导读:本文包含了缺氧诱导因子论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译，主要关键词:诱导,因子,细胞,生长因子,内皮,缺血性,聚糖。
缺氧诱导因子论文文献综述
岑瑞祥,赵凯,万浪,彭聪,曹炜[1]（2019）在《缺氧诱导因子-1α和BCL-2/腺病毒E1B19 kDa相关蛋白3在中耳胆脂瘤表达及意义》一文中研究指出目的探讨缺氧诱导因子-1α(hypoxia inducible factor-1,HIF-1α)和BCL-2/腺病毒E1B19KDa相关蛋白3(Bcl2/adenovirus E1B 19 kD interacting protein 3,BNIP3)在中耳胆脂瘤中的表达及胆脂瘤上皮的凋亡情况。方法采用免疫组织化学方法检测30例中耳胆脂瘤标本与18例外耳道皮肤标本中HIF-1α和BNIP3蛋白的表达情况,使用末端脱氧核苷酸转移酶介导的dUTP缺口末端标记(terminal deoxynucleotidyl transferase-mediated dUTP nick-end-labeling,Tunel)检测20例中耳胆脂瘤标本和18例外耳道皮肤标本的凋亡情况。使用Pearson相关分析检验HIF-1α和BNIP3蛋白之间的相关性。结果 HIF-1α在胆脂瘤组和对照组的平均光密度分别为0.16±0.07和0.08±0.03,两组比较差异有统计学意义(t=4.279,P<0.01);BNIP3在胆脂瘤组和对照组的平均光密度分别为0.16±0.08和0.11±0.06,两组比较差异有统计学意义(t=2.463,P=0.0185);经pearson相关分析,在胆脂瘤上皮中,HIF-1α和BNIP3之间呈正相关(r=0.418,P=0.003);Tunel染色中,凋亡指数在胆脂瘤组和对照组分别为(52.8±12.5)%和(9.99±2.97)%,两组比较差异有统计学意义(t=14.166,P<0.01)。结论 HIF-1α和BNIP3在中耳胆脂瘤中的异常表达可能与胆脂瘤的高凋亡特性有关。(本文来源于《中国耳鼻咽喉头颈外科》期刊2019年11期）
毛光宇,巩建华,关伟,邱浩,邱光钰[2]（2019）在《银杏黄酮对哮喘大鼠缺氧诱导因子-1α表达水平和气道重塑的影响》一文中研究指出目的探讨银杏黄酮对哮喘大鼠缺氧诱导因子-1α表达水平和气道重塑的影响。方法选择SD大鼠40只,随机分为对照组、模型组、高剂量治疗组(2mg/d)和低剂量治疗组(0.5mg/d)四组,每组10只。除对照组外其余叁组采用卵蛋白(OVA)等致敏物构建大鼠哮喘模型。哮喘模型构建后对照组用生理盐水激发,其余叁组采用吸入卵蛋白等激发,银杏黄酮治疗组在激发前30min腹腔注射相应剂量的银杏黄酮溶液。哮喘激发3周后,HE染色观察肺组织的病理学改变,测量支气管壁厚度、平滑肌厚度。免疫组化染色,检测肺组织切片HIF-1α和VEGF的组织含量;western blot检测大鼠肺部组织HIF-1α和VEGF蛋白水平。结果对照组气道上皮完整,无明显改变,模型组和治疗组气道壁及平滑肌明显增厚,上皮中见黏膜脱落,且高剂量治疗组病理改善程度明显优于低剂量治疗组和模型组;与对照组相比,其余叁组的支气管壁和平滑肌显着增厚(P<0.05),但高剂量治疗组增厚程度显着小于低剂量治疗组和模型组(P<0.05);模型组和治疗组中HIF-1α和VEGF的蛋白水平明显增加(P<0.05),高剂量治疗组蛋白水平增加量显着低于低剂量治疗组和模型组(P<0.05)。结论高剂量的银杏黄酮能够抑制哮喘大鼠肺组织的HIF-1α和VEGF的表达,影响组织平滑肌的增殖及支气管壁的增厚,干预气道重塑。(本文来源于《西部医学》期刊2019年11期）
