例甲亢合并低钾性周期性麻痹原因及护理》一文中研究指出目的分析36例甲状腺功能亢进合并低钾性周期性麻痹的诱因及可行性护理措施。方法选择本院2016年1月~2018年6月收治的36例甲亢合并低钾性周期性麻痹患者作为研究对象,总结分析其诱因及护理体会。结果 36例甲亢合并低钾性周期性麻痹的患者,肌力恢复正常水平,低血钾症状得到有效缓解,对照组的不良反应发生率为22.22%,护理组的不良反应发生率为5.56%,两组结果对比差异有统计学意义(P<0.05)。结论通过健康宣传,可以提高甲亢合并低钾性周期性麻痹患者防护意识,使其尽早就医;全面治疗与细心护理,能减轻患者痛苦,使其早日恢复健康。(本文来源于《中西医结合心血管病电子杂志》期刊2018年23期）
程芳[5]（2016）在《甲亢性周期性麻痹35例临床特征分析》一文中研究指出目的探讨甲亢性周期性麻痹的临床特征,提出有针对性的治疗方案。方法选取自2015年2月至2015年12月甲亢性周期性麻痹患者35例,对所有患者的临床资料进行回顾性分析,有针对性地进行治疗,观察治疗效果。结果 35例患者行抗甲状腺药物及补钾治疗后,患者肢体瘫痪症状明显缓解,体内血钾含量恢复至正常水平,临床治疗效果较好,5例患者出现复发,复发原因为抗甲状腺药物停药。结论在对甲亢性周期性麻痹的临床特征正确认识的基础上,对患者进行确诊,采取有效的治疗方案,及时补钾,控制患者病情。(本文来源于《中国医药指南》期刊2016年29期）
智红叶,徐宏燕,陈瑛瑛,陈亚宁,周丽君[6]（2016）在《基因敲入小鼠甲亢性低钾型周期性麻痹模型的评价》一文中研究指出目的用基因敲入Ca V1.1-R528H小鼠建立甲亢性低钾型周期性麻痹模型并对其进行评价。方法8周龄基因敲入Ca V1.1-R528H雄性小鼠及8周龄野生型C57BL/6J雄性小鼠各36只,采用叁因素两水平2×2×2析因设计方法按体重随机原则(叁因素分别为突变、甲状腺素及胰岛素因素,两水平为有或无)分为8组。其中有甲状腺素处理组的小鼠制备高甲状腺素毒症,按350μg/kg体重连续腹腔注射左旋甲状腺素钠12 d,末次给药后有胰岛素处理组按0.8 U/kg体重给予腹腔注射短效胰岛素,分别检测并记录各组小鼠注射前(0 min)及注射后(30、60 min)的血钾。结果 (1)制备高甲状腺素毒症的小鼠出现烦躁不安、易激怒及毛色枯燥现象,相比对照组,饮食及饮水量明显增多,而体重增加缓慢。甲状腺功能检测显示T3、T4明显高于相应对照组,TSH明显低于相应对照组,且差异均有显着性(P<0.05)。(2)单独给予甲状腺素或胰岛素处理,突变组与野生组血钾同时间点比较并没有统计学差异,而在高甲状腺素毒症下给予胰岛素处理后,突变组与野生组同时间点(30、60 min)比较突变组血钾显着低于野生组(P<0.05)。(3)主效应及交互作用:单独突变因素或甲状腺素因素对血钾并没有作用,仅有胰岛素对降低血钾有作用(P<0.05);甲状腺素因素和突变因素之间以及胰岛素因素和突变因素之间均有交互作用(P<0.05);甲状腺素因素和胰岛素因素之间没有交互作用。结论 (1)高甲状腺素毒症制备成功。(2)利用基因敲入Ca V1.1-R528H小鼠成功的建立了甲亢性低钾型周期性麻痹模型。(本文来源于《中国实验动物学报》期刊2016年04期）
