一、强迫症侯选基因研究的新进展（论文文献综述）
袁俊端,石艳,孙科,童永号,马筠[1]（2020）在《舍曲林联合叶酸对青少年强迫症患者血清一碳单位代谢物水平及临床疗效的影响》文中指出目的:探讨舍曲林联合叶酸对青少年强迫症患者血清一碳单位代谢物[同型半胱氨酸（Hcy）、叶酸、维生素B12)]水平及临床疗效的影响。方法:将125例青少年强迫症患者随机分为对照组（62例）与研究组（63例）;两组在舍曲林治疗的基础上,研究组联合叶酸5 mg/d;疗程12周。治疗前及治疗后4、8、12周给予入组者耶鲁布朗强迫症量表（YBOCS）、汉密尔顿焦虑量表（HAMA）评估;治疗前后检测入组者血清叶酸、维生素B12及Hcy水平;采用治疗过程中出现的症状量表（TESS）评估不良反应。结果:两组各有60例患者完成观察;两组舍曲林剂量比较差异无统计学意义。治疗后各时间点两组YBOCS和HAMA评分明显低于治疗前,且研究组明显低于对照组（P均<0.05）;研究组总有效率（85.00%）明显高于对照组（63.33%）（P<0.05）。治疗后研究组血清Hcy水平明显低于治疗前及对照组,叶酸、维生素B12水平明显高于治疗前及对照组（P均<0.05）。结论:叶酸可能通过影响体内一碳单位代谢,增加舍曲林治疗青少年强迫症的疗效。
尤昱中[2]（2014）在《FMRI评价补肾法为主促进MS神经损伤修复机制研究》文中提出目的通过检测复发缓解型多发性硬化（Relapsing-Remitting Multiple Sclerosis, RRMS）患者的质子共振波谱分析与弥散张量成像指标,研究并探讨中医补肾法对多发性硬化的髓鞘再生与轴索修复的作用,及其与西药治疗的差异,为中医辨证论治提供临床科学证据。材料与方法1.病例来源及分组入组患者均为2012年9月至2014年1月的就诊于首都医科大学附属北京天坛医院中医科门诊及神经内科门诊病人,并设立健康对照组。临床确诊RRMS患者56例,其中中医科门诊患者40例为中医治疗组,神经内科门诊病例16例为西药治疗组,健康人11例为健康对照组。参照中医辨证分类标准,中医治疗组分为肾虚型和其他证型,其中肾虚型患者29例,为补肾治疗组,其他证型11例,为其他证型治疗组。西药治疗组均为肾虚型。2.治疗方法与观察指标（1）治疗方法补肾治疗组肝肾阴虚型予二黄方治疗,脾肾阳虚型与二黄方加附子等治疗；其他证型治疗组主要分为气虚痰瘀型及痰热瘀阻型,依据不同证型给予相应辨证治疗：气虚痰瘀型予黄芪桂枝五物汤,痰热瘀阻型予黄连温胆汤合桃红四物汤治疗；西药治疗组予西医常规治疗。（2）观察指标及随访周期入组时详细记录各组患者一般资料,包括发病年龄、病程长短、复发次数、中医临床症状分布、神经系统症状分布,进行扩展伤残等级评分（Expended Disability Score Standard, EDSS）及中医症状评分。同时各组患者及健康对照组行头颅核磁检查,记录各组患者及健康对照组核磁质子共振波谱分析（MR Spectroscopy, MRS）及弥散张量成像（Diffusion Tensor Imaging, DTI）。MRS主要检测指标包括：N-乙酰天门冬氨酸(N-acetylaspartate,Naa1、胆碱（Choline,Cho）、总肌酸（Creatine,Cr）,藉由病灶侧及正常侧Naa/Cr、Cho/Cr作为评价标准。DTI主要检测指标包括：表观弥散系数（Apparent Diffusion Coefficient, ADC）及各向异性（Fractional Anisotropy, FA）。随访周期为9个月,随访结束时三组RRMS患者再次记录中医及神经症状分布,进行扩展伤残等级评分（Expended Disability Score Standard, EDSS）.中医症状评分,及头颅核磁检查,指标同前。第一部分：观察治疗前补肾治疗组、西药治疗组中医临床症状分布、神经系统症状分布、EDSS评分、中医症状评分的差异,及两组MRS、DTI指标与健康对照组差异,并比较治疗前后补肾治疗组、西药治疗组EDSS评分、中医症状评分、MRS、DTI指标变化。第二部分：观察治疗前补肾治疗组、其他证型治疗组中医临床症状分布、神经系统症状分布、EDSS评分、中医症状评分的差异,及两组MRS、DTI指标与健康对照组差异,并比较治疗前后补肾治疗组、其他证型治疗组EDSS评分、中医症状评分、MRS、 DTI指标变化。结果第一部分FMRI评价补肾为主及西药治疗促进MS神经损伤修复作用的差异1.中医临床症状分布治疗前：补肾治疗组与西药治疗组患者在中医临床症状分布无显着差异,P>0.05。治疗后：补肾治疗组在身痛、肢体无力、跟跖疼痛、四肢发麻、头晕、头痛、视力模糊、不寐、多梦、小便频急、健忘、急躁易怒及潮热盗汗等例数显着低于西药治疗组,P<0.05,提示补肾治疗组中医临床症状显着缓解。2.神经系统症状分布治疗前：补肾治疗组与西药治疗组患者在神经系统症状分布无显着差异,P>0.05。治疗后：补肾治疗组在肢体无力、感觉障碍、视力障碍、小便功能障碍、共济失调、大脑皮层功能减退及发作性症状等例数显着低于西药治疗组,P<0.05,提示补肾治疗组神经系统症状显着缓解。3.EDSS评分及中医症状评分治疗前：补肾治疗组与西药治疗组患者EDSS评分、中医症状评分均无显着差异,P>0.05。治疗后：补肾治疗组EDSS评分、中医症状评分显着低于西药治疗组,P<0.05。两组患者治疗后的EDSS评分及中医症状评分较治疗前均有所下降,而补肾治疗组下降程度更加显着,P<0.05,提示补肾治疗组神经系统功能修复较好。4.质子共振波谱分析（MRS）治疗前：补肾治疗组及西药治疗组NAA/CR比值均显着低于健康对照组,而CHO/CR比值均显着高于健康对照组,P<0.05,提示两组的髓鞘脱失及轴索损伤显着。两组间无显着差异,P>0.05。治疗后：西药治疗组NAA/CR比值显着低于健康对照组,而CHO/CR比值显着高于健康对照组,P<0.05；补肾治疗组NAA/CR比值及CHO/CR比值均和健康对照组无差异,P>0.05；而其NAA/CR比值显着高于西药治疗组,CHO/CR比值显着低于西药治疗组,P<0.05。补肾治疗组NAA/CR比值上升及CHO/CR比值下降幅度均较西药治疗组显着,P<0.05。上述结果提示补肾治疗组髓鞘修复及轴索再生显着优于西药治疗组。5.弥散张量成像分析（DTI）治疗前：补肾治疗组及西药治疗组ADC比值均显着高于健康对照组,而FA比值均显着低于健康对照组P<0.05,提示两组神经纤维束损伤显着。两组间无显着差异,P>0.05。治疗后：西药治疗组ADC比值显着高于健康对照组,而FA比值显着低于健康对照组,P<0.05；补肾治疗组ADC比值及FA比值均和健康对照组无差异,P>0.05；而其FA比值显着高于西药治疗组,ADC比值显着低于西药治疗组,P<0.05。补肾治疗组FA比值上升及ADC比值下降幅度均较西药治疗组显着,P<0.05。上述结果提示补肾治疗组神经纤维束修复显着优于西药治疗组。第二部分FMRI评价中医辨证治疗促进不同证型MS神经损伤修复作用的差异1.中医临床症状分布治疗前：补肾治疗组与其他证型治疗组患者在中医临床症状分布无显着差异,P>0.05。