陈鹏,周斌,刘恒健,王涛,郭卫东[3]（2019）在《长链非编码RNA与缺氧诱导因子-1在胰腺癌中相关机制的研究进展》一文中研究指出胰腺癌因其发病隐匿、侵袭性高,被公认为最致命的恶性肿瘤之一。目前我国胰腺癌的发病率位居所有恶性肿瘤的第6～7位。早期诊断的困难性、缺乏针对有效的临床治疗方法以及发生发展机制的不明确导致其病死率居高不下。长链非编码RNA和缺氧诱导因子-1作为新近发现的与胰腺癌有关的重要物质,不仅与胰腺癌的发生、发展、侵袭、转移有关,还存在一定的相互关系。探究与它们相关的多种机制通路,将有可能为胰腺癌的预防和治疗提供一条新的道路。本文就长链非编码RNA、缺氧诱导因子-1在胰腺癌中相关机制的近期探究进行综述。(本文来源于《肝胆胰外科杂志》期刊2019年11期）
李怡春,张敏,杨晓煜,侯玉龙,姬颖华[4]（2019）在《CD133在人结直肠癌组织中的表达及其与缺氧诱导因子1α和核心蛋白聚糖的相关性》一文中研究指出目的探讨人结直肠癌组织中CD133、缺氧诱导因子1α(HIF-1α)、核心蛋白聚糖(DCN)的表达,分析CD133表达与结直肠癌临床病理特征及HIF-1α、DCN的相关性。方法收集2012年12月至2013年7月新乡医学院第一附属医院保存的结直肠癌组织及其相对应的癌旁组织标本各34例。应用免疫组织化学法检测癌组织及癌旁组织中CD133、HIF-1α及DCN的表达,分析CD133与HIF-1α及DCN表达的相关性,以及CD133表达与结直肠癌患者临床病理特征的关系。结果结直肠癌组织中CD133、HIF-1α、DCN的相对表达量分别为0. 123±0. 023、0. 117±0. 036、0. 049±0. 018,癌旁组织中CD133、HIF-1α、DCN的相对表达量分别为0. 26±0. 048、0. 018±0. 035、0. 211±0. 014;结直肠癌组织中CD133、HIF-1α的相对表达量高于癌旁组织(P <0. 05),结直肠癌组织中DCN的相对表达量低于癌旁组织(P <0. 05)。CD133表达与淋巴结转移、TNM分期、病理分级有关(P <0. 05),与患者年龄、性别无关(P> 0. 05)。Pearson相关分析显示,结直肠癌组织中CD133表达与HIF-1 a表达呈正相关(P <0. 05),与DCN表达无显着相关性(P> 0. 05)。结论结直肠癌组织中CD133与HIF-1α表达呈正相关; CD133可以作为判断结直肠癌恶性程度的指标,也可作为判断患者预后的潜在指标。(本文来源于《新乡医学院学报》期刊2019年11期）
王萍,李铁刚[5]（2019）在《缺氧诱导因子和Notch信号通路在上皮间质转化(EMT)疾病间的作用机制》一文中研究指出缺氧诱导因子(Hypoxia-inducible fact,HIF)为缺氧、炎症、代谢适应和肿瘤进展之间的重要交汇点,同时也参与纤维化的进展过程。Notch信号通路是一个在进化过程中高度保守的信号通路,广泛参与细胞的增殖、分化及凋亡过程,在恶性肿瘤的侵袭与转移等过程中发挥着重要作用。缺氧诱导的上皮间质转化(Epithelial-mesenchymal transition,EMT)需要功能性的Notch信号转导驱动EMT的过程。近年研究表明,细胞缺氧反应并不是单独的反应,而是与信号机制相交,例如Notch信号传导,这是在控制干细胞维持和分化的大多数细胞类型中操作的关键调节信号传导机制。本文讨论了关于Notch信号通路与细胞缺氧反应之间的交集以及Notch信号和缺氧在EMT相关疾病中的作用机制。(本文来源于《实用药物与临床》期刊2019年10期）
张男男,徐士欣,张军平,曹澜澜,崔亚男[6]（2019）在《阿魏酸通过调控缺氧诱导因子-1α对氧糖剥夺诱导PC12细胞损伤的保护作用研究》一文中研究指出目的研究阿魏酸(FA)通过调控缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)对氧糖剥夺(OGD)诱导大鼠肾上腺嗜铬细胞瘤(PC12)细胞损伤的保护作用。方法(1)将PC12细胞分为3组:正常组、模型组和实验组。正常组细胞不做任何处理,模型组用混合气体方法(94%N2+5%CO_2+1%O_2)建立OGD模型,实验组于OGD损伤的同时给予不同浓度(2. 5,5. 