李晓峰[7]（2016）在《首诊以周期性麻痹为主的甲亢23例临床分析》一文中研究指出目的对首诊以周期性麻痹为主的甲亢患者临床诊治进行分析。方法回顾性分析我院2013年12月至2015年12月收治的23例首诊以周期性麻痹为主的甲亢患者的临床资料,对患者实施针对性的治疗,分析其治疗效果。结果本组23例周期性麻痹甲亢患者实施针对性的治疗后,可明显改善肌力以及肢体瘫痪情况,治疗效果较为明显。结论临床医生应该全方位分析首诊以周期性麻痹为主甲亢患者的各项临床症状,并给予甲状腺功能检查,可以使临床误诊率、漏诊率明显降低,从根本上降低周期性麻痹的复发率。(本文来源于《世界最新医学信息文摘》期刊2016年49期）
付春娟[8]（2016）在《甲亢性周期性麻痹36例患者的临床特征分析》一文中研究指出目的:分析甲亢性周期性麻痹患者的临床特征。方法:对36例甲亢性周期性麻痹患者的临床表现、实验室和病理检查结果、辅助检查结果进行回顾性分析。结果:患者主要表现为不同程度的发作性肌无力、血钾水平低于正常水平,临床上给予补钾和抗甲亢治疗能显着改善患者的症状。结论:甲亢性周期性麻痹的发生是多种因素综合作用而导致的,主要包括患者甲状腺素、交感神经兴奋、肾素-血管紧张素-醛固酮系统激活和免疫系统、遗传因素等,治疗时易与周期性麻痹发生误诊,持续补钾并尽早给予患者抗甲亢治疗能够有效提高其治疗效果。(本文来源于《中国民康医学》期刊2016年06期）
刘美松[9]（2016）在《47例甲亢合并低钾性周期性麻痹的原因分析及护理干预》一文中研究指出目的分析探讨甲状腺功能亢进合并低钾性周期性麻痹的原因及护理干预措施,以改善患者的病情。方法选择我院2014年1月至2014年12月收治的47例甲状腺功能亢进合并低钾性周期性麻痹患者作为观察对象,回顾性分析及临床治疗和护理资料,总结发病原因与护理干预对策。结果 47例甲亢合并低钾性周期性麻痹患者通过积极的治疗和精心的护理干预,血钾水平恢复到正常状态,与治疗前相比差异具有统计学意义(P<0.05),四肢能够自如地活动,均康复出院。结论对甲状腺功能亢进合并低钾性周期性麻痹患者采取积极有效的补钾治疗和护理干预能够促进患者的恢复,改善其生活质量,具有很好的临床推广与应用价值。(本文来源于《中国医药指南》期刊2016年07期）
智红叶[10]（2016）在《CaV1.1-R528H突变小鼠甲亢性低钾型周期性麻痹模型的建立及其机制的研究》一文中研究指出背景与目的低钾型周期性麻痹(hypokalemic periodic paralysis,简称HPP)主要分为散发型低钾型周期性麻痹(sporadical hypokalemic periodic paralysis,SHPP)、家族性低钾型周期性麻痹(familial hypokalemic periodic paralysis,简称FHPP)和甲亢性低钾型周期性麻痹(thyrotoxic hypokalemic periodic paralysis,简称TPP)。家族性低钾型周期性麻痹是一种与骨骼肌电压门控L-型钙通道和钠通道异常有关的常染色体显性遗传病,主要涉及的突变基因有CACNA1S、SCN4A和KCNE3,其中CACNA1S基因突变是最常见的。在甲亢性低钾型周期性麻痹中,也发现了相关离子通道基因的突变,如KCNE3、KCNE4基因以及Kir2.6的突变,但除个别报道外,数量极少,阳性率不足1%,但也说明TPP是有离子通道疾病的特点。因此,已发现的低钾型周期性麻痹相关突变可以作为甲亢性低钾型周期性麻痹发病机制研究的借鉴与补充。目前对于离子通道的突变如何导致HPP或TPP的发病,还不是十分清楚,国内外对HPP的相关研究也仅局限于细胞水平及离子通道的电生理改变。