治疗后：补肾治疗组在筋脉拘挛、头晕、头痛及口干等例数显着低于其他证型治疗组,P<0.05,提示补肾治疗组中医临床症状缓解较佳。2.神经系统症状分布治疗前：补肾治疗组与其他证型治疗组患者在神经系统症状分布无显着差异,P>0.05。治疗后：补肾治疗组在共济失调例数显着低于其他证型治疗组,P<0.05,提示补肾治疗组神经系统症状缓解较佳。3EDSS评分及中医症状评分治疗前：补肾治疗组与其他证型治疗组患者EDSS评分、中医症状评分均无显着差异,P>0.05。治疗后：补肾治疗组EDSS及中医症状评分低于其他证型治疗组,但P>0.05,差异无统计学意义,提示补肾治疗组神经系统功能修复趋向较好。4.质子共振波谱分析（MRS）治疗前：补肾治疗组及其他证型治疗组NAA/CR比值均显着低于健康对照组,而CHO/CR比值均显着高于健康对照组P<0.05,两治疗组间无显着差异,P>0.05。治疗后：其他证型治疗组NAA/CR比值略低于健康对照组,而CHO/CR比值略高于健康对照组,P>0.05；补肾治疗组NAA/CR比值及CHO/CR比值均和健康对照组无差异,P>0.05；而其NAA/CR比值高于其他证型治疗组,CHO/CR比值低于其他证型治疗组,但差异无统计学意义,P>0.05。上述结果提示补肾治疗组髓鞘修复及轴索再生趋向优于其他证型治疗组。5.弥散张量成像分析（DTI）治疗前：补肾治疗组及其他证型治疗组ADC比值均显着高于健康对照组,而FA比值均显着低于健康对照组,P<0.05,两组间无显着差异,P>0.05。治疗后：其他证型治疗组ADC比值显着高于健康对照组,而FA比值显着低于健康对照组,P<0.05；补肾治疗组ADC比值及FA比值均和健康对照组无差异,P>0.05；而其ADC比值显着低于其他证型治疗组,FA比值显着高于其他证型治疗组,P<0.05。补肾治疗组ADC比值下降及FA比值上升幅度均较其他证型治疗组显着,P<0.05。上述结果提示补肾治疗组神经纤维束修复显着优于其他证型治疗组。结论1通过治疗前后比较,补肾治疗组中医临床症状及神经系统症状较西药治疗组及其他证型治疗组显着减少,提示补肾为主治疗MS能有效缓解临床症状。2通过治疗前后比较,补肾治疗组EDSS及中医症状评分较西药治疗组显着下降,提示补肾为主治疗MS能有效修复神经系统功能。3通过MRS检测治疗前后数据比较,补肾治疗组Naa/Cr比值较西药治疗组显着上升、Cho/Cr比值较西药治疗组显着下降,提示补肾治疗MS能有效促进髓鞘修复及轴索再生。4通过DTI检测治疗前后数据比较,补肾治疗组ADC比值均较西药治疗组及其他证型治疗组显着下降、FA比值均较西药治疗组及其他证型治疗组显着上升,提示补肾治疗MS能有效促进神经纤维束修复。
刘超[3]（2014）在《孕期高危因素与孤独症的相关性研究》文中进行了进一步梳理[目的]儿童孤独症属于广泛性发育障碍（PDD）范畴。本病多见于男童,如果不进行及时全面的特殊治疗和教育,多数儿童预后不佳,通常表现为终身行为适应性差及智力缺陷状态。分析母亲孕期高危因素与孤独症发病的相关性,提高医生对小儿孤独症的认识,以便早期开展防治工作。[方法]本课题采用回顾性病例对照研究,收集符合《精神障碍诊断和统计手册》（第4版）（DSM-W）孤独症诊断标准的孤独症儿童和查体健康儿童各31名。采用自制的孤独症孕期危险因素调查表进行回顾性调查,调查情况包括：母孕期上呼吸道感染和服药史、脐带绕颈和脐带扭转史、妊高症史等孕期高危因素。研究方法采用问卷调查的方式,统计学方法采用SPSS19.0软件进行统计分析,二组间各暴露因素采用单因素分层比较,分类资料采用x2检验并计算相对危险（OR）。最后采用后退法选择变量,行多因素二元Logistic回归分析。[结果]在众多因素中,先兆流产、孕后期脐带绕颈与儿童孤独症发生有统计学意义（Pa<0.05）,本次研究认为此两者是孤独症发生的危险因素。[结论]本调查发现,在孕期的高危因素中,脐带因素和先兆流产可能与孤独症儿童的发病有很大关系,加强孕期查体保健工作,防止孕期相关高危因素的发生,对孤独症的防治有重要意义。
陈英敏[4]（2013）在《初中生羞怯的结构、特点及遗传与环境的影响作用》文中研究表明在人际交往过程中，羞怯是一种很常见的现象。适度的羞怯不会造成严重的后果，但如果羞怯过度，就可能对个体的适应与发展产生负面效应。青春期阶段的初中生正处于生理、心理发生巨大变化的时期，伴随着性生理的成熟及自我意识的迅速发展，这一阶段也是比较容易出现羞怯的时期，可能会给个体的适应与发展带来某些困扰。因此，关注这一阶段个体的羞怯问题，分析其羞怯的结构与特点，并进一步探讨其影响因素，具有重要的理论意义和深远的实践价值。纵观国内有关羞怯的研究，虽已取得较为丰硕的成果，但也存在诸多问题：从基本术语的使用上，对于“shyness”的翻译存在分歧，有的翻译为“羞怯”，有的译作“害羞”，翻译的差异实质反应的是人们对“shyness”内涵把握的模糊与不精确；从研究对象看，目前已有研究对小学生、大学生的羞怯问题关注的较多，对羞怯相对高发的初中阶段则研究较少；从测量的工具上看，国内已有的羞怯量表大多是对国外羞怯量表的再修订，没有深究文化因素的影响，年龄的针对性也不够强；从研究的视角看，学者们虽然十分重视对羞怯的影响机制的探讨，但大部分研究囿于心理社会学的范畴，关注环境与个体心理因素对羞怯的影响，近几年有几项基于脑电活动探察羞怯脑机制的研究，但从遗传学角度探讨羞怯的遗传机制目前在国内尚属空白。而国外该领域的探讨已有近30年的历史，且从早期的定量遗传学发展到现在的分子遗传学阶段，取得了许多有价值的成果。但从国外的已有研究来看，定量遗传学研究较多，分子遗传学研究相对较少，且已有的研究多基于对单基因的分析，很少考察基因与基因、基因与环境对羞怯的共同、复杂的作用，关注的问题十分有限。鉴于此，本研究以初中生为研究对象，综合运用词源学、心理测量学、心理社会学、及分子遗传学等研究方法与技术，系统考察初中生羞怯的结构、特点及遗传与环境对其影响与作用的方式，具体包括以下研究内容：（1）理论研究：首先，基于对西方“shyness”概念的剖析，从词源学的角度对“shyness”的翻译、使用进行释义与解读，为该领域研究术语的统一与概念的准确把握提供学理依据；其次，在前人研究基础上，提出中国初中生羞怯量表的理论构想以及遗传与环境影响羞怯的理论假设。（2）实证研究1：以山东省济南市、德州市3所学校1237名城乡初中生为被试，编制适合中国文化背景的针对初中阶段的羞怯量表，该量表力求达到既体现出羞怯的普世性特征，又能揭示出中国文化对羞怯表达的影响，并能突出初中阶段羞怯的特殊性。在此基础上，以该量表为测查工具，进一步揭示当前初中生羞怯的特点；（3）实证研究2：采用随机整群抽样的方法从山东省潍坊市两所初中抽取初始被试891名，从中筛选出两端各20%的被试构成羞怯高分组和低分组，剔除无效被试后，最终得到高低羞怯组被试共267人（高羞怯组133名，低羞怯组134名），以基因和父母教养方式为具体的遗传和环境指标探讨遗传和环境对羞怯的影响机制与作用方式。其中，基因通过采集被试的唾液样本提取DNA，由专业的生物技术公司利用美国Sequenom公司的MassARRAY系统对10个候选基因位点进行SNP分型。