0,10,20,40,80μmol·L~(-1))的阿魏酸,于OGD 12 h后收集细胞。通过MTS法检测细胞活力,筛选出FA低、中、高3个浓度组(5,10,20μmol·L~(-1))。(2)构建HIF-1α过表达质粒,用脂质体转染技术,将细胞实验分为4组:对照组、模型组、FA中浓度组、HIF-1α过表达+FA中浓度组。用MTS法检测转染HIF-1α过表达质粒后细胞活力变化,以免疫印迹法检测HIF-1α、BNIP3(隶属于Bcl-2蛋白超家族)蛋白水平表达变化。结果 (1)正常组、模型组和6个浓度(由低至高)实验组的细胞存活率分别为(100. 00±4. 67)%,(63. 30±8. 35)%,(67. 38±6. 63)%,(74. 77±7. 61)%,(81. 50±7. 33)%,(85. 40±5. 62)%,(66. 12±3. 62)%和(52. 38±3. 82)%;模型组与正常组比、或者实验组与模型组相比,差异均有统计学意义(均P <0. 01)。(2)对照组、模型组、FA中浓度组、HIF-1α过表达+FA中浓度组的细胞存活率分别为(100. 00±5. 91)%,(68. 03±4. 18)%,(77. 13±6. 12)%和(56. 58±5. 71)%;对照组与模型组比、或者FA中浓度组与模型组相比,差异均有统计学意义(均P <0. 05); HIF-1α过表达+FA中浓度组与FA中浓度组相比,差异有统计学意义(P <0. 05);这4组的HIF-1α相对表达量分别为1. 00±0. 12,1. 57±0. 12,1. 24±0. 19和1. 62±0. 11;这4组的BNIP3蛋白相对表达量分别为1. 00±0. 22,4. 39±0. 69,1. 59±0. 31和2. 33±0. 31;对照组与模型组相比、或者FA中浓度组与模型组比,HIF-1α和BNIP3蛋白水平均明显降低,差异均有统计学意义(均P <0. 05); HIF-1α过表达+FA中浓度组与FA中浓度组相比,HIF-1α蛋白水平升高,差异有统计学意义(P <0. 05)。结论 HIF-1α过表达可引起细胞损伤,FA可保护OGD诱导PC12细胞损伤,其作用机制是通过抑制HIF-1α/BNIP3途径实现的。(本文来源于《中国临床药理学杂志》期刊2019年20期）
李媛,刘明明,张坚[7]（2019）在《缺氧诱导因子1α与糖尿病并发症微循环学研究进展》一文中研究指出组织和器官缺氧是微循环功能障碍的核心问题,也是糖尿病并发症发生的重要机制之一。靶器官微循环功能障碍导致的局部缺氧可能是DR、DKD、糖尿病周围神经病变和糖尿病性心肌病共同的病因学基础。缺氧诱导因子1α(HIF-1α)作为重要的核转录因子,具有氧浓度敏感性,通过调控下游功能基因表达水平,促进靶器官微血管内皮细胞增殖和微血管生成,对缺氧作出应答,从而参与糖尿病并发症的进程。HIF-1α及其信号通路抑制剂包括天然和化学合成小分子抑制剂两类,通过抑制HIF-1α表达、促进HIF-1α降解、影响HIF-1α在细胞核聚集、抑制HIF-1α与下游调控基因的结合等途径发挥HIF-1α抑制活性。筛选新的HIF-1α抑制剂可能成为治疗糖尿病并发症的新策略,具有一定的转化医学价值。(本文来源于《中国糖尿病杂志》期刊2019年10期）
石小桥,罗洁,曹洪[8]（2019）在《丙泊酚通过调节缺氧诱导因子-1α/microRNA-210信号通路影响肺腺癌细胞侵袭转移能力》一文中研究指出目的研究丙泊酚对肺腺癌细胞侵袭、转移能力的影响及可能的相关机制。方法将肺腺癌细胞系H1299细胞分为对照组和实验组。对照组予以完全培养基进行培养,实验组予以含100μmol·L~(-1)丙泊酚的完全培养基进行处理。用Transwell实验法检测2组细胞的侵袭和转移能力,用CCK-8及平板克隆实验检测2组细胞的增殖能力,用Western-Blot检测2组细胞的缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)蛋白表达情况,用实时荧光定量聚合酶链反应检测HIF-1αmRNA及microRNA-210(miR-210)的表达情况。