前期课题组选择代表性好、发病症状重的Ca V1.1-Arg528His(R528H)突变,运用同源重组和胚胎干细胞技术成功的构建了Ca V1.1-R528H突变小鼠模型。然而在我国,低钾型周期性麻痹主要以甲亢性低钾型周期性麻痹为主。为了方便研究TPP发病机制,我们利用课题组前期构建的钙离子通道缺陷型Ca V1.1-R528H突变小鼠进一步建立甲亢性低钾型周期性麻痹模型并对其相关机制进行研究,期望能从整体动物水平探索相关发病机制,为临床提供更好的诊疗依据。方法部分1 Ca V1.1-R528H突变小鼠鉴定:实验前随机抽取8只Ca V1.1-R528H突变小鼠,提取鼠尾基因组DNA进行PCR鉴定,并在8只小鼠基因组DNA的PCR产物中随机选取5只进行DNA测序。部分2 Ca V1.1-R528H突变小鼠与野生型C57BL/6J小鼠生化指标比较:实验前取8周龄Ca V1.1-R528H突变小鼠雌雄各8只以及8周龄野生型C57BL/6J小鼠雌雄各8只。所有小鼠于当日20:00开始禁食、禁水,次日早晨8:00摘取眼球取血于EP管中送检,检测生化指标包括葡萄糖(GLU)、丙氨酸氨基转氨酶(ALT)、天门冬氨酸氨基转氨酶(AST)、肌酸激酶(CK)、血肌酐(Cr)、电解质(Na~+、K~+、Cl-)8项指标。部分3探讨突变、甲状腺素及胰岛素因素对血钾的作用:取8周龄Ca V1.1-R528H突变雄性小鼠及8周龄野生型C57BL/6J雄性小鼠各36只,采用叁因素两水平2×2×2析因设计方法,按体重随机原则分为8组,甲状腺素处理组每日腹腔注射左旋甲状腺素钠(按350μg/kg),连续给药12天,制备高甲状腺素毒症,同时其余组给予注射0.9%生理盐水作为对照。末次给药后胰岛素处理组给予腹腔注射短效胰岛素(按0.8U/kg),同时其余组给予0.9%生理盐水作为对照,检测并记录注射前(0min)及注射后各时间点(30mim、60min)的血钾。部分4 FXYD1蛋白在甲亢性低钾型周期性麻痹致病中的作用:小鼠(野生+盐水组、突变+盐水组、突变+甲状腺素+盐水组、突变+甲状腺素+胰岛素组)测完血钾后将其处死,立即取后肢股四头肌,大小约1cm×0.5cm×0.2cm,并快速放入10%中性福尔马林溶液中固定,固定24h后石蜡包埋。4μm连续切片,于65℃温箱烘干,常温保存备用。采用免疫组织化学技术对各组小鼠骨骼肌细胞FXYD1蛋白进行染色,并比较组间表达是否存在差异。结果部分1 Ca V1.1-R528H突变小鼠鉴定:PCR和DNA测序结果验证了该小鼠为Ca V1.1-R528H突变纯合小鼠,DNA扩增片段长度为870bp,而野生对照组为748bp。部分2 CaV1.1-R528H突变小鼠与野生型C57BL/6J小鼠生化指标比较:基因敲入Ca V1.1-R528H突变小鼠与野生型C57BL/6J小鼠同性别之间比较,结果无统计学差异(P>0.05);基因敲入Ca V1.1-R528H小鼠雌、雄之间比较及野生型C57BL/6J小鼠雌、雄之间比较,结果均无统计学差异(P>0.05)。部分3突变、甲状腺素及胰岛素因素对血钾的作用:(1)高甲状腺素毒症状态:甲状腺素处理组小鼠出现烦躁不安、易激怒及毛色枯燥等现象,相比对照组饮食及饮水量明显增多,而体重增加缓慢。T3、T4及TSH检测结果示Ca V1.1-R528H突变小鼠与C57BL/6J小鼠之间并无统计学上差异,而注射左旋甲状腺素钠组小鼠T3、T4均高于相应对照组,TSH低于相应对照组,且均有统计学差异(P<0.05)。