运用SPSS17.0、SHEsis软件对数据进行分析，得出以下主要研究结论：（1）与“害羞”相比，“羞怯”一词更能实现与“shyness”的概念对等，更能恰当、准确地反映“shyness”的内涵。（2）自编的《初中生羞怯量表》包括自我表现性羞怯、指向陌生人羞怯、面对负性评价的羞怯、面对异性的羞怯、谦和性羞怯5个维度。该量表在一定程度上证明羞怯是一个既具有普世性同时又具有文化差异性和年龄特异性的多维构成结构。验证性因素分析及随后的相关研究结果表明，《初中生羞怯量表》具有较好的信度和效度。（3）初中生羞怯总体处于中等水平，但在谦和性羞怯、面对负性评价的羞怯维度上水平偏高。初中生羞怯的总分和各维度得分在年级上不存在实质性差异；但在性别、城乡、独生与非独生方面存在不同程度的差异，概言之，女生显着高于男生；农村显着高于城市；非独生子女显着高于独生子女。（4）初中生羞怯具有遗传与环境基础，遗传与环境作用于羞怯的方式或途径非常复杂，既存在某些遗传基因与环境的主效应，又存在基因与基因、基因与环境的交互作用、相加效应及综合效应。而且，具体到羞怯的不同维度，遗传和基因的影响作用各不相同，有些维度和遗传基因关联相对较为密切，而有些维度与遗传基因关系甚微，更多受到环境因素的影响。
樊莺歌[5]（2013）在《强迫症患者儿童期生长经历及追求完美研究》文中进行了进一步梳理背景强迫症是一种以无法控制的强迫思维和强迫行为作为主要临床特征的神经症,其病因尚不明确,严重威胁个体心身健康,给家庭和社会造成极大的负担。在社会心理学方面,精神分析理论的观点认为,强迫行为来源于个体儿童时期所经历过的负性事件及被压抑没能得到满足的欲望。父母的言行和人格对儿童的心理健康发展、人格形成和心理防御等方面产生着极大的影响。而追求完美主要来源于父母教养方式及其儿童期经历的交互关系。因此,对强迫症患者儿童期生长经历及追求完美机制的研究具有重要的理论和实践意义。目的1.探讨强迫症严重程度与儿童期被忽视、父母教养方式及追求完美之间的关系；2.分析强迫症患者儿童期被忽视与追求完美之间的关系。方法采用整群抽样法,选取2011年12月～2012年11月在新乡医学院第二附属医院治疗的76例强迫症患者为强迫症组,男41例,女35例,年龄分布为15～60岁；选取同期年龄和性别与强迫症组相匹配的80例健康志愿者设为健康组,男45例,女35例,年龄分布为15～58岁。本研究采用一般情况调查问卷、耶鲁-布朗强迫症状量表、儿童被忽视量表、中文Frost多维度完美主义问卷、父母教养方式问卷为研究工具,分析强迫症患者儿童期被忽视、父母教养方式及追求完美的特点,探讨强迫症严重程度与儿童期被忽视、父母教养方式及追求完美之间的关系,并深入分析强迫症的影响因素。全部资料采用SPSS软件进行数据处理,并运用AMOS进行中介模型分析。结果1.强迫症严重程度与儿童期被忽视、父母教养方式及追求完美的相关分析中,与躯体忽视因子呈不显着正相关（r=0.144,P=0.215）,与安全忽视因子和交流忽视因子呈显着正相关（r=0.227,P=0.048；r=0.243,P=0.035）,与情感忽视因子和忽视总分呈极显着正相关（r=0.297,P=0.009；r=0.409,P=0.000）；强迫症严重程度与父亲、母亲情感温暖理解因子呈显着负相关（r=-0.247,P=0.032；r=-0.249,P=0.030）,与父亲过分干涉因子、偏爱被试因子、过度保护因子和母亲偏爱被试因子呈不显着正相关（r=0.014,P=0.906;r=0.096,P=0.421;r=0.086,P=0.459;r=0.159,P=0.178）,与母亲拒绝否认因子呈显着正相关（r=0.248,P=0.031）,与父亲、母亲严惩严厉因子、父亲拒绝否认因子、母亲过度保护因子呈极显着正相关（r=0.396,P=0.000; r=0.321,P=0.005;r=0.311,P=0.006;r=0.294,P=0.010）;强迫症严重程度与条理性呈不显着负相关（r=-0.013,P=0.915）,与父母期望呈不显着正相关（r=0.136,P=0.243）,与个人标准呈显着正相关（r=0.242,P=0.035）,与担心错误、行动的疑虑和完美主追求完美总分呈极显着正相关（r=0.299,P=0.009;r=0.302,P=0.008;r=0.364, P=0.001）.2.强迫症严重程度与儿童期被忽视、父母教养方式及追求完美的回归分析显示,情感忽视因子、父亲严惩严厉因子、母亲过度保护因子、父亲拒绝否认因子、担心错误、行动的疑虑对强迫症严重程度有显着正向预测作用（β=0.297,P=0.010;β=0.278, P=0.009;β=0.279,P=0.007;β=0.250,P=0.018;β=0.279,P=0.011;β=0.283,P=0.010）,父亲情感温暖理解因子（β=-0.210,P=0.041）对强迫症严重程度有显着负向预测作用。3.在婚姻状况上,强迫症组与健康组无显着性差异（χ2=0.958,P=0.328）,文化程度和职业上（χ2=20.301,P=0.000;χ2=14.291,P=0.027）上均有显着性差异：强迫症组与健康组在儿童期被忽视上,除了躯体忽视因子差异不显着外（t=-0.501,P=0.617）,安全忽视因子、交流忽视因子、情感忽视因子差异均极显着（P<0.001）；强迫症组与健康组在父母教养方式上,父亲严惩严厉因子、母亲过度保护因子、父亲拒绝否认因子差异均极显着（P<0.001）；强迫症组与健康组在追求完美上,个人标准差异显着（t=0.976,P=0.331）,而在担心错误、行动的疑虑、父母期望、条理性上差异均极显着（P<0.01）。4.由中介模型可以看出,追求完美通过儿童期被忽视的中介作用对强迫症严重程度产生间接影响,中介效应值约为6.309/15.034=41.965%。结论1.儿童期被忽视的程度越高,强迫症程度越严重。强迫症患者儿童期在情感、安全和交流上遭受更多的忽视；强迫症患者经常遭受严厉惩罚,总是遭到父母的拒绝和否认,很少体验到情感温暖,患者父母对其过分关注,不鼓励其独立性；强迫症患者经常会犹豫不决、害怕出现错误、达不到父母的期望、过分追求完美。2.追求完美除对强迫症严重程度有直接影响外,还通过儿童期被忽视对强迫症严重程度有间接影响。
杨荣梅[6]（2012）在《三例强迫症病例报告》文中指出强迫症（obsessive compulsive disorder. OCD）是一种以无法控制的强迫思维和／或强迫动作为临床特征的神经精神疾病,病程迁延,常造成患者社会功能丧失,严重威胁着人类的心身健康。随着现代医学模式的转变,生物-心理-社会因素在强迫症中的研究得到进一步探讨,强迫症的流行病学、精神药理学、症状学、治疗方法等得到进一步完善。近年来强迫症的研究热点是分子遗传学。现代分子生物学的进步为寻找本病的易感基因提供了可能。对于一些临床典型或特例的诊疗体会及时总结,有助于诊治的进一步提升。本文报道浙江大学医学院附属第一医院就诊的三例强迫症病人的诊断治疗过程并综述目前强迫症的治疗进展。