结果实验组和对照组的侵袭细胞数量百分数分别为(55.6±8.7)%和(100.0±14.2)%,迁移细胞数量百分数分别为(42.7±11.4)%和(100.0±13.9)%,差异均有统计学意义(均P<0.01)。实验组第24,48和72 h的增殖能力分别为(1.26±0.11),(2.05±0.24)和(3.00±0.40),对照组为(1.40±0.23),(2.87±0.31)和(5.99±0.59),2组细胞第48和72 h的增殖能力比较,差异均有统计学意义(P<0.01,P<0.05)。实验组与对照组的克隆形成数分别为(0.38±0.11)和(1.00±0.19),HIF-1α蛋白表达量分别为(0.22±0.04)和(0.53±0.09),HIF-1αmRNA分别为(0.42±0.11)和(1.00±0.14),miR-210分别为(0.56±0.11)和(1.00±0.09),差异均有统计学意义(均P<0.01)。结论丙泊酚可能通过下调HIF-1α/miR-210的表达,从而抑制肺腺癌细胞的增殖和侵袭能力。(本文来源于《中国临床药理学杂志》期刊2019年19期）
杨利梅,芦永福[9]（2019）在《缺氧诱导因子-2α（HIF-2α）及血管内皮生长因子在恶性肿瘤的表达的进展》一文中研究指出结肠直肠癌(CRC)是胃肠道常见的恶性肿瘤之一,它仍然是目前主要的公共卫生问题之一,世界癌症流行趋势显示其发病率逐年升高,且其死亡率位居前列~([1])。据GLOBOCAN估计在2012年中大约有140万患者被诊断为新发CRC,并且全球因其死亡的人数约为693,900~([2])。既往研究显示,肿瘤快速生长和转移主要克服缺氧环境。在缺氧条件下,缺氧诱导因子2a广泛表达于哺乳动物体内,在缺氧的适应中起着重要的作用。实体恶性肿瘤两个重要特点为大量新生血管形成和糖酵解活性增强,这两个特征使肿瘤细胞能适应缺氧的微环境,促进肿瘤浸润和转移,与肿瘤的不良预后密切相关~([3-4])。现已证实,血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)是最有效的血管生长调节因子,在血管和淋巴管内皮细胞的生长和分化中起重要作用。由于VEGF在肿瘤基质细胞中的高表达及血管生成中的重要作用,成为抗肿瘤血管生成的主要作用靶点。相关文献论述VEGF在肿瘤生长、转移中的作用机制~([5])。(本文来源于《世界最新医学信息文摘》期刊2019年82期）
张景义,海国栋,杨昊飞,范丛亮,严磊[10]（2020）在《富集自体骨髓干细胞移植与髓芯减压治疗缺血性股骨头坏死患者血清成纤维细胞生长因子2、缺氧诱导因子1α、血管内皮生长因子的变化》一文中研究指出背景:缺血性股骨头坏死以股骨头血液供应不足为主要病因。髓芯减压术属于临床常用治疗手段,有研究发现采用自体骨髓干细胞移植能较好地改善髋关节功能,二者联合应用可促使患者尽早恢复。目的:观察自体骨髓干细胞移植联合髓芯减压治疗早期缺血性股骨头坏死的疗效以及血清成纤维细胞生长因子2、缺氧诱导因子1α、血管内皮生长因子水平。方法:选取2016年1月至2018年1月收治的62例早期缺血性股骨头坏死患者进行研究,参照随机数字表法分为研究组(n=31)和对照组(n=31),对照组给予细针多孔道髓芯减压术治疗,研究组在对照组基础上联合自体骨髓干细胞移植治疗,观察两组患者治疗前后Harris评分、目测类比评分、血清成纤维细胞生长因子2、缺氧诱导因子1α、血管内皮生长因子水平及不良反应发生情况。结果与结论:①两组患者治疗后3,6,12个月Harris评分均高于治疗前(P <0.05),研究组高于对照组(P <0.05);②两组患者治疗后3,6,12个月目测类比评分均低于治疗前(P<0.05),研究组治疗后3,6个月目测类比评分低于对照组(P <0.05);③两组患者治疗后3,6,12个月血清成纤维细胞生长因子2水平高于治疗前(P <0.05),研究组高于对照组(P <0.05);缺氧诱导因子1α、血管内皮生长因子水平明显低于治疗前(P <0.05),研究组低于对照组(P <0.05);④两组患者治疗后不良反应发生率比较差异无显着性意义(P> 0.05);⑤结果表明自体骨髓干细胞移植联合髓芯减压治疗早期缺血性股骨头坏死,可有效改善髋关节功能,促进股骨头坏死区修复,减轻患者疼痛,提高成纤维细胞生长因子2水平,降低缺氧诱导因子1α、血管内皮生长因子水平。(本文来源于《中国组织工程研究》期刊2020年01期）