(2)胰岛素对血钾作用:单独给予甲状腺素或胰岛素处理,突变组与野生组血钾同时间点比较并没有统计学差异,而在高甲状腺素毒症状态下给予胰岛素处理后,突变组与野生组同时间点(30min、60min)比较突变组血钾显着低于野生组(P<0.05)。(3)单独突变因素或甲状腺素因素对血钾并没有作用,仅有胰岛素对降低血钾有作用(P<0.05);甲状腺素因素和突变因素之间以及胰岛素因素和突变因素之间均有交互作用(P<0.05);甲状腺素因素和胰岛素因素之间没有交互作用。部分4 FXYD1蛋白在甲亢性低钾型周期性麻痹致病中的作用:统计结果显示FXYD1蛋白表达水平在野生+盐水组与突变+盐水组二者之间并没有差异;突变+甲状腺素+盐水组、突变+甲状腺素+胰岛素组与突变+盐水组相比FXYD1蛋白表达均无统计学上差异(P>0.05)。结论1.通过对Ca V1.1-R528H突变小鼠的鉴定,证实该突变基因在传代中不会发生丢失;2.本研究利用Ca V1.1-R528H突变小鼠首次成功的建立了甲亢性低钾型周期性麻痹模型;3.在甲亢性低钾型周期性麻痹中Na~+,K~+-ATP酶FXYD1亚基蛋白表达水平并没有发生改变。(本文来源于《安徽医科大学》期刊2016-03-01）
甲亢周期性麻痹论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的观察甲亢性周期性麻痹的临床特征。方法选择2017年7月～2018年9月收治的甲亢性周期性麻痹患者共32例,针对临床特征展开统计。结果患者疾病发作时血钾水平处于3.5 mmol/L以下;实验室检查结果中,所有病患均存在明显甲状腺功能亢进数据指标,心电图诊断下存在明显异常;经过补钾治疗后所有患者麻痹症状均在3～12小时内缓解;随访期内3例患者由于擅自停药出现复发迹象。结论甲状腺功能亢进性周期性麻痹通常为甲亢首发症状,临床治疗中应注意为患者补钾并强调持续性用药,对病情稳定控制。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
甲亢周期性麻痹论文参考文献
[1].杨媚,罗成宏,付伦姣,陆伟恒.东莞地区甲亢性低钾型周期性麻痹病人KCNJ18基因突变分析[J].世界最新医学信息文摘.2019
[2].汪伟峰.甲亢性周期性麻痹32例临床特征分析探寻[J].中西医结合心血管病电子杂志.2019
[3].黄展辉,高荣光,郭晶晶.~(131)I治疗甲亢合并低钾性周期性麻痹31例临床分析[J].福建医药杂志.2019
[4].陈霞.36例甲亢合并低钾性周期性麻痹原因及护理[J].中西医结合心血管病电子杂志.2018
[5].程芳.甲亢性周期性麻痹35例临床特征分析[J].中国医药指南.2016
[6].智红叶,徐宏燕,陈瑛瑛,陈亚宁,周丽君.基因敲入小鼠甲亢性低钾型周期性麻痹模型的评价[J].中国实验动物学报.2016
[7].李晓峰.首诊以周期性麻痹为主的甲亢23例临床分析[J].世界最新医学信息文摘.2016
[8].付春娟.甲亢性周期性麻痹36例患者的临床特征分析[J].中国民康医学.2016
[9].刘美松.47例甲亢合并低钾性周期性麻痹的原因分析及护理干预[J].中国医药指南.2016
[10].智红叶.CaV1.1-R528H突变小鼠甲亢性低钾型周期性麻痹模型的建立及其机制的研究[D].安徽医科大学.2016
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