赵宪恩[7]（2011）在《暴露与仪式行为阻止法治疗强迫症》文中研究表明强迫症是一种难治性的精神疾病,现在已经成为第四大最常见的精神障碍之一,并给患者带来极大的身心痛苦,损害其社会功能。本文采用暴露与仪式行为阻止疗法对1例强迫症患者进行了为期3周的个案治疗,该疗法使患者暴露在引发焦虑和痛苦的情境中,并阻止其仪式行为,从而修正患者的错误认知,缓解症状。治疗过程中采用症状自评量表和耶鲁-布朗强迫症量表对患者在治疗前、治疗中、治疗后和追踪期进行了测评,以评估患者症状的改善情况。追踪期的结果与治疗前的结果相比,患者在多项指标上是均有所改善,其中耶鲁-布朗强迫症量表总分从治疗前43分降低到10分,他强迫洗手的次数和时间显着减少,症状自评量表各因子得分都显着下降,和同学之间的关系有了很好的改善,也能积极参加集体活动了。说明暴露与仪式行为阻止法能够有效治疗强迫症个案,缓解其主观痛苦,恢复其正常生活、社交功能。本研究结论如下：1、本研究的治疗方案具有可操作性和可行性,能够有效改善患者的症状,而且相关的心理问题得到一定程度的改善。2、患者的症状严重程度主观报告有不同程度的降低。3、暴露与仪式行为阻止法对强迫症患者的干预是有效的,能够改善患者的症状。
孟祥飞[8]（2010）在《大学生内化性精神障碍易感基因、环境危险因素及其交互作用研究》文中研究表明随着知识经济、市场经济对人才标准的不断提高,外环境的压力不断增大,大学生这一特殊群体表现出越来越多的精神心理问题,其问题多表现为内化性精神障碍。内化性精神障碍是一组以焦虑、担心、害怕为主要表现的精神障碍,包括抑郁症、广泛性焦虑、强迫症、惊恐障碍、特殊恐怖、社交恐怖、广场恐怖等七种常见的精神障碍,它作为严重危害人民健康的精神疾患应当引起广大研究者的关注。探讨易感基因、环境因素以及基因-基因、基因-环境之间的交互作用对内化性精神障碍发病的影响,是目前精神障碍流行病学亟待解决的问题之一。本研究利用2007年某综合型大学在校本科生精神卫生状况调查的唾液样本和流行病学资料数据库,采用病例-对照的研究方法,探讨大学生内化性精神障碍发生的遗传和环境因素,并基于多种统计方法比较分析BDNF、MAOA和SLC6A4基因多态性与环境危险因素的交互作用,基因间的交互作用对内化性精神障碍发病的影响。所检测的3个基因上的rs2030324、rs12273539、rs10835210、rs6354、rs3794808、rs11080122、rs2020942、rs2020939、rs12449783、rs2283724等10个tag SNPs位点中,仅BDNF基因上rs2030324和rs10835210位点多态性与大学生内化性精神障碍相关联,提示BDNF基因可能是大学生内化性精神障碍发病的易感基因,而SLC6A4和MAOA基因可能不是该病发生的易感基因;父亲的心境不良、母亲的心境不良、情感倾诉少、是独生子女、与母亲疏远及父亲的严厉管制为大学生内化性精神障碍的危险因素;基因-环境交互作用研究未发现上述的环境危险因素和所检测的10个tag SNPs位点基因多态性存在交互作用。BDNF基因上rs10835210/rs2030324位点组成的交互模型与大学生内化性精神障碍相关联,这两个位点同时携带突变型等位基因的个体罹患内化性精神障碍的风险大大增加。本研究结果提示,大学生内化性精神障碍作为一组共病具有相似或相同的病因基础,遗传和环境因素在本病的发生中均有作用。研究结果为内化性精神障碍的病因学研究提供了重要线索,将有助于阐明该病的病因机制,为建立有针对性的诊断方法、有效预防疾病的发生奠定基础,同时也为复杂疾病的研究提供策略和方法。
寇长贵[9]（2009）在《大学生神经症环境因素与COMT基因多态性的交互作用研究》文中研究表明神经症是影响大学生身心健康的重要精神疾病,严重影响了大学生的学习与生活。探讨大学生神经症的环境危险因素、易感基因以及基因与环境间的交互作用,是目前精神疾病流行病学研究的重要议题。本研究将现场调查与实验室、现况调查与病例对照研究相结合探讨大学生神经症的患病情况及其遗传与环境危险因素,并基于多因素Logistic回归模型探讨COMT基因多态性与环境危险因素交互作用对大学生神经症发病的影响,是基因与环境交互作用研究的有益尝试,为神经症的病因学研究提供了重要线索,研究结果对于大学生神经症的有效防制具有重要意义。本研究采用WHO-CIDI-3.0对在校本科大学生进行一对一面对面访谈,按ICD-10的神经症性障碍诊断标准筛查大学生中神经症患者,并以现况调查所筛查到的大学生神经症患者为病例组,选择此次调查中排除神经症等精神疾病诊断的健康大学生为对照,采用PCR-LDR的方法检测两组样本COMT基因上8个tag SNPs的基因多态性,经关联分析探讨8个tag SNPs基因多态性与大学生神经症的关联;将筛查到的环境危险因素分别与检测的COMT基因8个tag SNPs多态性进行基于多因素Logistic回归模型的交互作用分析,探讨COMT基因多态性与环境因素交互作用对大学生神经症发病的影响。研究结果显示目前在校大学生神经症的终生患病率为25.61%,12个月患病率为15.74%,30天患病率为6.84%,大学生神经症的分布存在年级差异,多因素分析发现母亲的心理状况差和童年时期父母对其的照看程度不够为大学生神经症的重要危险因素;关联分析结果显示COMT基因上rs737865、rs174675、rs5993883、rs5992500、rs165656、rs2239393、rs4646316和rs165774共8个tag SNPs位点的多态性与大学生神经症无关联,提示COMT可能不是大学生神经症的主要易感基因;基因与环境交互作用分析发现rs5993883位点的多态性与母亲的心理状况存在超相乘和正相加交互作用。本研究结果提示神经症是大学生的主要心理健康问题,应积极促进大学生心理健康,有效控制大学生精神疾病的发生。对母亲心理状况不好、童年时期缺少父母照看的大学生应加大防制力度,有效防止神经症的发生或病情的进一步加重。
胡义秋[10]（2009）在《抑郁症、原发性失眠与CLOCK基因的关联及其脑电生理特征的研究》文中研究说明目的:1)分析CLOCK基因多态性与重性抑郁症、重性抑郁症睡眠障碍和原发性失眠患者的关系,探索CLOCK基因是否是重性抑郁症患者、重性抑郁症睡眠障碍或原发性失眠患者的遗传易感基因。2)对抑郁症和原发性失眠患者进行匹兹堡睡眠质量量表（PSQI）评估和多导睡眠脑电图检测（PSG）。分析抑郁症和原发性失眠患者主观睡眠和客观睡眠特征。3)利用汉密尔顿抑郁量表（HAMD）、汉密尔顿焦虑量表（HAMA）对抑郁症和原发性失眠患者进行评估,探讨抑郁症和原发性失眠患者匹兹堡睡眠质量、多导睡眠脑电图与HAMA、HAMD之间的关系。方法:1)采用病例对照研究的方法,应用HAMD、HAMA、PSQI量表等对155例重性抑郁症（其中133例伴睡眠障碍）、105例原发性失眠患者的临床特征和睡眠状况进行评定;2)采用SNaPshot SNP分型技术对155例重性抑郁症（其中133例伴睡眠障碍）、105例原发性失眠患者和150名健康对照者进行CLOCK基因3个标签SNP位点分型;3)应用多导睡眠脑电仪（PSG）对25例重性抑郁症患者、15例原发性失眠患者和14名健康对照,检测重性抑郁症和原发性失眠患者客观睡眠指标。