缺氧诱导因子论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的探讨银杏黄酮对哮喘大鼠缺氧诱导因子-1α表达水平和气道重塑的影响。方法选择SD大鼠40只,随机分为对照组、模型组、高剂量治疗组(2mg/d)和低剂量治疗组(0.5mg/d)四组,每组10只。除对照组外其余叁组采用卵蛋白(OVA)等致敏物构建大鼠哮喘模型。哮喘模型构建后对照组用生理盐水激发,其余叁组采用吸入卵蛋白等激发,银杏黄酮治疗组在激发前30min腹腔注射相应剂量的银杏黄酮溶液。哮喘激发3周后,HE染色观察肺组织的病理学改变,测量支气管壁厚度、平滑肌厚度。免疫组化染色,检测肺组织切片HIF-1α和VEGF的组织含量;western blot检测大鼠肺部组织HIF-1α和VEGF蛋白水平。结果对照组气道上皮完整,无明显改变,模型组和治疗组气道壁及平滑肌明显增厚,上皮中见黏膜脱落,且高剂量治疗组病理改善程度明显优于低剂量治疗组和模型组;与对照组相比,其余叁组的支气管壁和平滑肌显着增厚(P<0.05),但高剂量治疗组增厚程度显着小于低剂量治疗组和模型组(P<0.05);模型组和治疗组中HIF-1α和VEGF的蛋白水平明显增加(P<0.05),高剂量治疗组蛋白水平增加量显着低于低剂量治疗组和模型组(P<0.05)。结论高剂量的银杏黄酮能够抑制哮喘大鼠肺组织的HIF-1α和VEGF的表达,影响组织平滑肌的增殖及支气管壁的增厚,干预气道重塑。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
缺氧诱导因子论文参考文献
[1].岑瑞祥,赵凯,万浪,彭聪,曹炜.缺氧诱导因子-1α和BCL-2/腺病毒E1B19kDa相关蛋白3在中耳胆脂瘤表达及意义[J].中国耳鼻咽喉头颈外科.2019
[2].毛光宇,巩建华,关伟,邱浩,邱光钰.银杏黄酮对哮喘大鼠缺氧诱导因子-1α表达水平和气道重塑的影响[J].西部医学.2019
[3].陈鹏,周斌,刘恒健,王涛,郭卫东.长链非编码RNA与缺氧诱导因子-1在胰腺癌中相关机制的研究进展[J].肝胆胰外科杂志.2019
[4].李怡春,张敏,杨晓煜,侯玉龙,姬颖华.CD133在人结直肠癌组织中的表达及其与缺氧诱导因子1α和核心蛋白聚糖的相关性[J].新乡医学院学报.2019
[5].王萍,李铁刚.缺氧诱导因子和Notch信号通路在上皮间质转化(EMT)疾病间的作用机制[J].实用药物与临床.2019
[6].张男男,徐士欣,张军平,曹澜澜,崔亚男.阿魏酸通过调控缺氧诱导因子-1α对氧糖剥夺诱导PC12细胞损伤的保护作用研究[J].中国临床药理学杂志.2019
[7].李媛,刘明明,张坚.缺氧诱导因子1α与糖尿病并发症微循环学研究进展[J].中国糖尿病杂志.2019
[8].石小桥,罗洁,曹洪.丙泊酚通过调节缺氧诱导因子-1α/microRNA-210信号通路影响肺腺癌细胞侵袭转移能力[J].中国临床药理学杂志.2019
[9].杨利梅,芦永福.缺氧诱导因子-2α（HIF-2α）及血管内皮生长因子在恶性肿瘤的表达的进展[J].世界最新医学信息文摘.2019
[10].张景义,海国栋,杨昊飞,范丛亮,严磊.富集自体骨髓干细胞移植与髓芯减压治疗缺血性股骨头坏死患者血清成纤维细胞生长因子2、缺氧诱导因子1α、血管内皮生长因子的变化[J].中国组织工程研究.2020
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