结果:1)抑郁症和抑郁症睡眠障碍的CLOCK基因rs1801260、rs11133391和rs3817444多态性位点的基因型和等位基因频率与正常对照者组没有显着性差异（P＞0.05）;2)clockT3111C（rs1801260）的基因型频率和等位基因频率与原发性失眠患者之间没有明显关联。但CLOCK基因rs11133391的等位基因频率、CLOCK基因rs3817444的等位基因频率与原发性失眠患者有明显关联（P=0.031:P＜0.05）（P=0.032;P＜0.05）;3)原发性失眠患者的CLOCK基因三个位点的不同基因型的发病年龄有显着差异（P＜0.05）。4)抑郁症和原发性失眠患者与正常对照组相比在睡眠潜伏期（SL）、睡后觉醒次数（AN）、觉醒总时间（AT）和觉睡比（AT/TST%）方面具有非常显着差异（p＜0.01）;在睡眠总时间（TST）、睡眠效率（SE）、睡眠维持率（SM）S1、S2时间方面与对照组相比差异显着（p＜0.05）。5)与抑郁症组和对照组相比,原发性失眠患者在REM时间（RT）、REM百分比（RT%）方面非常显着低于另外两组。REM潜伏期（RL）、睡后觉醒次数（AN）显着高于另外两组。6)与原发性失眠患者组和对照组相比,抑郁症组在REM活动度（RA）、REM活动强度（RI）、REM活动密度（RD）、第一个REM时间（FRT）、第一个REM时间百分比（FRT%）、REM出现次数（RSN）等方面有非常显着差异（p＜0.01）。7)抑郁症的客观睡眠和主观睡眠在睡眠效率、实际睡眠时间、睡眠潜伏期存在显着性差异;原发性失眠患者的客观睡眠和主观睡眠在睡眠效率、实际睡眠时间、睡眠潜伏期存在非常显着差异。结论:（1）CLOCK基因rs1801260、rs11133391和rs3817444与抑郁症和抑郁症睡眠障碍无关联,提示CLOCK基因可能不是抑郁症和抑郁症睡眠障碍的易感基因;（2）CLOCK基因rs11133391和rs3817444的等位基因与原发性失眠之间有关联。（3）原发性失眠患者CLOCK基因三个位点的不同基因型的发病年龄有显着差异（P＜0.05）。（4）抑郁症和原发性失眠患者均存在严重的睡眠功能紊乱。抑郁症和原发性失眠患者的客观睡眠的睡眠时间和睡眠效率均显着高于其主观睡眠,睡眠潜伏期均显着短于其主观睡眠;（5）原发性失眠患者比抑郁症和正常对照的快波睡眠（REM）时间更短,而REM潜伏期更长,睡后觉醒次数更多。抑郁症的快波睡眠的REM活动度、REM活动强度、REM活动密度、REM出现次数（RSN）比原发性失眠患者和正常对照更大更强。（6）性别对抑郁症和原发性失眠患者睡眠脑电图有影响
二、强迫症侯选基因研究的新进展（论文开题报告）
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
本文主要提出一款精简64位RISC处理器存储管理单元结构并详细分析其设计过程。在该MMU结构中,TLB采用叁个分离的TLB,TLB采用基于内容查找的相联存储器并行查找,支持粗粒度为64KB和细粒度为4KB两种页面大小,采用多级分层页表结构映射地址空间,并详细论述了四级页表转换过程,TLB结构组织等。该MMU结构将作为该处理器存储系统实现的一个重要组成部分。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
三、强迫症侯选基因研究的新进展（论文提纲范文）
（1）舍曲林联合叶酸对青少年强迫症患者血清一碳单位代谢物水平及临床疗效的影响（论文提纲范文）
| 1 对象和方法 |
| 1.1 对象 |
| 1.2 方法 |
| 1.2.1 治疗方法 |
| 1.2.2 临床评估方法 |
| 1.2.3 血清一碳单位测定 |
| 1.2.4 统计学方法 |
| 2 结果 |
| 2.1 两组情况比较 |
| 2.2 两组YBOCS和HAMA评分比较 |
| 2.3 治疗前后两组血清叶酸、VitB12、Hcy水平比较 |
| 2.4 两组疗效比较 |
| 2.5 两组不良反应发生率比较 |
| 3 讨论 |
（2）FMRI评价补肾法为主促进MS神经损伤修复机制研究（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| Abstract |
| 英文缩略词表 |
| 综述一 |
| 主要参考文献 |
| 综述二 |
| 主要参考文献 |
| 前言 |
| 第一部分 FMRI评价补肾法及西药治疗促进MS神经损伤修复作用的差异 |
| 1 材料与方法 |
| 1.1 病例来源 |
| 1.2 入选标准 |
| 1.3 排除标准 |
| 1.4 辨证标准 |
| 1.5 临床资料 |
| 1.6 研究方法 |
| 1.7 评价指标 |
| 1.8 知情同意 |
| 1.9 统计方法 |
| 1.10 技术路线 |
| 2 结果 |
| 2.1 中医临床症状 |
| 2.2 神经系统症状 |
| 2.3 EDSS评分及中医症状评分 |
| 2.4 质子共振波谱分析(MRS) |
| 2.5 弥散张量成像分析(DTI) |
| 3 讨论 |
| 第二部分 FMRI评价中医辨证治疗促进不同证型MS神经损伤修复作用的差异 |
| 1 材料与方法 |
| 1.1 病例来源 |
| 1.2 入选标准 |
| 1.3 排除标准 |
| 1.4 辨证标准 |
| 1.5 临床资料 |
| 1.6 研究方法 |
| 1.7 评价指标 |
| 1.8 知情同意 |
| 1.9 统计方法 |
| 1.10 技术路线 |
| 2 结果 |
| 2.1 中医临床症状 |
| 2.2 神经系统症状 |
| 2.3 EDSS评分及中医症状评分 |
| 2.4 质子共振波谱分析(MRS) |
| 2.5 弥散张量成像分析(DTI) |
| 3 讨论 |
| 4 结论 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 攻读学位期间发表文章情况 |
| 个人简历 |
| 附注1. 2010年修订版MS诊断标准 |
| 附注2. 患者信息登记表 |
| 附注3. 中医辨证判定 |
（3）孕期高危因素与孤独症的相关性研究（论文提纲范文）
| CONTENTS |
| 摘要 |
| Abstract |
| 缩略语索引 |
| 第一章 前言 |
| 1.1 孤独症的流行病学 |
| 1.2 孤独症的临床特点 |
| 1.3 孤独症的常见危险因素 |
| 第二章 研究对象和方法 |
| 2.1 研究对象 |
| 2.1.1 病例组的选择 |
| 2.1.2 对照组的选择 |
| 2.1.3 研究对象共同具备的条件 |
| 2.2 研究方法 |
| 2.2.1 设计调查表 |
| 2.2.2 数据分析 |
| 2.2.3 诊断标准 |
| 2.2.4 质量控制 |
| 第三章 结果 |
| 3 基本资料 |
| 3.1 病例组及对照组儿童基本情况 |
| 3.2 孤独症组与健康对照组各种暴露因素的单因素分层比较 |
| 3.3 孤独症发生脐带因素与先兆流产因素的综合对比分析 |
| 第四章 讨论 |
| 4.1 孕后期脐带绕颈与儿童孤独症的发病有关 |
| 4.2 孕期合并先兆流产可能是孤独症发生的危险因素之 |
| 4.3 孕期病毒性上呼吸道感染与儿童孤独症发生的相关性 |
| 4.4 孕期合并糖尿病与儿童孤独症发生的相关性 |
| 4.5 胎盘老化与儿童孤独症发生的相关性 |
| 4.6 妊高症与儿童孤独症发生的相关性 |
| 4.7 小结 |
| 参考文献 |
| 附件 |
| 综述 |
| 作者简介 |
| 致谢 |
| 参考文献 |
| 学位论文评阅及答辩情况表 |
| 附录 |
（4）初中生羞怯的结构、特点及遗传与环境的影响作用（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| Abstract |
| 英文缩略词 |
| 引言 |
| 第一章 文献综述与问题提出 |
| 1 羞怯概述 |
| 1.1 羞怯的概念 |
| 1.2 概念的辨析与区分 |
| 1.3 羞怯的表现 |
| 1.4 引起羞怯的场合 |
| 1.5 本研究对羞怯的界定 |
| 2 羞怯的分类、结构与测量 |
| 2.1 羞怯的分类 |
| 2.2 羞怯的结构 |
| 2.3 羞怯的测量 |
| 3 羞怯的特点 |
| 3.1 羞怯的年龄特点 |
| 3.2 羞怯的性别差异 |
| 3.3 羞怯在独生、非独生子女上的差异 |
| 3.4 羞怯的城乡差异 |
| 4 羞怯的理论 |
| 4.1 特质论和气质论的观点 |
| 4.2 行为主义的观点 |
| 4.3 精神分析（依恋理论）的观点 |
| 4.4 社会学的观点 |
| 5 羞怯的影响因素 |
| 5.1 环境因素之父母教养方式与羞怯 |
| 5.2 生物因素之遗传的作用 |
| 6 问题提出 |
| 6.1 本研究的目的与内容 |
| 6.2 研究依据 |
| 6.3 研究的思路 |
| 第二章 理论建构 |
| 1 “Shyness”在汉语中的释义与解读——基于词源学的分析 |
| 1.1 国外学者关于“Shyness”概念的界定 |
| 1.2 中文对“羞怯”、“害羞”等词的词源学解释 |
| 1.3 小结 |
| 2 初中生羞怯测量的理论构想 |
| 2.1 初中生羞怯量表编制的基本原则 |
| 2.2 初中生羞怯量表的理论构想 |
| 3 遗传与环境对初中生羞怯影响作用的理论探索 |
| 3.1 历史上几种遗传环境作用的理论观点 |
| 3.2 行为遗传学的理论与研究 |
| 3.3 遗传与环境对初中生羞怯影响作用的理论构想 |
| 第三章 初中生羞怯的结构与特点 |
| 研究 1 初中生羞怯量表的编制 |
| 1 研究目的 |
| 2 研究方法 |
| 3 结果 |
| 4 量表的信、效度检验 |
| 5 讨论 |
| 6 结论 |
| 研究 2 初中生羞怯的特点 |
| 1 研究目的 |
| 2 研究假设 |
| 3 研究方法 |
| 4 结果 |
| 5 讨论 |
| 6 结论 |
| 第四章 遗传（基因）与环境（父母教养方式）对初中生羞怯的影响作用 |
| 研究 3 遗传基因与初中生羞怯的关系 |
| 1 研究目的 |
| 2 研究假设 |
| 3 研究方法 |
| 4 结果 |
| 5 讨论 |
| 6 结论 |
| 研究 4 父母教养方式与初中生羞怯的关系 |
| 1 研究目的 |
| 2 研究假设 |
| 3 研究方法 |
| 4 结果 |
| 5 讨论 |
| 6 结论 |
| 研究 5 遗传基因与父母教养方式对初中生羞怯的交互作用 |
| 1 研究目的 |
| 2 研究假设 |
| 3 研究方法 |
| 4 结果 |
| 5 讨论 |
| 6 结论 |
| 第五章 综合讨论与结论 |
| 1 综合讨论 |
| 1.1 理解羞怯 |
| 1.2 羞怯：遗传与环境的影响作用 |
| 1.3 论文创新及研究意义 |
| 1.4 存在的问题及展望 |
| 2 总结论 |
| 参考文献 |
| 附录 |
| 攻读博士学位期间的科研成果 |
| 后记 |
（5）强迫症患者儿童期生长经历及追求完美研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| Abstract |
| 引言 |
| 1 材料和方法 |
| 1.1 研究对象 |
| 1.2 研究工具 |
| 1.3 施测程序 |
| 1.4 统计学处理 |
| 2 结果 |
| 2.1 OCD严重程度与儿童期被忽视、父母教养方式及追求完美的相关分析 |
| 2.2 OCD严重程度与儿童期被忽视、父母教养方式及追求完美的回归分析 |
| 2.3 OCD组与健康组相关因素的差异比较 |
| 2.4 儿童期被忽视在追求完美和强迫症严重程度之间的中介作用分析 |
| 3 讨论 |
| 3.1 强迫症严重程度与儿童期被忽视的相关分析 |
| 3.2 强迫症严重程度与父母教养方式的相关分析 |
| 3.3 强迫症严重程度与追求完美的相关分析 |
| 3.4 强迫症影响因素的回归分析 |
| 3.5 强迫症组与健康组相关因素差异比较 |
| 3.6 儿童期被忽视在追求完美和强迫症严重程度之间的中介作用分析 |
| 4 结论 |
| 5 研究不足和展望 |
| 参考文献 |
| 综述：强迫症的病因及治疗现状 |
| 参考文献 |
| 附录 |
| 攻读学位期间发表文章情况 |
| 致谢 |
| 个人简历 |
（6）三例强迫症病例报告（论文提纲范文）
| 致谢 |
| 中文摘要 |
| Abstract |
| 英文缩略词表 |
| 前言 |
| 一、病例介绍 |
| 二、讨论 |
| 三、治疗 |
| 参考文献 |
| 综述 |
| 参考文献 |
| 作者简历 |
（7）暴露与仪式行为阻止法治疗强迫症（论文提纲范文）
| 摘要 |
| Abstract |
| 目录 |
| 第一章 绪论 |
| 1.1 研究缘起 |
| 1.2 概念界定 |
| 1.3 症状评估 |
| 1.3.1 耶鲁-布朗强迫症量表 |
| 1.3.2、强迫活动检查表 |
| 1.3.3 Maudsley强迫症问卷 |
| 1.3.4、Padua问卷 |
| 1.3.5、症状自评量表 |
| 1.4 国内外关于该课题研究现状 |
| 1.4.1、国内研究现状 |
| 1.4.2、国外研究现状 |
| 第二章 研究设计 |
| 2.1 研究对象 |
| 2.2 研究方法 |
| 2.3 研究工具 |
| 2.3.1、耶鲁-布朗强迫症量表 |
| 2.3.2、症状自评量表 |
| 第三章 个案 |
| 3.1 个案病史及症状 |
| 3.2 分析与治疗 |
| 3.3 原因分析 |
| 3.3.1、人格因素 |
| 3.3.2、社会心理因素 |
| 3.3.3、生理因素 |
| 3.4 咨询目标 |
| 3.5 咨询计划 |
| 3.6 咨询过程 |
| 3.7 治疗结果 |
| 第四章 研究不足及展望 |
| 第五章 讨论与研究启示 |
| 5.1 讨论 |
| 5.2 研究结论 |
| 5.3 暴露与仪式行为阻止法的注意点 |
| 参考文献 |
| 附录 |
| 附录一 症状自评量表(SCL-90) |
| 附录二 耶鲁布朗强迫症量表(Y-BOCS) |
| 后记 |
（8）大学生内化性精神障碍易感基因、环境危险因素及其交互作用研究（论文提纲范文）
| 内容提要 |
| 英文缩写 |
| 第1章 前言 |
| 1.1 精神障碍的共病 |
| 1.1.1 共病的定义 |
| 1.1.2 共病的诊断 |
| 1.1.3 共病的常见类型 |
| 1.1.4 共病诊断的意义 |
| 1.2 内化性精神障碍的概述 |
| 1.2.1 抑郁症 |
| 1.2.2 强迫症 |
| 1.2.3 广泛性焦虑 |
| 1.2.4 惊恐障碍 |
| 1.2.5 特殊恐怖 |
| 1.2.6 社交恐怖 |
| 1.2.7 广场恐怖 |
| 1.3 内化性精神障碍的分子遗传学研究 |
| 1.3.1 内化性精神障碍作为共病的分子遗传学研究 |
| 1.3.2 不同类型内化性精神障碍的分子遗传学研究 |
| 1.4 MAOA、BDNF 和SLC6A4 基因与内化性精神障碍的关系 |
| 1.4.1 BDNF 基因与内化性精神障碍的关系 |
| 1.4.2 MAOA 基因与内化性精神障碍的关系 |
| 1.4.3 SLC6A4 基因与内化性精神障碍的关系 |
| 1.5 复杂疾病致病基因关联研究策略 |
| 1.5.1 国际人类基因组单体型图计划 |
| 1.5.2 全基因组关联分析 |
| 1.5.3 多位点联合分析方法 |
| 1.6 基因-基因及基因-环境交互作用概述 |
| 1.6.1 交互作用的含义及模型 |
| 1.6.2 交互作用研究常用设计类型 |
| 第2章 材料与方法 |
| 2.1 研究对象 |
| 2.1.1 病例组 |
| 2.1.2 正常对照组 |
| 2.2 主要试剂、仪器及器材 |
| 2.2.1 主要试剂 |
| 2.2.2 主要仪器 |
| 2.2.3 主要器材 |
| 2.3 实验步骤 |
| 2.3.1 tag SNPs 选取 |
| 2.3.2 引物设计 |
| 2.3.3 荧光探针设计 |
| 2.3.4 唾液中基因组DNA 的提取 |
| 2.3.5 DNA 含量及纯度的检测 |
| 2.3.6 多重PCR 扩增 |
| 2.3.7 tag SNPs 分型 |
| 2.3.8 数据库建立 |
| 2.4 数据分析 |
| 2.4.1 病例组与对照组的均衡性检验 |
| 2.4.2 Hardy-Weinberg 平衡检验 |
| 2.4.3 关联分析 |
| 2.4.4 连锁不平衡分析 |
| 2.4.5 多位点联合分析 |
| 2.4.6 社会环境因素分析 |
| 2.4.7 交互作用分析 |
| 第3章 结果 |
| 3.1 病例组和对照组均衡性检验 |
| 3.1.1 年龄及性别 |
| 3.1.2 年级 |
| 3.1.3 学位类别 |
| 3.2 多重PCR 实验结果 |
| 3.2.1 A 组多重PCR 扩增图谱 |
| 3.2.2 B 组多重PCR 扩增图谱 |
| 3.2.3 C 组多重PCR 扩增图谱 |
| 3.3 LDR 实验结果 |
| 3.3.1 BDNF 基因多重LDR 分型图谱 |
| 3.3.2 SLC6A4 基因多重LDR 分型图谱 |
| 3.3.3 MAOA 基因多重LDR 分型图谱 |
| 3.4 tag SNPs 等位基因与基因型频数分布 |
| 3.5 Hardy-Weinberg 平衡检验结果 |
| 3.6 tag SNPs 之间连锁不平衡程度的检验 |
| 3.7 单位点与内化性精神障碍的关联 |
| 3.7.1 BDNF 基因与内化性精神障碍的关联 |
| 3.7.2 SLC6A4 基因与内化性精神障碍的关联 |
| 3.7.3 MAOA 基因与内化性精神障碍的关联 |
| 3.8 多位点联合分析 |
| 3.8.1 两个位点组成的单倍体型与大学生内化性精神障碍的关系 |
| 3.8.2 三个位点组成的单倍体型与大学生内化性精神障碍的关系 |
| 3.8.3 四个位点组成的单倍体型与大学生内化性精神障碍的关系 |
| 3.9 BDNF、MAOA 和SLC6A4 基因与内化性精神障碍临床亚组的关联分析 |
| 3.9.1 BDNF 基因与内化性精神障碍临床亚组的关联分析 |
| 3.9.2 SLC6A4 基因与内化性精神障碍临床亚组的关联分析 |
| 3.9.3 MAOA 基因与内化性精神障碍临床亚组的关联分析 |
| 3.10 大学生内化性精神障碍环境危险因素分析 |
| 3.10.1 大学生内化性精神障碍环境危险因素的单因素分析 |
| 3.10.2 大学生内化性精神障碍环境危险因素的多因素分析 |
| 3.11 基因-环境交互作用分析 |
| 3.11.1 BDNF 基因多态性与环境因素的交互作用 |
| 3.11.2 SLC6A4 基因多态性与环境因素的交互作用 |
| 3.11.3 MAOA 基因多态性与环境因素的交互作用分析 |
| 3.12 基因-基因交互作用分析 |
| 3.12.1 不同基因上的两个位点的交互作用分析 |
| 3.12.2 多位点的交互作用分析 |
| 第4章 讨论 |
| 4.1 研究内化性精神障碍的意义 |
| 4.2 BDNF、SLC6A4 和MAOA 基因多态性与大学生内化性精神障碍的关联分析 |
| 4.2.1 BDNF 基因多态性与大学生内化性精神障碍的关联 |
| 4.2.2 SLC6A4 基因多态性与大学生内化性精神障碍的关联 |
| 4.2.3 MAOA 基因多态性与大学生内化性精神障碍的关联 |
| 4.3 环境危险因素对大学生内化性精神障碍发病的影响 |
| 4.4 交互作用方法的选择 |
| 4.5 易感基因与环境危险因素对大学生内化性精神障碍发病的影响 |
| 4.5.1 基因-基因交互作用对大学生内化性精神障碍的影响 |
| 4.5.2 基因-环境交互作用对大学生内化性精神障碍的影响 |
| 4.6 本研究结果的影响因素 |
| 4.6.1 样本含量 |
| 4.6.2 研究对象 |
| 4.6.3 复杂疾病 |
| 4.6.4 交互作用的诠释 |
| 第5章 结论 |
| 参考文献 |
| 攻读学位期间发表的学术论文及取得的科研成果 |
| 致谢 |
| 中文摘要 |
| ABSTRACT |
（9）大学生神经症环境因素与COMT基因多态性的交互作用研究（论文提纲范文）
| 内容提要 |
| 英文缩写 |
| 第1章 绪论 |
| 1.1 神经症的分类 |
| 1.1.1 恐怖性焦虑障碍 |
| 1.1.2 其他焦虑障碍 |
| 1.1.3 强迫症性障碍 |
| 1.1.4 分离性障碍 |
| 1.1.5 其它神经症性障碍 |
| 1.1.6 神经症性障碍不同类型间的共同特点 |
| 1.2 神经症的诊断 |
| 1.2.1 诊断与分类标准对比 |
| 1.2.2 ICD-10神经症性障碍的诊断要点 |
| 1.2.3 诊断与筛查工具 |
| 1.3 神经症的病因 |
| 1.3.1 心理因素与人格特征 |
| 1.3.2 遗传因素 |
| 1.3.3 神经生物学因素 |
| 1.3.4 社会文化因素 |
| 1.3.5 精神应激与生活事件 |
| 1.4 神经症的流行病学 |
| 1.5 神经症的分子遗传学研究进展 |
| 1.5.1 神经症的遗传流行病学研究 |
| 1.5.2 神经症分子遗传学研究进展 |
| 1.6 COMT与神经症的关系 |
| 1.6.1 COMT基因与强迫症 |
| 1.6.2 COMT与焦虑症 |
| 1.6.3 COMT与恐怖症 |
| 1.7 疾病易感基因定位研究方法概述 |
| 1.7.1 疾病易感基因定位研究的基本策略 |
| 1.7.2 疾病易感基因分子遗传学研究的基本方法 |
| 1.7.3 分子遗传学研究的主要遗传标记 |
| 1.7.4 SNP的检测方法 |
| 1.8 基因与环境交互作用概述 |
| 1.8.1 交互作用的含义及模型 |
| 1.8.2 交互作用研究的常用设计类型 |
| 第2章 材料与方法 |
| 2.1 大学生神经症现况调查 |
| 2.1.1 调查对象 |
| 2.1.2 调查内容 |
| 2.1.3 调查工具 |
| 2.1.4 调查方式 |
| 2.1.5 诊断标准和诊断方法 |
| 2.1.6 数据录入、整理及统计分析 |
| 2.1.7 质量控制 |
| 2.2 COMT基因多态性与大学生神经症的关联研究 |
| 2.2.1 研究对象 |
| 2.2.2 主要试剂、仪器及器材 |
| 2.2.3 实验步骤 |
| 2.2.4 数据库的建立 |
| 2.2.5 数据分析 |
| 2.3 COMT基因多态性与环境因素交互作用分析 |
| 2.3.1 研究对象 |
| 2.3.2 环境因素的收集 |
| 2.3.3 COMT基因多态性数据 |
| 2.3.4 资料分析方法 |
| 第3章 结果 |
| 3.1 大学生神经症的现况调查 |
| 3.1.1 调查样本的基本构成 |
| 3.1.2 大学生神经症的患病情况及人群分布特征 |
| 3.1.3 大学生神经症各临床类型患病情况 |
| 3.1.4 大学生神经症影响因素的单因素分析 |
| 3.1.5 大学生神经症影响因素的多因素分析 |
| 3.2 COMT基因多态性与大学生神经症的关联研究 |
| 3.2.1 病例组和对照组均衡性检验 |
| 3.2.2 多重PCR实验结果 |
| 3.2.3 LDR实验结果 |
| 3.2.4 tag SNPs等位基因与基因型频数分布 |
| 3.2.5 Hardy-Weinberg平衡检验结果 |
| 3.2.6 tag SNPs之间连锁不平衡程度的检验 |
| 3.2.7 tag SNPs与神经症的关联分析 |
| 3.2.8 tag SNPs与神经症临床亚型的关联分析 |
| 3.3 大学生神经症的COMT基因多态性与环境因素的交互作用分析 |
| 3.3.1 大学生神经症环境影响因素分析 |
| 3.3.2 tag SNPs位点多态性与环境因素的交互作用分析 |
| 第4章 讨论 |
| 4.1 应用CIDI进行精神疾病流行病学调查的优势与不足 |
| 4.2 大学生神经症的患病率水平与人群分布特征 |
| 4.2.1 患病水平 |
| 4.2.2 性别分布特征 |
| 4.2.3 年级分布特征 |
| 4.2.4 学位类别与生源地分布特征 |
| 4.3 大学生神经症的影响因素分析 |
| 4.3.1 家庭环境因素 |
| 4.3.2 童年时期因素 |
| 4.3.3 社会环境因素 |
| 4.4 COMT基因多态性与大学生神经症的关联分析 |
| 4.5 COMT基因多态性与环境因素交互作用对大学生神经症发病的影响 |
| 4.6 基因与环境交互作用研究中应注意的问题 |
| 第5章 结论 |
| 参考文献 |
| 附件 |
| 攻读学位期间发表的学术论文及取得的科研成果 |
| 致谢 |
| 中文摘要 |
| ABSTRACT |
（10）抑郁症、原发性失眠与CLOCK基因的关联及其脑电生理特征的研究（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| 英文摘要 |
| 第一章 前言 |
| 第二章 |
| 第一部分 重性抑郁症和原发性失眠患者与CLOCK基因多态性的关联研究 |
| 前言 |
| 材料和方法 |
| 1.研究对象 |
| 2.研究方法 |
| 3.具体实验操作步骤 |
| 4.统计分析 |
| 结果 |
| 1.抑郁症组、原发性失眠组与正常对照组一般资料比较 |
| 2.胶电泳及单位点分型峰形图 |
| 3.四组CLOCK基因rs1801260多态性基因型和等位基因频率比较 |
| 4.四组CLOCK基因rs11133391多态性基因型和等位基因频率比较 |
| 5.四组CLOCK基因rs3817444多态性基因型和等位基因频率比较 |
| 讨论 |
| 1.基因型与临床表型的关系 |
| 2.对本研究的小结 |
| 第二部分 抑郁症与原发性失眠的睡眠脑电生理特征对照研究 |
| 前言 |
| 对象和方法 |
| 1.研究对象 |
| 2.研究方法 |
| 3.统计处理 |
| 结果 |
| 1.研究对象一般资料的分析 |
| 2.抑郁症组、原发性失眠组、正常对照组多导睡眠图的多重比较 |
| 3.性别对抑郁症、原发性失眠睡眠脑电图的影响 |
| 4.相关分析结果 |
| 5.主观睡眠与客观睡眠的睡眠效率、实际睡眠时间、睡眠潜伏期比较 |
| 讨论 |
| 1.抑郁症的睡眠特征 |
| 2.原发性失眠患者的睡眠特征 |
| 3.性别对抑郁症和原发性失眠患者睡眠脑电图的影响 |
| 第三章 结论 |
| 参考文献 |
| 综述一 |
| 参考文献 |
| 综述二 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 在读期间发表的学术论文、参与科研及获奖情况 |
四、强迫症侯选基因研究的新进展（论文参考文献）
- [1]舍曲林联合叶酸对青少年强迫症患者血清一碳单位代谢物水平及临床疗效的影响[J]. 袁俊端,石艳,孙科,童永号,马筠. 临床精神医学杂志, 2020(04)
- [2]FMRI评价补肾法为主促进MS神经损伤修复机制研究[D]. 尤昱中. 北京中医药大学, 2014(09)
- [3]孕期高危因素与孤独症的相关性研究[D]. 刘超. 山东大学, 2014(11)
- [4]初中生羞怯的结构、特点及遗传与环境的影响作用[D]. 陈英敏. 山东师范大学, 2013(08)
- [5]强迫症患者儿童期生长经历及追求完美研究[D]. 樊莺歌. 新乡医学院, 2013(06)
- [6]三例强迫症病例报告[D]. 杨荣梅. 浙江大学, 2012(10)
- [7]暴露与仪式行为阻止法治疗强迫症[D]. 赵宪恩. 南京师范大学, 2011(05)
- [8]大学生内化性精神障碍易感基因、环境危险因素及其交互作用研究[D]. 孟祥飞. 吉林大学, 2010(08)
- [9]大学生神经症环境因素与COMT基因多态性的交互作用研究[D]. 寇长贵. 吉林大学, 2009(08)
- [10]抑郁症、原发性失眠与CLOCK基因的关联及其脑电生理特征的研究[D]. 胡义秋. 中南大学, 2009(02)
标签：汉密尔顿焦虑量表论文; 抑郁症遗传论文; 抑郁强迫症论文; 睡眠的作用论文; 健康睡眠论文;